高低鉀血臨床本科ppt課件

1、第二節(jié)第二節(jié) 鉀代謝障礙鉀代謝障礙1病史：病史： 男男4141歲，歲，嘔吐嘔吐4 4天，不能進食食物和水天，不能進食食物和水。既往史：既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體查：體查： 重病容。血壓重病容。血壓100/60mmHg,100/60mmHg,心率心率9090次次/ /分分 皮膚干燥，彈性差，腱反射減弱皮膚干燥，彈性差，腱反射減弱化驗化驗： 血血Na+154mmol/LNa+154mmol/L Cl-92mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/LK+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L HCO3-34mmol/L ECG:TECG:T波低

2、平，波低平，STST段降低段降低 抽出抽出3 3升胃內容物升胃內容物 診斷：診斷：幽門梗阻幽門梗阻Case study2鉀的含量及體內分布鉀的含量及體內分布鉀總量鉀總量5055 mmol/kg血清血清K+ 3.5-5.5mmol/L血清血清K+ 血漿血漿K+ 消化液消化液K+ 血清血清K+一、正常鉀代謝一、正常鉀代謝細胞內細胞內 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨細胞液跨細胞液 1%細胞外液細胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）3去路：去路：u腎（腎（90%): “多吃多排多吃多排， 少吃少排少吃少排， (3050 mmol/d) 不吃也排不吃也排” (510 m

3、mol/d)u腸道腸道u汗液汗液來源：飲食（來源：飲食（50100 mmol/天天)Na+?4（二）（二） 鉀平衡的調節(jié)鉀平衡的調節(jié)1.鉀的跨細胞轉移鉀的跨細胞轉移 泵漏機制泵漏機制(逆、順逆、順)1)胰島素胰島素 直接刺激直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性酶的活性 血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌血鉀濃度的升高可直接刺激胰島素的分泌 糖原合成有一定量鉀入細胞糖原合成有一定量鉀入細胞2）細胞外液）細胞外液 K+濃度：濃度：細胞外液細胞外液 K+濃度濃度可直接激活可直接激活Na+-K+-ATP酶。酶。跨細胞轉移跨細胞轉移腎臟腎臟54 4）酸堿平衡狀態(tài)：）酸堿平衡狀態(tài)： 酸中毒時促進鉀離子移

4、出細胞酸中毒時促進鉀離子移出細胞 堿中毒時正好相反堿中毒時正好相反3）兒茶酚胺：）兒茶酚胺： -腎上腺素能受體激活腎上腺素能受體激活-促進細胞攝鉀，促進細胞攝鉀， -腎上腺素能受體激活腎上腺素能受體激活-促進鉀自細胞內移出促進鉀自細胞內移出6 酸中毒酸中毒 H+酸中毒酸中毒：K+外移外移高鉀高鉀 堿中毒堿中毒 H+ K+堿中毒堿中毒：K+內移內移低鉀低鉀K+H+75）滲透壓）滲透壓：細胞外液高滲促進鉀移出細胞：細胞外液高滲促進鉀移出細胞6）運動）運動：運動引起血鉀升高。：運動引起血鉀升高。7）體鉀總量：）體鉀總量： 體鉀總量體鉀總量時，細胞外液鉀濃度下降更明顯；時，細胞外液鉀濃度下降更明顯；

5、體鉀總量體鉀總量時，細胞外液鉀濃度升高更明顯時，細胞外液鉀濃度升高更明顯8細胞之間的轉移：細胞之間的轉移：跨細胞轉移跨細胞轉移泵泵-漏機制漏機制Na+-K+-ATPase胰島素胰島素 Na-K-ATPase 進進兒茶酚胺兒茶酚胺 -R 進進 -R 出出Ke 高高 進進 低低 出出酸堿平衡酸堿平衡 酸酸 出出 堿堿 進進滲透壓滲透壓 高高 出出運動運動 加強加強 出出機體總鉀機體總鉀 減少減少 出出92.腎臟對鉀排泄的調節(jié)：腎臟對鉀排泄的調節(jié)：u腎小球濾過（自由濾過）腎小球濾過（自由濾過）u近曲小管和髓袢的重吸收（近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%） u遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)（主要因

