腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶時(shí)間與臨床關(guān)系的動態(tài)研究

1、    腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶時(shí)間與臨床關(guān)系的動態(tài)研究        摘要目的研究腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶再通的時(shí)間和方向性及其與臨床改變和溶栓等治療方式間的關(guān)系。方法對11例腦靜脈系統(tǒng)血栓形成病人進(jìn)行26年動態(tài)追蹤研究，分析其不同階段的臨床特征，并進(jìn)行腦CT掃描和腦MR的軸面、矢狀面、冠狀面的平掃及強(qiáng)化掃描，以觀察腦靜脈系統(tǒng)血栓的狀態(tài)。結(jié)果本病早期多以頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀起病，然后逐漸出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；本病極易并發(fā)腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下出血及缺血性改變，腦CT所見的典型空三角征和

2、索條征檢出率很低，而腦MR可以直接顯示腦靜脈竇內(nèi)血栓影像；動態(tài)研究表明，腦靜脈竇血栓在早期逐漸加長，在發(fā)病20d已開始消溶，且由血栓近心端開始，如由橫竇向上矢狀竇方向；較小血栓發(fā)病30d即可完全再通，較大血栓60d內(nèi)也可完全消溶再通，而溶栓治療則可明顯加速其消溶過程。結(jié)論腦靜脈系統(tǒng)血栓由血栓近心端開始，在發(fā)病20d已開始消溶，60d內(nèi)可完全消溶再通，臨床應(yīng)盡早進(jìn)行溶栓和預(yù)防并發(fā)癥的治療，以改善此類病人的預(yù)后。關(guān)鍵詞腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦MR掃描血栓消溶時(shí)間臨床特征 腦靜脈系統(tǒng)血栓形成可見于多種疾病和人體所處的不同生理狀態(tài)，因其發(fā)病率低、臨床表現(xiàn)多變，使臨床早期診斷困難，導(dǎo)致臨床多因延誤診療而使其

3、預(yù)后較差1，2，3。目前對其血栓消溶再通的時(shí)間和方向性及其與臨床改變和治療方式間的關(guān)系尚不清楚，而近年來神經(jīng)影像學(xué)的高度發(fā)展，使之研究成為可能。我們試通過本研究使臨床醫(yī)生能夠?qū)Ρ静∵M(jìn)行早期診斷和有效的治療，并正確判斷病人的預(yù)后，從而提高本病的臨床治療效果。1資料與方法1.1病例選擇選擇1992年6月至1998年6月間，收治的腦靜脈系統(tǒng)血栓形成病例為研究對象，共11例，其中男10例、女1例，年齡1040歲。病例均經(jīng)MR檢查后做出診斷，其中上矢狀竇血栓8例(有1例波及橫竇、波及直竇和橫竇及大腦大靜脈1例、直竇和橫竇2例、橫竇和乙狀竇2例)、乙狀竇血栓3例。1.2研究方法在進(jìn)行研究的26年間，動態(tài)觀

4、察分析每例病人在不同階段的臨床特征，并進(jìn)行腦CT掃描和腦MR的軸面、矢狀面、冠狀面的平掃及強(qiáng)化掃描追蹤研究，以觀察腦靜脈系統(tǒng)血栓的發(fā)展和消溶的時(shí)間及方向性，并對其與臨床改變和溶栓等治療方式間的關(guān)系進(jìn)行研究。2結(jié)果在本組的8例上矢狀竇血栓病人中，動態(tài)觀察6年的2例、4年的2例、3年的1例、2年的3例。有7例以頭痛、嘔吐起病，5例伴發(fā)熱，3例伴偏側(cè)肢體無力，1例伴偏側(cè)肢體陣發(fā)抽搐；其中3例病前一周有“上感”史，1例病前3d有正常分娩史，1例為第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后10d以精神癥狀發(fā)病，1例病前4d有腳氣感染史；5例有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。7例查腦CT，其中將有分娩史者所見大腦大靜脈血栓

