慢性支氣管炎、肺炎等剖析

1、慢性支氣管炎、肺炎等剖析1復(fù)習(xí)呼吸系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。 呼吸系統(tǒng)由呼吸道和肺構(gòu)成。呼吸道包括鼻、咽、呼吸系統(tǒng)由呼吸道和肺構(gòu)成。呼吸道包括鼻、咽、喉、氣管及支氣管，以環(huán)狀軟骨為界將其分為上、下喉、氣管及支氣管，以環(huán)狀軟骨為界將其分為上、下兩部分。兩部分。 支氣管由肺門進(jìn)入肺中逐級分支形成支氣管樹，支氣管由肺門進(jìn)入肺中逐級分支形成支氣管樹，直徑直徑1mm1mm、壁內(nèi)無軟骨及粘膜下腺體者稱為細(xì)支氣、壁內(nèi)無軟骨及粘膜下腺體者稱為細(xì)支氣管，細(xì)支氣管的末段稱為終末細(xì)支氣管，當(dāng)其管壁上管，細(xì)支氣管的末段稱為終末細(xì)支氣管，當(dāng)其管壁上有肺泡開口時，則稱為呼吸細(xì)支氣管。呼吸細(xì)支氣管有肺泡開口時，則稱為呼吸細(xì)支氣

2、管。呼吸細(xì)支氣管繼續(xù)分支為肺泡管和肺泡囊。繼續(xù)分支為肺泡管和肺泡囊。 臨床上通常將直徑臨床上通常將直徑2mm2mm的小、細(xì)支氣管統(tǒng)稱為小的小、細(xì)支氣管統(tǒng)稱為小氣道。氣道。3 35 5個終末細(xì)支氣管連同它的各級分支及分支個終末細(xì)支氣管連同它的各級分支及分支末端的肺泡組成肺小葉，肺小葉呈大小不等的錐體形。末端的肺泡組成肺小葉，肺小葉呈大小不等的錐體形。級呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織稱為肺腺泡。級呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織稱為肺腺泡。1111111氣血屏障肺泡毛細(xì)血管膜（alveolocapillary membrane）I 型肺泡上皮細(xì)胞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜1111 呼吸系統(tǒng)級疾病最為

3、多見，而且種類呼吸系統(tǒng)級疾病最為多見，而且種類繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管繁多。如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性阻塞性肺疾病、哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。肺炎、肺源性心臟病、呼吸衰竭等。1 是一組以肺實(shí)質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增是一組以肺實(shí)質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后，導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管

4、哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病。 11 1、概念：氣管、支氣管粘膜、概念：氣管、支氣管粘膜 及其周圍組織的慢性非及其周圍組織的慢性非 特異性炎癥特異性炎癥 。 12 2、特點(diǎn)：多發(fā)病、常見病、特點(diǎn)：多發(fā)病、常見病, ,任何年齡均可任何年齡均可 發(fā)病，老年人為多見。臨床上以發(fā)病，老年人為多見。臨床上以 病程長、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作為病程長、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作為 特征。冬春季、受涼感冒后發(fā)特征。冬春季、受涼感冒后發(fā) 病，夏季發(fā)病少，北方較南方多病，夏季發(fā)病少，北方較南方多 見。晚期常并發(fā)阻塞性肺氣腫和見。晚期常并發(fā)阻塞性肺氣腫和 慢性肺源性心臟病，嚴(yán)重危害機(jī)慢性肺源性心臟病，嚴(yán)重危害機(jī) 體的健康。體的健康。

5、13 3、診斷標(biāo)準(zhǔn)：、診斷標(biāo)準(zhǔn)： 臨床上反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。臨床上反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年發(fā)作三個月，持續(xù)兩年以上，均可診斷為：慢性支氣管炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。 14 4、病因和發(fā)病機(jī)制：、病因和發(fā)病機(jī)制： 理化因素：是引起慢支的常見因素，如吸理化因素：是引起慢支的常見因素，如吸煙、空氣污染、氣候變化。煙、空氣污染、氣候變化。 感染因素：病毒、細(xì)菌。感染因素：病毒、細(xì)菌。 過敏因素：喘息型慢性支氣管炎患者過敏因素：喘息型慢性支氣管炎患者 其他因素：機(jī)體抵抗力降低，呼吸系