6、素）遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)（主要因素） 分泌：分泌： 主細胞主細胞-泵漏機制泵漏機制 重吸收：閏細胞重吸收：閏細胞-H+-K+-ATP酶酶10其影響因素有其影響因素有：1)醛固酮：醛固酮醛固酮：醛固酮-泌鉀泌鉀2)細胞外液的鉀濃度：細胞外液的鉀濃度：ECFK+ -泌鉀泌鉀3)遠曲小管的原尿流速遠曲小管的原尿流速: 流速流速-泌鉀泌鉀113.結腸的排鉀功能結腸的排鉀功能 10%的鉀由結腸排出。的鉀由結腸排出。急性腎衰時，其泌鉀量可達攝入鉀量的急性腎衰時，其泌鉀量可達攝入鉀量的1/3。此外，汗液也含有少量的鉀此外，汗液也含有少量的鉀.12(二二)鉀的生理功能鉀的生理功能1.維持細胞新陳代謝

7、維持細胞新陳代謝2.保持細胞靜息膜電位保持細胞靜息膜電位3.調節(jié)細胞內外滲透壓和酸堿平衡調節(jié)細胞內外滲透壓和酸堿平衡13鉀代謝障礙根據血鉀濃度高低根據血鉀濃度高低低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥血清血清 K+3.5mmol/L血清血清 K+ 5.5mmol/Lu原因和機制原因和機制熟悉熟悉u對機體的影響對機體的影響掌握掌握u防治防治了解了解14 一一.低鉀血癥（低鉀血癥（hypokalemia）1.原因和機制原因和機制u丟失過多丟失過多u攝入不足攝入不足u跨細胞轉移跨細胞轉移消化道消化道皮膚皮膚腎臟腎臟腎外腎外151）鉀離子的跨細胞分布異常）鉀離子的跨細胞分布異常 堿中毒堿中毒 藥物藥物 腎上

8、腺素腎上腺素 胰島素胰島素 毒物毒物 鋇可使鉀通道阻滯鋇可使鉀通道阻滯 低鉀性周期性麻痹低鉀性周期性麻痹 2）鉀攝入不足）鉀攝入不足 一般不易發(fā)生一般不易發(fā)生163）鉀的丟失過多）鉀的丟失過多 主要原因主要原因經過腎丟失經過腎丟失 成人失鉀的重要原因成人失鉀的重要原因a.利尿劑利尿劑b.各種腎疾患各種腎疾患:腎盂腎炎、急性腎衰多尿期腎盂腎炎、急性腎衰多尿期 c.腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒:型、型、型型d.腎上腺皮質激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮腎上腺皮質激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮e.鎂缺失：鎂是鎂缺失：鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑酶的激活劑 流速流速泌鉀泌鉀17腎外途徑丟失腎外途徑

9、丟失* 皮膚丟失：大汗皮膚丟失：大汗 失鉀失鉀 堿中毒堿中毒 血容量血容量 醛固酮醛固酮 * 消化液丟失消化液丟失-臨床上常見的原因臨床上常見的原因低鉀血癥低鉀血癥高滲性脫水高滲性脫水182. 對機體的影響對機體的影響（速度和程度）（速度和程度）神經神經-肌肉肌肉心肌心肌骨骼肌骨骼肌腎臟腎臟保持細胞保持細胞靜息膜電位靜息膜電位維持細胞維持細胞新陳代謝新陳代謝調節(jié)細胞內外調節(jié)細胞內外滲透壓和酸堿平衡滲透壓和酸堿平衡酸堿平衡酸堿平衡19 靜息電位：安靜情況，靜息電位：安靜情況，K K+ +外流達到外流達到 電電- -化學平衡狀態(tài)化學平衡狀態(tài) 內負外正內負外正 膜兩側膜兩側KK+ + 差差 細胞膜對