5、的高密度影診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外6例均未見異常。這8例均進(jìn)行腦MR檢查，1例在發(fā)病3d時(shí)僅見左頂葉有一占位效應(yīng)不明顯的T1低信號、T2高信號斑片狀病灶，強(qiáng)化掃描時(shí)有沿腦膜走行的線狀強(qiáng)化及典型空三角征(Empty triangle);第6d復(fù)查可見右側(cè)皮層出現(xiàn)T1高低混雜信號、T2高信號病灶，同時(shí)在上矢狀竇可見血栓形成；30d復(fù)查提示血栓已基本消失。有1例在發(fā)病20d時(shí)，臨床僅還有頭痛和腦電輕度異常，其余均恢復(fù)正常，查腦MR平掃可見左頂葉皮層腦表面有條索征和斑片狀高信號，右頂葉也有條索征，且可見左側(cè)乙狀竇和橫竇有明顯血栓，上矢狀竇內(nèi)血栓已部分溶解；MRA可見左乙狀竇和橫竇有明顯血栓，其余未見

6、異常；發(fā)病第27d復(fù)查MR平掃，可見左側(cè)橫竇及乙狀竇內(nèi)血栓已基本溶解消失，出現(xiàn)血流再通，但雙側(cè)頂葉內(nèi)高信號灶仍存在，可信號已減低和數(shù)量減少，強(qiáng)化掃描可見左側(cè)乙狀竇和橫竇及上矢狀竇內(nèi)仍有空三角征，左頂葉條索及斑片狀異常灶對比增強(qiáng)。還有1例在發(fā)病11d時(shí)，查腦MR可見上矢狀竇和直竇及右側(cè)橫竇內(nèi)部分流空信號消失，呈現(xiàn)高和等信號改變，提示上矢狀竇和直竇及右側(cè)橫竇血栓已開始溶解，另外有4例發(fā)病1015d的腦MR掃描在上矢狀竇、右橫竇及乙狀竇處T1、T2均呈高信號；其中1例累及直竇，額頂葉可見索條征，尿激酶溶栓治療10d后復(fù)查腦MR顯示乙狀竇、橫竇、直竇內(nèi)血栓已溶解，上矢狀竇內(nèi)血栓已大部分溶解并出現(xiàn)了再通

7、后的流空信號；2例兩側(cè)大腦皮層及皮層下有多個(gè)T1低信號、T2高信號斑片狀異常信號灶，有1例20d后復(fù)查可見原病灶變?yōu)楦咝盘枺鲜笭罡]內(nèi)血栓已大部分溶解，左橫竇血栓消失，另1例60d后MR復(fù)查則完全恢復(fù)正常；1例發(fā)病半個(gè)月時(shí)MR可見上矢狀竇和右側(cè)橫竇及乙狀竇內(nèi)均有條形異常信號，但T1像已為高和略低的混合信號，T2像為高信號，考慮此例病人的靜脈竇內(nèi)血栓已開始溶解。有1例為第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后10d以精神癥狀發(fā)病，5d后查腦MR可見其上矢狀竇為T1和T2均呈高信號改變。在另外的3例乙狀竇血栓形成病人中，動態(tài)觀察3年的1例、2年的2例。1例為腦外傷及右面部穿通傷后3d出現(xiàn)明顯頭痛、發(fā)熱，

8、于10d后出現(xiàn)輕度右下肢無力，有錐體束征；發(fā)病5d內(nèi)3次做腦CT均正常，第28d查腦MR發(fā)現(xiàn)雙側(cè)乙狀竇血栓并有部分溶解現(xiàn)象伴篩竇炎。1例為頭痛、嘔吐、發(fā)熱6d后突然右側(cè)肢體中樞性癱，急查腰穿提示高顱壓，腦CT正常，而腦MR可見左乙狀竇和橫竇血栓及大腦內(nèi)靜脈血栓影，同時(shí)左枕葉有一不規(guī)則片狀T1低信號、T2高信號病灶；3d后復(fù)查CT見左枕葉有一高密度灶，10d后復(fù)查MR提示原左枕葉病灶周圍有兩處出血灶，余無變化；50d后再查MR呈示靜脈竇血栓均消失，原左枕葉病灶變?yōu)門1等信號、T2低信號灶。另外1例病前20余天有持續(xù)右側(cè)中耳炎和乳突炎發(fā)作，經(jīng)治療癥狀仍進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)頭痛、嘔吐、發(fā)熱，進(jìn)行腦CT