6、統(tǒng)防其他因素：機(jī)體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。的內(nèi)在因素。 多種因素長期綜合作用所致。多種因素長期綜合作用所致。 15 5、病理變化、病理變化 黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、黏膜上皮纖毛粘連、倒伏、斷裂、甚至脫落：甚至脫落： 慢性支氣管炎最主要病變?yōu)轲つは侣灾夤苎鬃钪饕∽優(yōu)轲つは吗ひ合僭錾⒎蚀螅吼ひ合僭錾⒎蚀螅?支氣管壁的損傷：支氣管壁的損傷： 1呼吸道粘膜上皮損傷與修復(fù)呼吸道粘膜上皮損傷與修復(fù) 粘膜上皮纖毛倒伏，脫失粘膜上皮纖毛倒伏，脫失 上皮細(xì)胞變性壞死上皮細(xì)胞變性壞死 杯狀細(xì)胞增生杯狀細(xì)胞增生

7、鱗狀化生鱗狀化生再生修復(fù)再生修復(fù)正常支氣管正常支氣管 鱗狀化生鱗狀化生1呼吸道腺體變化呼吸道腺體變化粘液腺肥大增生粘液腺肥大增生 分泌亢進(jìn)分泌亢進(jìn)漿液腺發(fā)生粘液化漿液腺發(fā)生粘液化杯狀細(xì)胞增多杯狀細(xì)胞增多 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 1 呼吸道管壁變化：呼吸道管壁變化： 管壁充血，淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤管壁充血，淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞浸潤 管壁平滑肌束斷裂萎縮管壁平滑肌束斷裂萎縮 軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化116 6、病理與臨床聯(lián)系：、病理與臨床聯(lián)系： 泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕羅音、哮鳴。泡沫痰、白色、膿性痰、咳嗽、干濕羅音、哮鳴。7 7、結(jié)局與并發(fā)癥：、結(jié)局與并發(fā)癥：

8、支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張 肺氣腫肺氣腫 肺源性心臟病肺源性心臟病11 1、概念：、概念： 是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量增多而呈持久性擴(kuò)張，是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空氣含量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。12 2、病因及發(fā)病機(jī)制：、病因及發(fā)病機(jī)制： （1 1）阻塞性通氣障礙：）阻塞性通氣障礙： （2 2）細(xì)支氣管壁和肺泡壁彈性降低：）細(xì)支氣管壁和肺泡壁彈性降低： （3 3）1-1-抗胰蛋白酶缺乏：抗胰蛋白酶缺乏

9、：11抗胰蛋白酶（抗胰蛋白酶（ATAT）是血清、組織液）是血清、組織液及炎細(xì)胞中多種蛋白水解酶的抑制物。 （4 4）吸煙：）吸煙： 13 3、類型及病變特點(diǎn)：、類型及病變特點(diǎn)： 肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫）肺泡性肺氣腫：（阻塞性肺氣腫） 肉眼：體積肉眼：體積，邊緣鈍圓，色灰白，柔軟，彈性，邊緣鈍圓，色灰白，柔軟，彈性，有壓痕，捻發(fā)音增強(qiáng)。，有壓痕，捻發(fā)音增強(qiáng)。1 鏡下：鏡下： （1 1）肺泡擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，肺泡孔擴(kuò)大，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。）肺泡擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，肺泡孔擴(kuò)大，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。 （2 2）肺毛細(xì)血管床）肺毛細(xì)血管床，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。，肺小動脈內(nèi)

10、膜呈纖維性增厚。 （3 3）小支氣管、細(xì)支氣管可見慢性炎癥）小支氣管、細(xì)支氣管可見慢性炎癥正正 常常肺氣腫肺氣腫1間質(zhì)性肺氣腫：間質(zhì)性肺氣腫： 呈別針頭至豌豆大的小泡狀，在肺的胸膜下，沿肺的間隔呈串珠狀排列。呈別針頭至豌豆大的小泡狀，在肺的胸膜下，沿肺的間隔呈串珠狀排列。14 4、病理臨床聯(lián)系：、病理臨床聯(lián)系： 呼吸困難，桶狀胸（胸廓前后徑呼吸困難，桶狀胸（胸廓前后徑，肋間隙，肋間隙），呼吸運(yùn)動和語顫），呼吸運(yùn)動和語顫，叩診過清音，心濁音界，叩診過清音，心濁音界，肝濁音界肝濁音界 X X線：肺野透亮度增加，橫膈下降線：肺野透亮度增加，橫膈下降15 5、并發(fā)癥：、并發(fā)癥： 肺源性心臟病及右心衰肺