10、細胞膜對K K+ +的通透性的通透性20極化極化-靜息膜電位的內負外正狀態(tài)靜息膜電位的內負外正狀態(tài)超極化超極化-靜息膜電位負值增大靜息膜電位負值增大去極化去極化-靜息膜電位負值減小靜息膜電位負值減小復極化復極化-去極化后向靜息膜電位恢復的過程去極化后向靜息膜電位恢復的過程21心室肌動作電位的成因心室肌動作電位的成因0期：期：Na+通道開放通道開放Na+內流內流1期：期：Na+通道失活通道失活Na+內流停止內流停止 Ito通道開放通道開放K+外流（外流（一過性一過性K+外流）外流）2期：期：K+通道逐漸開放通道逐漸開放K+逐漸增多的逐漸增多的外流外流 Ca2+逐漸衰減的逐漸衰減的內流內流3期：期

11、：Ca2+慢通道完全失活慢通道完全失活 Ca2+內流完全停止內流完全停止 K+通道通道 完全開放完全開放K+外流外流4期：膜上的離子泵作用加強期：膜上的離子泵作用加強221.興奮性：取決于興奮性：取決于Em與與Et的距離的距離2.自律性：組織，細胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自律性：組織，細胞能夠在沒有外來刺激的條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性的興奮的特性。自動地發(fā)生節(jié)律性的興奮的特性。 自律性自律性4期自動去極化的速度期自動去極化的速度凈內向電流的速度凈內向電流的速度 Na+內流內流 K+外流外流3.傳導性：傳導性：0期去極化的期去極化的速度和幅度速度和幅度 Em與與Et的距離的距離4.收縮性：細胞

12、內收縮性：細胞內Ca2+或或Ca2+內流內流心肌細胞的生理特性心肌細胞的生理特性23血血KK+ + 細胞內外細胞內外KK+ + 差差靜息電位靜息電位 ( (負值負值) ) 靜息電位與閾電位差靜息電位與閾電位差興奮性興奮性神經神經- -肌肉肌肉(1)24 超極化阻滯超極化阻滯(hyperpolarized blocking)因靜息電位與閾電位距離增大因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象。而使神經肌肉興奮性降低的現象。25ECFK+ 、 Ca2+ 和正常骨骼肌靜息膜電位（和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位）與閾電位（Et）的關系）的關系26不同的組織細胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同

13、的表現：不同的組織細胞超極化阻滯狀態(tài)可有不同的表現： 中樞神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng) 精神萎靡，神情淡漠（輕）精神萎靡，神情淡漠（輕） 反應遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷反應遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷 骨骨 骼骼 肌肌 四肢軟弱無力，肌麻痹四肢軟弱無力，肌麻痹 胃腸道平滑肌胃腸道平滑肌 胃腸運動減弱，表現為腹脹、惡心、胃腸運動減弱，表現為腹脹、惡心、 嘔吐和厭食等。嘔吐和厭食等。27（2 2）對心臟的影響）對心臟的影響(effects on the heart) 心肌傳導性心肌傳導性心肌興奮性心肌興奮性心肌自律性心肌自律性心肌收縮性先心肌收縮性先后后28低鉀血癥低鉀血癥心肌細胞膜對心肌細胞膜對K K+

14、+通透性通透性細胞內細胞內K K+ +外流外流靜息膜電位靜息膜電位靜息膜電位與閾電位距離靜息膜電位與閾電位距離 心肌興奮性心肌興奮性興奮性興奮性29靜息膜電位靜息膜電位0 0期去極化速度期去極化速度幅度幅度傳導性傳導性 傳導性傳導性30自律性自律性 低低鉀鉀血血癥癥心肌細心肌細胞膜對胞膜對K K+ +通透通透性性達最大復極達最大復極電位后，細電位后，細胞內胞內鉀外流鉀外流比正常慢，比正常慢，而而NaNa+ +內流相內流相對加速對加速自自律律 性性31收縮性先升后降收縮性先升后降 輕度低鉀血癥輕度低鉀血癥復極化復極化期期CaCa2+2+內流加速內流加速慢性或嚴重慢性或嚴重低鉀血癥低鉀血癥心肌代謝