9、平掃未見異常，在發(fā)病第21d進(jìn)行腦MR掃描發(fā)現(xiàn)右側(cè)乙狀竇和流空信號消失，在T1和T2像均呈等信號改變，提示此時(shí)乙狀竇血栓已開始消溶。本組病例共檢查腦MR掃描21次，腦CT掃描14次，腦脊液檢查10次。在查MR前有7例檢查了腦CT，6例未見異常、1例誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，所復(fù)查的5次CT中，僅1例在左枕部有一高密度病灶。在2例腦CT診斷有蛛網(wǎng)膜下腔出血和高密度灶者，立即進(jìn)行腰椎穿刺，腦脊液常規(guī)和生化檢查均正常。在7例腰穿病人中6例顱內(nèi)壓升高(2.256.00kPa)，其中1例蛋白含量0.93mg/L,其余結(jié)果均正常。本組11例在腦MR檢查以前，臨床和腦CT均未能做出正確診斷，但診斷明確后經(jīng)過系統(tǒng)

10、治療患者均痊愈出院。3討論腦靜脈血栓形成由Ribe于1825年首次報(bào)道，由于其發(fā)病初期不象腦動脈系統(tǒng)梗死那樣可作出特異性的臨床定位診斷，同時(shí)因其發(fā)病率低，臨床癥狀和體征因血栓的部位、起病急緩及病因不同而表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，致使診斷比較困難14。本組病例在行腦MR以前，無論是臨床還是CT診斷醫(yī)生均未能做出正確診斷，甚至有些檢查了腦MR，在疾病的早期也未準(zhǔn)確判斷出來。在腦靜脈系統(tǒng)形成血栓時(shí)，因?yàn)槟X靜脈血流速度和壓力都明顯低于動脈系統(tǒng)，所以一旦腦靜脈系統(tǒng)的某個(gè)部位形成血栓后，如果未能進(jìn)行及時(shí)有效的診斷和治療，會很快向其它部位擴(kuò)大延長，形成波及腦靜脈系統(tǒng)多個(gè)部位的廣泛性血栓，本組資料也證明了這一點(diǎn)。例如，1

11、例分娩后發(fā)病的病人，因?yàn)槟XCT診斷醫(yī)生將大腦大靜脈血栓的高密度影誤認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血，而臨床醫(yī)生在查腦脊液正常時(shí)，也未能及時(shí)診斷處理，致使血栓擴(kuò)展到其它多個(gè)靜脈竇。因此本病的早期診斷致關(guān)重要，同時(shí)我們有必要對其臨床特征和治療與靜脈血栓消溶時(shí)間的關(guān)系進(jìn)行研究。本組病人臨床均有明顯持續(xù)性頭痛，且多數(shù)伴發(fā)熱、嘔吐、因此有6例早期診斷為“病毒性腦炎”，在按其治療過程中患者病情進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)偏癱等局灶定位體征，由于缺乏對本病的認(rèn)識，仍未作出診斷，最后才由MR確診。有1例輕型腦外傷病人，在外傷好轉(zhuǎn)的情況下，出現(xiàn)偏癱等局灶體征和明顯的反應(yīng)遲鈍、回答問題錯(cuò)誤，多次查腦CT未見異常，直到病后1個(gè)月查MR才確

