西醫(yī)綜合-生理學血液循環(huán)_第1頁
西醫(yī)綜合-生理學血液循環(huán)_第2頁
西醫(yī)綜合-生理學血液循環(huán)_第3頁
已閱讀5頁,還剩19頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、西醫(yī)綜合 - 生理學血液循環(huán)( 總分: 139.00 ,做題時間: 90 分鐘 )一、不定項選擇題 ( 總題數(shù): 91,分數(shù): 139.00)1. 心肌細胞中,傳導速度最慢的是A. 心房肌B. 房室交界 C. 希氏束D. 浦肯野纖維E. 心室肌 解釋 一般心房肌的傳導速度較漫 ( 約 0.4m/s) ,心室肌的傳導速度約為 1m/s ,心室內(nèi)傳導組織的傳導性 卻怏得多,末梢浦氏纖維傳導速度可達 4m/s ,但房室交界區(qū)細胞的傳導性很低,其中又以結區(qū)最低。2. 能使脈壓增大的情況是A. 射血期延長B. 外周阻力增大C. 心率加快D. 體循環(huán)平均壓降低E. 大動脈的可擴張性減少 解釋 大動脈的可擴

2、張性減少 ( 大動脈硬化 ) 時,對血壓的緩沖作用下降,收縮壓將增加而舒張壓將降低, 導致動脈脈搏壓增大。3. 兒茶酚胺對心肌生物電活動的作用有2+A. 使慢反應動作電位 0期 Ca2+內(nèi)流增快 B. 加強自律細胞 4 期自動去極化速度 C. 使復極相 K+外流減慢D. 使快反應動作電位上升速度減慢 解釋 首先兒茶酚胺作為交感神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)( 也可是藥物 ) ,它可作用于心肌細胞膜上的 受體,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內(nèi)的 cAMP濃度升高,繼而激活蛋白激酶和細胞內(nèi)蛋向質(zhì)的磷酸化過程,使 心肌膜上的鈣離子通道的開放速率增加,故在心肌動作電位平臺期Ca2+ 的內(nèi)流增加,細胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)釋放的C

3、a2+也增加,其最終效應是心肌收縮力增強,每搏做功增加。同時,去甲腎上腺素又能促使肌鈣蛋白對Ca2+的釋放和加速肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵對 Ca2+的回收, 故能加速心肌的舒張過程。 對于自律細胞, 去甲腎上腺素能加強 4 期的內(nèi)向電流,使自動去極化速率加快,竇房結的自律性頻率變高,心率加快。在房室交界,兒茶酚胺能 增加細胞膜上鈣離子通道開放的概率和鈣的內(nèi)流,使慢反應細胞 0 期動作電位的上升幅度增大,除極化加 快,房室傳導時間縮短。4. 關于動脈血壓的敘述,下列哪一項是正確的A. 心室收縮時,血液對動脈管壁的側壓稱為收縮壓B. 平均動脈血壓是收縮壓和舒張壓的平均值C. 動脈血壓偏離正常水平愈遠,壓力感受器

4、糾正異常血壓的能力愈強D. 其他因素不變時,心率加快使脈壓增大E. 男、女性和動脈血壓均隨年齡的增長而變化 解釋 收縮壓是心臟收縮時動脈的最高壓;平均動脈壓不是收縮壓與舒張壓的平均值( 平均動脈壓 = 舒張壓+1/3 脈壓) ;壓力感受器在正常水平變化時,傳入沖動變化最明顯,對血壓的糾正作用最強;心率加快時 脈壓減小。5. 異長自身調(diào)節(jié)是指心臟的每搏量取決于A. 平均動脈壓B. 心率貯備C. 心力貯備D. 心室舒張末期容積 E. 心室收縮末期容積 解釋 在一定范圍內(nèi),心肌細胞收縮強度隨其初長度的增加而增加,從而調(diào)節(jié)每搏輸出量與回心血量相適 應,稱為異長自身調(diào)節(jié)。6. 刺激迷走神經(jīng),其末梢釋放乙

5、酰膽堿,可以引起A. 竇房結超極化,使節(jié)律性降低 B. 房室交界區(qū)去極化,使傳導性增高C. M 受體的 K+通道打開,使竇房結細胞去極化D. 心肌收縮力增強E. 竇房結細胞 Na+內(nèi)流,使節(jié)律性降低 解釋 迷走神經(jīng)末梢釋放 ACh,作用于竇房結的 M受體,引起 K+ 通道打開,導致超極化,其結果使去極 化達閾電位的時間延長,使節(jié)律性降低。在房室交界也引起類似的超極化,使心房到心室的傳導減慢。7. 下列關于中心靜脈壓的敘述,哪一項是錯誤的A. 是指胸腔大靜脈和有心房的血壓B. 心臟射血能力減弱時,中心靜脈壓較低 C. 正常變動范圍為 0.4 1.2kPaD. 是反映心臟功能的一項指標E. 靜脈輸