15、障礙心肌代謝障礙心肌細胞變性、心肌細胞變性、壞死、壞死、ATPATP產生產生利用障礙利用障礙細胞膜對細胞膜對Ca2+通通透性增強透性增強心肌收縮性心肌收縮性心肌收縮心肌收縮32傳導性傳導性：Q-T間期延長、間期延長、QRS波群增寬波群增寬復極化復極化期期Ca2+內流相對增大：內流相對增大：ST段壓低段壓低復極化復極化期延長：期延長：T波低平，波低平，U波增高波增高心肌功能損害的表現：心肌功能損害的表現：心律失常：心率加快，心律不齊心律失常：心率加快，心律不齊對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加ECG表現表現33(3)對腎臟的損害對腎臟的損害 功能：尿濃縮功能減退

16、（腎臟對功能：尿濃縮功能減退（腎臟對ADH的反應性下的反應性下 降）多尿、低比重尿、口渴。降）多尿、低比重尿、口渴。形態(tài)：細胞腫脹、增生、胞漿內顆粒形成。形態(tài)：細胞腫脹、增生、胞漿內顆粒形成。(4)對骨骼肌的損害對骨骼肌的損害血清血清 K+3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清肌酸磷酸激酶活性增高血清血清 K+2.0mmol/L:明顯的肌細胞壞死明顯的肌細胞壞死橫紋肌溶解橫紋肌溶解34(5)對酸堿平衡的影響對酸堿平衡的影響 反常性酸性尿反常性酸性尿低鉀血癥時，低鉀血癥時，細胞內的鉀離子外移，細胞外的氫離子細胞內的鉀離子外移，細胞外的氫離子內移，使細胞外堿中毒，細胞內酸中毒。此時在腎小

17、內移，使細胞外堿中毒，細胞內酸中毒。此時在腎小管上皮細胞與小管液之間，由于管上皮細胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強，鉀鈉氫鈉交換增強，鉀鈉交換減弱交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種而使尿液呈酸性。故把這種細胞外液呈堿性細胞外液呈堿性尿液呈酸性尿液呈酸性的現象稱為反常性酸性尿的現象稱為反常性酸性尿35 4）防治原則）防治原則1.防治原發(fā)疾病防治原發(fā)疾病 2.補鉀補鉀 首選首選 口服補鉀口服補鉀 每天以每天以3-6g為宜。為宜。 其次其次 靜脈內補鉀靜脈內補鉀 見尿補鉀、低濃度、低流速見尿補鉀、低濃度、低流速 尿量尿量500ml （30ml/h） 鉀濃度鉀濃度30-40mmol/L (0.3%) 流

18、速流速10-20mmol/h 監(jiān)測血鉀濃度、心電圖監(jiān)測血鉀濃度、心電圖 糾正水和其它電解質紊亂糾正水和其它電解質紊亂36 鉀代謝紊亂的處理鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復正常飲食、防治原發(fā)病，盡早恢復正常飲食2、低鉀血癥時補鉀：口服補鉀、靜滴補鉀（濃度不宜過高、速、低鉀血癥時補鉀：口服補鉀、靜滴補鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補鉀）度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補鉀） (1).(1).見尿補鉀：尿量見尿補鉀：尿量30ml/30ml/小時小時 ( (2).2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現，途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現，如心律失常，

19、軟癱，則應靜滴。如心律失常，軟癱，則應靜滴。(3).(3).劑型：低鉀血癥均可用劑型：低鉀血癥均可用KClKCl，如低鉀血癥伴酸中毒，如低鉀血癥伴酸中毒則可用則可用KHCOKHCO3 3，補鉀糾酸，補鉀糾酸37(4).(4).劑量：視缺鉀程度而定，應定時測血鉀濃度，在劑量：視缺鉀程度而定，應定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。心電監(jiān)護下進行。 (5).(5).滴速：鉀濃度在滴速：鉀濃度在202040mmol/L40mmol/L為宜，滴速控制在為宜，滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小時小時(6).(6).補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內達到分布平衡，補鉀勿操之過急，補入的鉀進入