11、源性心臟病及右心衰 自發(fā)性氣胸、皮下氣腫自發(fā)性氣胸、皮下氣腫 急性肺感染急性肺感染111 1、概念：、概念： 簡稱肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓簡稱肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。力增高、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。1 2 2、病因及發(fā)病機(jī)制：、病因及發(fā)病機(jī)制： 本病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是各種原因引起的慢性肺循環(huán)阻力增大，導(dǎo)致肺動脈高壓。因此凡本病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是各種原因引起的慢性肺循環(huán)阻力增大，導(dǎo)致肺動脈高壓。因此凡能夠增加肺循環(huán)阻力而導(dǎo)致肺動脈高壓的因素能夠增加肺循環(huán)

12、阻力而導(dǎo)致肺動脈高壓的因素使右心室代償性肥大、擴(kuò)張使右心室代償性肥大、擴(kuò)張右心衰竭右心衰竭均可導(dǎo)致本病的發(fā)生。均可導(dǎo)致本病的發(fā)生。 慢性肺部疾病：慢性肺部疾?。?胸廓疾病：胸廓疾?。?肺血管病變：肺血管病變：1 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見。其次是支氣管哮喘、支氣管之?dāng)U張、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化阻塞性通氣張障礙低氧血癥前列腺素、白細(xì)胞三烯、組胺等縮血管物質(zhì)的釋放肺血管收縮肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓。1（2 2）胸廓疾?。荷僖?。）胸廓疾?。荷僖姟?胸廓運(yùn)動受限，肺組織受壓胸廓運(yùn)動受限，肺組織受壓引起限制性通氣功能障礙的同時導(dǎo)致較大肺血管受壓、扭曲，引起限制性通氣功能障礙的同時導(dǎo)致較大肺血

13、管受壓、扭曲，肺循環(huán)阻力增加。肺循環(huán)阻力增加。（3 3）肺血管病變：甚少見。肺小動脈栓塞、）肺血管病變：甚少見。肺小動脈栓塞、 肺細(xì)動脈硬化、原發(fā)性肺動脈高壓癥等。肺細(xì)動脈硬化、原發(fā)性肺動脈高壓癥等。13 3、病理變化：肺部主要病變?yōu)樵l(fā)性疾病的病變。如慢性支氣管炎、肺氣腫等。、病理變化：肺部主要病變?yōu)樵l(fā)性疾病的病變。如慢性支氣管炎、肺氣腫等。 心臟病變：心臟病變： 肉眼：右室肥厚心腔擴(kuò)張，重量肉眼：右室肥厚心腔擴(kuò)張，重量 ，心尖鈍圓肥厚，肺動脈，心尖鈍圓肥厚，肺動脈顯著膨隆。通常以肺動脈瓣下顯著膨隆。通常以肺動脈瓣下2cm2cm處右心室肌壁厚處右心室肌壁厚5mm5mm（正常（正常約為約為3

14、 34mm4mm）為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。）為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。 鏡下：心肌細(xì)胞增大增寬，核增大深染鏡下：心肌細(xì)胞增大增寬，核增大深染 111 1、概念：、概念：是指以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為 特征的慢性疾病，擴(kuò)張支氣管常因 分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。2 2、臨床特點(diǎn)：、臨床特點(diǎn)：臨床上常出現(xiàn)咳嗽、咳大量膿 痰，反復(fù)咯血等癥狀。3 3、病因與發(fā)病機(jī)制：、病因與發(fā)病機(jī)制： （1）支氣管壁的炎性損傷： （2）支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：1 病變主要累及肺段支氣管以下和直徑大于病變主要累及肺段支氣管以下和直徑大于2mm2mm的中小支氣管。左肺多于右肺，下葉多于的中小支氣管。左肺多于右肺，下

15、葉多于上葉。上葉。 NENE：病變的支氣管可呈囊狀或筒狀擴(kuò)張。：病變的支氣管可呈囊狀或筒狀擴(kuò)張。節(jié)段性擴(kuò)張、連續(xù)延伸至胸膜下，擴(kuò)張的支氣節(jié)段性擴(kuò)張、連續(xù)延伸至胸膜下，擴(kuò)張的支氣管數(shù)目多少不等。擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)可見粘液管數(shù)目多少不等。擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)可見粘液膿性滲出物或血性滲出物，若繼發(fā)腐敗菌感染膿性滲出物或血性滲出物，若繼發(fā)腐敗菌感染可帶惡臭，支氣管粘膜可因萎縮而變平滑，或可帶惡臭，支氣管粘膜可因萎縮而變平滑，或因增生肥厚而呈顆粒狀。因增生肥厚而呈顆粒狀。 LMLM：支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度：支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞。組織破壞。11支氣管擴(kuò)張癥支氣管擴(kuò)張癥1 支氣管擴(kuò)張