12、診。同樣，另1例第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后15d左右出現(xiàn)精神癥狀發(fā)病，未引起注意，至到5d后查腦MR發(fā)現(xiàn)其上矢狀竇為T1和T2均呈高信號改變，才確診為上矢狀竇血栓形成。由此可見，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、創(chuàng)傷、妊娠、產(chǎn)褥期和一些患免疫疾病的病人，經(jīng)過相應(yīng)治療后，病情無明顯好轉(zhuǎn)或突然加重，且臨床以持續(xù)頭痛為主并有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征或精神癥狀，腰穿提示顱內(nèi)壓升高時(shí)，應(yīng)想到本病的可能。腦CT平描如有大腦大靜脈血栓形成、索狀征，增強(qiáng)掃描時(shí)有空三角征，則高度提示本病，但這些征像的檢出率很低，本組資料中陽性率僅20% 。MR對本病的早期診斷具有很高的實(shí)用價(jià)值，是本病早期診斷的主要手段，而且它可直接觀察

13、血栓的消溶情況。本組上矢狀竇血栓形成病人，在發(fā)病3d時(shí)即有靜脈竇周圍皮層和皮層下的水腫和缺血性改變，增強(qiáng)時(shí)可見典型的空三角征；而發(fā)病6d后，靜脈竇內(nèi)可檢出T1、T2像均呈高信號的血栓影，這是血栓中氧合血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白所致；同時(shí)可見皮層靜脈血栓在周圍腦組織腫脹基礎(chǔ)上呈現(xiàn)的條索狀高信號影，即索條征；并可有皮質(zhì)血腫或出血性腦梗死發(fā)生，曾有報(bào)道大腦皮質(zhì)血腫是大腦皮質(zhì)下靜脈血栓形成的監(jiān)測器2，3。本組乙狀竇血栓形成病例也符合上述特點(diǎn)。我們通過腦靜脈竇血栓形成病人的動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，上矢狀竇或乙狀竇等靜脈竇血栓在發(fā)病20d已開始消溶，且由血栓近心端開始，如由橫竇向上矢狀竇方向，較小血栓發(fā)病30d即可

14、完全消溶再通；較大血栓60d內(nèi)也可完全再通。而溶栓治療則可加速再通過程。本組資料中1例血栓累及上矢狀竇、乙狀竇、橫竇、直竇和大腦大靜脈的病人，應(yīng)用尿激酶進(jìn)行溶栓治療，10d后復(fù)查腦MR顯示乙狀竇、橫竇、直竇和大腦大靜脈內(nèi)血栓已溶解，上矢狀竇內(nèi)血栓已大部分溶解并出現(xiàn)了再通后的流空效應(yīng)。由此可見，溶栓療法可以明顯縮短本病的病程，加快具有血栓的腦靜脈系統(tǒng)血流再通，改善病人的臨床預(yù)后。隨著神經(jīng)影像技術(shù)的高速發(fā)展，使本病的早期診斷和治療成為可能，本組資料證明盡快做出診斷，在未發(fā)生出血性梗死或血腫等并發(fā)癥時(shí)，立即進(jìn)行溶栓治療是縮短病程、改善病人預(yù)后的關(guān)鍵。即使由于出血等并發(fā)癥不能進(jìn)行溶栓，如果我們能夠較好

15、的控制病人感染、腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥，腦靜脈系統(tǒng)血栓也能逐漸消溶，可明顯的降低死亡率。因此，本病臨床診斷時(shí)間的早晚、治療是否及時(shí)、能否溶栓和血栓消溶再通的時(shí)間均與病人的臨床轉(zhuǎn)歸有著密切的關(guān)系。作者單位：元小冬米振洲李舒袁建新郭忠芹趙立軍063000河北省唐山開灤礦務(wù)局醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；趙新田馬興常林自更河北省唐山市新區(qū)醫(yī)院參考文獻(xiàn)1 Crawford SC,Digre KB,Palmer CA,et al.Thrombosis of the deep venous drainage of the brain in adult:analysis of seven cases with review of the literature.Arch Neurol,1995,52:1101.2 Bousser MG,Chiras I,Bories J,et al.Cerebral venous thrombosis:a review of 38 cases.Stroke,1985,16:199.3 Keiper MD,Ng SE,Atlas SW,et al.Subcortical hemorrhage:marker for radiographically occult cer