20、細胞內達到分布平衡，有時需有時需4-64-6日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀10 10 1515日日以上。以上。3 3 、糾正水和其它電解質紊亂、糾正水和其它電解質紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應及時檢查并處低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應補鎂，單純補鉀是無效理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應補鎂，單純補鉀是無效的。的。 38血清鉀濃度高于血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥稱為高鉀血癥。高鉀血癥（高鉀血癥（hyperkalemia）攝入過多攝入過多排出減少：排出減少：腎臟腎臟鉀的跨細胞分布異常鉀的跨細胞分布異

21、常原因原因假性高鉀血癥假性高鉀血癥391）GFR 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭 最常見最常見 慢性腎功能衰竭晚期尿量過少慢性腎功能衰竭晚期尿量過少2）遠曲小管、集合管的泌鉀功能障礙）遠曲小管、集合管的泌鉀功能障礙 腎上腺皮質功能不全腎上腺皮質功能不全 間質性腎炎、腎移植后間質性腎炎、腎移植后1.腎排鉀減少腎排鉀減少 最主要原因最主要原因3）長期應用潴鉀利尿劑）長期應用潴鉀利尿劑2.攝鉀過多：靜脈補鉀過多攝鉀過多：靜脈補鉀過多403.鉀的分布異常鉀的分布異常酸中毒酸中毒高血糖伴有胰島素缺乏高血糖伴有胰島素缺乏 糖尿病糖尿病 某些藥物：某些藥物：受體阻滯劑受體阻滯劑 洋地黃類藥物中毒洋地黃類藥物中

22、毒 琥珀膽堿琥珀膽堿高鉀性周期性麻痹高鉀性周期性麻痹 4.假性高鉀血癥假性高鉀血癥 血管內溶血、嚴重創(chuàng)傷血管內溶血、嚴重創(chuàng)傷細胞內鉀釋放細胞內鉀釋放高滲高滲糖原合成糖原合成酸中毒酸中毒鈉鉀泵抑制鈉鉀泵抑制41對機體的影響對機體的影響對神經對神經-肌肉肌肉對心肌對心肌對酸堿平衡對酸堿平衡42血血K+ 細胞內外細胞內外 KK+ + 差差 靜息電位靜息電位接近或等于接近或等于閾電位閾電位靜息電位靜息電位與閾電位距離與閾電位距離神經肌肉神經肌肉一般來說一般來說: 以興奮變化為主以興奮變化為主興奮性興奮性( (輕度）輕度）5.57.0mmol/L興奮性興奮性( (重度）重度）7.09.0mmol/L43

23、去極化阻滯去極化阻滯 (depolarized blocking) 靜息電位接近或等于閾電靜息電位接近或等于閾電位使細胞興奮性降低的現象。位使細胞興奮性降低的現象。44（2 2）對心臟的影響）對心臟的影響(effects on the heart) 心肌傳導性心肌傳導性心肌興奮性先心肌興奮性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收縮性心肌收縮性45靜息電位絕對值靜息電位絕對值興奮性興奮性,但當靜息膜電位達但當靜息膜電位達到到-55mV至至-60mV時，快鈉通道失活，時，快鈉通道失活，興奮性反興奮性反（去極化阻滯）（去極化阻滯） 靜息電位絕對值靜息電位絕對值0相除極相除極傳導性傳導性 K+e4相相K+外流速度外流速度自律性自律性 K+e抑制抑制Ca+內流內流收縮力收縮力重者患者：心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮重者患者：心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮 性的下降將導致心臟停止跳動。性的下降將導致心臟停止跳動。通透性通透性463 3期期K K+ +外流外流, ,復極加速復極加速 T T波高尖波高尖傳導性傳導性 P P波壓低、增寬或消失波壓低、增寬或消失 P-RP-R間期延長間期延長 QRSQRS波增寬波增寬心電圖的變化心電圖的變化臨床特征：心律失常，特別是一些致死性的心律失臨床特征：心律失常，特別是一些致死性的心律失常常，如：如