16、癥常因并發(fā)化膿菌感染而引起肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸。當(dāng)肺組織發(fā)生廣泛性纖維化，肺毛細(xì)血管床遭到嚴(yán)重破壞時，可導(dǎo)致肺動脈循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起慢性肺源性心臟病。支氣管粘膜上皮鱗化可而變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。 多數(shù)患者最終死于肺炎的反復(fù)發(fā)作。 1 臨床上典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，痰量與體位改變有關(guān)。 咳嗽、咳膿痰主要是由慢性炎性滲出和粘液分泌增多并繼發(fā)感染致。 反復(fù)咯血是由于血管壁遭受炎癥破壞及咳嗽所致。 反復(fù)繼發(fā)感染可引起發(fā)熱、盜汗、乏力、食欲不振、消瘦、貧血等全身中毒癥狀。病變嚴(yán)重者可發(fā)生胸悶、呼吸困難、發(fā)紺，部分患者可有杵狀指或趾。臨床可借助支氣管造影或高分辨率CT確

17、診。11 簡稱哮喘，是由于各種內(nèi)、外因素作用引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)而導(dǎo)致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。 臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。1 支氣管哮喘的病因大多認(rèn)為與多基因遺傳有支氣管哮喘的病因大多認(rèn)為與多基因遺傳有關(guān)，并與環(huán)境因素相互作用。環(huán)境因素中主要為某關(guān)，并與環(huán)境因素相互作用。環(huán)境因素中主要為某些激發(fā)因素，包括各種吸入物（塵螨、花粉、真菌、些激發(fā)因素，包括各種吸入物（塵螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多種病原體所致的感染、食物、藥二氧化硫等）、多種病原體所致的感染、食物、藥物、氣候變化、妊娠

18、等。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為哮喘主要與物、氣候變化、妊娠等。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為哮喘主要與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及神經(jīng)因素等變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及神經(jīng)因素等相互作用有關(guān)。相互作用有關(guān)。 1 NE:肺組織膨脹，柔軟、疏松而有彈性，支氣管腔內(nèi)有粘稠的痰液及粘液栓，支氣管壁增厚，黏膜腫脹充血，黏液栓阻塞處局部見灶狀肺不張。 LM:支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，黏膜水腫，粘膜固有層、粘膜下層及肌層見嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。11 支氣管哮喘發(fā)作時，由于細(xì)支氣管痙攣和粘液栓的阻塞，可導(dǎo)致呼氣性呼吸困難，喘息，胸悶，伴有喘鳴音。上述癥狀

19、可經(jīng)治療或自行緩解，反復(fù)發(fā)作或嚴(yán)重的哮喘可引起胸廓變形及肺氣腫，偶可發(fā)生自發(fā)性氣胸。11 1、概念：、概念： 呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是指肺的急性滲出性炎癥。滲出性炎癥。 2 2、分類、分類 根據(jù)病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小根據(jù)病變累及的部位和范圍分為：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。 根據(jù)病原體分為：細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原根據(jù)病原體分為：細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、過敏性肺炎等。體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、過敏性肺炎等。 根據(jù)病變的性質(zhì)分為：漿液性、纖維素性、化膿性、根

20、據(jù)病變的性質(zhì)分為：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性等。出血性、干酪性等。1 臨床上以細(xì)菌性肺炎最常見，包括大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等。1大葉性肺炎大葉性肺炎1 1、概念：、概念： 主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。12 2、臨床特點(diǎn)：、臨床特點(diǎn)： 病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。 起病急驟，常以高熱、惡寒開始； 繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難； 肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等； 病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失； 該病多發(fā)生于青壯年，冬春季節(jié)。1

21、原因：肺炎鏈球菌引起。原因：肺炎鏈球菌引起。90%90%以上，以上，機(jī)制：當(dāng)機(jī)體在受寒、疲勞、醉酒、感冒、糖機(jī)制：當(dāng)機(jī)體在受寒、疲勞、醉酒、感冒、糖 尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功 能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng)能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng) 使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加，漿液及使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加，漿液及 纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌 迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支 氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段 或整個肺葉?；蛘麄€肺葉。14

22、4、病理變化：、病理變化： 大葉性肺炎的病變特點(diǎn)為肺泡內(nèi)纖維素性炎。一般多發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左肺下葉，其次是右肺下葉。典型的病變可分為：充血水腫期 1-2天紅色肝樣變期 3-4天灰色肝樣變期 5-6天溶解消散期 7-8天特點(diǎn)：一個或兩個以上肺葉組織大面積廣泛實(shí)變11充血水腫期充血水腫期 NE:NE:肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液。肺葉腫大、重量增加、呈暗紅色，切面濕潤，并能擠出較多量的血性漿液。 LMLM：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張、充血，肺泡內(nèi)有較多的漿液滲出物,并混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。1臨床上患者可有高熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞升高等癥狀（毒血癥引起）

23、，聽診時肺泡內(nèi)有較多漿液滲出而出現(xiàn)濕性啰音。X線檢查見病變肺葉呈大片淡薄而均勻的陰影。1紅色肝樣變期紅色肝樣變期 NE：病變肺葉更加腫脹、暗紅色、質(zhì)實(shí)如肝，故稱紅色肝樣變期。病變處胸膜有纖維蛋白滲出物覆蓋。LM：肺泡壁的毛細(xì)血管進(jìn)一步擴(kuò)張充血，通透性增強(qiáng)，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞和纖維素滲出、少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中纖維素連接成網(wǎng)，并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連成網(wǎng)狀。 1臨床上病人出現(xiàn)咳嗽、咳鐵銹色痰（肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解形成含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色）。由于炎癥波及胸膜，引起纖維素性胸膜炎，患者常常感覺胸痛。肺通氣、換氣功能減弱，動脈血氧降低呼吸困難，發(fā)

24、紺、肺實(shí)變體征X線檢查：病變的肺葉肺紋理增粗，并見大片均勻致密陰影。1灰色肝樣變期灰色肝樣變期NE:NE:肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、肺葉仍腫大，重量增加，灰白色、質(zhì)實(shí)如肝，故稱：灰色肝樣變期，切質(zhì)實(shí)如肝，故稱：灰色肝樣變期，切面干燥呈細(xì)顆粒狀。面干燥呈細(xì)顆粒狀。LM:由于肺泡腔內(nèi)纖維蛋白滲出物繼續(xù)增加，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，以致管腔狹窄或閉塞，使病變組織呈貧血狀。肺泡腔內(nèi)充滿致密纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼種有大量的中性粒細(xì)胞、而滲出的紅細(xì)胞大部分崩解消失，相鄰肺泡中纖維素經(jīng)肺泡間孔互相連接更為顯著，肺實(shí)變加重。 1臨床癥狀基本同紅色肝樣變期，咳出的鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎?。X線檢查病變肺葉恢復(fù)原來大片狀

25、致密陰影。1溶解消散期溶解消散期特點(diǎn)： 中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶， 使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。NE： 實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。 LM： 肺泡壁毛細(xì)血管由貧血狀態(tài)逐漸恢復(fù)正常，肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞變性壞死，纖維蛋白消失，出現(xiàn)均勻紅染的液體，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞。15 5、結(jié)局和并發(fā)癥：、結(jié)局和并發(fā)癥： （1 1）痊愈：）痊愈： （2 2）并發(fā)癥：）并發(fā)癥： 肺肉質(zhì)變：肺肉質(zhì)變：中性粒細(xì)胞滲出少或功能缺陷，蛋白溶解酶產(chǎn)生少，致使肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出中性粒細(xì)胞滲出少或功能缺陷，蛋白溶解酶產(chǎn)生少，致使肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物不能及

26、時溶解吸收，而引起肉芽組織機(jī)化，呈現(xiàn)褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變。物不能及時溶解吸收，而引起肉芽組織機(jī)化，呈現(xiàn)褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變。 肺膿腫及膿胸：肺膿腫及膿胸：多見于機(jī)體抵抗力低，病原菌毒力過強(qiáng)；或者合并金黃色普通球菌感染時，多見于機(jī)體抵抗力低，病原菌毒力過強(qiáng)；或者合并金黃色普通球菌感染時，引起肺組織發(fā)生壞死、液化，形成肺膿腫，若膿腫破入胸膜腔引起肺組織發(fā)生壞死、液化，形成肺膿腫，若膿腫破入胸膜腔引起膿胸。引起膿胸。 1敗血癥或膿毒血癥：敗血癥或膿毒血癥：嚴(yán)重感染時，細(xì)菌侵入血流，可引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、化膿性腦膜炎、嚴(yán)重感染時，細(xì)菌侵入血流，可引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、化膿性腦膜炎、關(guān)節(jié)炎

27、等。關(guān)節(jié)炎等。 感染性休克：感染性休克：由于嚴(yán)重的毒血癥，可出現(xiàn)中毒性休克，是大葉性肺炎最嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，由于嚴(yán)重的毒血癥，可出現(xiàn)中毒性休克，是大葉性肺炎最嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，如不及時搶救可引起患者死亡。如不及時搶救可引起患者死亡。1 1 1、概念：以肺小葉為病變單位的急性、概念：以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥?；撔匝装Y。 2 2、臨床特點(diǎn)：咳嗽、咳痰、呼吸困、臨床特點(diǎn)：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)熱；多見于機(jī)體抵抗力過低，如小難、發(fā)熱；多見于機(jī)體抵抗力過低，如小兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人，兒、老人、體弱久病或臥床不起的病人，冬春季多發(fā)。冬春季多發(fā)。14 4、病因和發(fā)病機(jī)制：、病因和

28、發(fā)病機(jī)制：原因：多種細(xì)菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠原因：多種細(xì)菌混合感染，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠 膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。 誘因：如患急性傳染病、營養(yǎng)不良、受寒等使機(jī)體抵抗力 下降，呼吸道的防御機(jī)能受損，粘液分泌增多，這 些細(xì)菌即可入侵細(xì)支氣管及末梢肺組織并繁殖，引 起小葉性肺炎。 因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。1 部位：兩肺下葉及背側(cè)部位：兩肺下葉及背側(cè) NENE：典型病例雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實(shí)變病灶，病灶大小不等，一般直徑在0.5-1cm左右，尤以兩肺下葉及背側(cè)較多。病灶形狀不規(guī)則，

29、色暗紅或灰黃色，質(zhì)實(shí)，多數(shù)病灶中央可見受累的細(xì)支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物溢出。嚴(yán)重者，病灶互相融合成片，甚至累及全葉，形成融合性小葉性肺炎。 5 5、病理變化、病理變化111 （1 1）細(xì)支氣管管壁及間質(zhì)充血，中性粒細(xì)胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。）細(xì)支氣管管壁及間質(zhì)充血，中性粒細(xì)胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。 （2 2）管腔及肺泡內(nèi)充滿膿性滲出物。）管腔及肺泡內(nèi)充滿膿性滲出物。 （3 3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。LM：1寒戰(zhàn)、高熱寒戰(zhàn)、高熱 細(xì)菌、毒素及代謝產(chǎn)物的作用 ；咳嗽、咳膿痰咳嗽、咳膿痰支氣管

30、粘膜的炎癥刺激支氣管粘膜的炎癥刺激 毒血癥毒血癥細(xì)菌毒素代謝產(chǎn)物細(xì)菌毒素代謝產(chǎn)物呼吸困難及發(fā)紺呼吸困難及發(fā)紺滲出物滲出物肺通氣換氣肺通氣換氣 缺氧缺氧聽診可聞及濕性啰音聽診可聞及濕性啰音此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內(nèi)此乃病變區(qū)支氣管及肺泡腔內(nèi) 含有炎性滲出物所致。含有炎性滲出物所致。肺實(shí)變不明顯肺實(shí)變不明顯病灶散在病灶散在X X線線散在的、不規(guī)則斑點(diǎn)狀或片狀陰影散在的、不規(guī)則斑點(diǎn)狀或片狀陰影6 6、臨床病理聯(lián)系：、臨床病理聯(lián)系：1（1 1）痊愈：）痊愈：（2 2）并發(fā)癥：）并發(fā)癥： 呼吸衰竭：呼吸衰竭： 心力衰竭：心力衰竭： 肺膿腫、膿胸：肺膿腫、膿胸： 膿毒敗血癥：膿毒敗血癥：7 7、結(jié)局和并發(fā)癥：、結(jié)局和并發(fā)癥：11 1、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所、概念：多為上呼吸道病毒感染向下蔓延所 致的肺部炎癥。在非細(xì)菌性肺炎中致的肺部炎癥。在非細(xì)菌性肺炎中 最為常見。最為常見。 2 2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒等。呼吸道合胞病毒等。1NE：病變可不明顯，肺組織因充血水腫而體 積輕度增大。LM：間質(zhì)充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸 潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi) 無滲出物或僅見少量漿液。 支氣管、肺泡壁組織發(fā)生變性壞死。 滲出明顯者，漿液纖維素性滲出物濃縮 在肺泡腔面形成一層均勻紅染的膜