6、液量大且過快時,中心靜脈壓升高 解釋 中心靜脈壓通常指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓,它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回流之間的 相互關系。射血能力減弱時,血液將較多地積存在心臟內(nèi),導致中心靜脈壓升高。8. 如果血管總外周阻力不變,心臟每搏量增大,則動脈血壓的變化是A. 收縮壓不變,舒張壓升高B. 收縮壓升高,舒張壓不變C. 收縮壓升高比舒張壓升高更明顯 D. 舒張壓升高比收縮壓升高更明顯 解釋 當每搏量增加而外周阻力和心率變化不大時,動脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高,舒張壓可 能升高不多,故脈壓增大。反之,當每搏量減少時,則主要使收縮壓降低,脈壓減小。所以選擇 C 可見, 在一般情況下,收縮

7、壓的高低主要反映心臟每搏量的多少。9. 在生理情況下,下列哪一項對收縮壓的影響最大A. 心率的變化B. 心排血量的變化 C. 外周阻力的變化D. 循環(huán)血量的變化E. 大動脈管壁彈性的變化 解釋 心率和外周阻力主要影響舒張壓;大動脈彈性降低對收縮壓與舒張壓的影響相反;循環(huán)出量變化影 響循環(huán)平均充盈壓;心排血量主要影響收縮壓,所以它對收縮壓的影響最大。10. 下列關于心室肌細胞鈉通道的敘述,錯誤的是A. 是電壓依從性的B. 激活和失活的速度都快C. 可被河豚毒阻斷D. 除極化到 -40mV時被激活 E. 只有 Na+可以通過 解釋 心室肌細胞 Na+ 通道是電壓門控通道,當外來刺激作用時,首先引起

8、部分Na+通道開放和少量 Na+內(nèi)流;并引起細胞膜部分除極化。當除極化達到約-70mV(閾電位 )時, Na+通道開放概率明顯增加,出現(xiàn)再生性 Na+內(nèi)流,Na+順濃度差由膜外快速進入膜內(nèi), 膜進一步除極化并達到電位反轉。 直至接近 Na+平衡電位。 由于此屬于快鈉通道, 其激活和失活速度都很快。 河豚毒為鈉通道阻斷劑, 但心室肌細胞膜的 Na+ 通道不如 神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞膜上的 Na+通道對河豚毒敏感。 -40mV 為慢反應細胞的閩電位。11. 阻力血管主要指A. 大動脈B. 小動脈及微動脈 C. 毛細血管D. 小靜脈E. 大靜脈 解釋 外周阻力與血液黏滯度、 血管口徑及長度有關。 但在

9、一般情況下, 血液黏滯度與血管長度變化不大, 主要是血管的口徑變化對阻力的影響極為顯著蠢小動脈和微動脈的平滑肌較豐富,收縮性能強,口徑只要 發(fā)生很小的變化,就可使血流阻力發(fā)生很大的變化,被稱為阻力血管。12. 在一個心動周期中,二尖瓣 (左房室瓣 ) 開放始于A. 等容收縮期初B. 等容收縮期末C. 心室射血期初D. 等容舒張期初E. 等容舒張期末 解釋 當心室處于等容收縮期初,由于心室壓高于心房壓,故二尖瓣關閉,此時主動瓣保持關閉狀態(tài)。當 心室處于等容收縮期末時,主動脈瓣是開放,而二尖瓣仍保持關閉狀態(tài)。心室射血期初是在等容收縮期末 之后,各瓣膜的變化是等容收縮期末的變化的繼續(xù) (二尖瓣保持關

10、閉,而主動瓣剛剛開啟 ) 。在等容舒張期 初,主動脈瓣開啟,但二尖瓣仍保持關閉狀態(tài)。在等容舒張期末時,心室內(nèi)壓減少至低于主動脈壓力,二 尖瓣開啟,此時主動脈瓣仍處于關閉狀態(tài)。13. 關于靜脈,下列敘述中哪一項是錯誤的A. 接受交感縮血管纖維的支配B. 管壁平滑肌在靜脈被擴張時發(fā)生收縮C. 容納全身血量的一半以上D. 回心血量不受體位變化的影響 E. 回心血量受外周靜脈壓與中心靜脈壓之差的影響 解釋 靜脈回心血量受體位改變的影響,當從臥位變?yōu)榱⑽粫r,身體低垂部分靜脈跨壁壓升高引起靜脈擴 張,潴留較多的血液 ( 可多容納 500ml) ,所以回心血量減少。靜脈容量大,容易被擴張,又能收縮,接受 交

11、感縮血管纖維支配,可有效地調(diào)節(jié)回心血量和心排血量,對血液循環(huán)適應機體各種生理狀態(tài)的需要起著 重要的作用。靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓之差,以及靜脈對血流的阻力。人體突然由臥 位轉變?yōu)榱⑽粫r,由于重力作用,身體低垂部分靜脈擴張,因而回心血量減少;由立位轉變?yōu)榕P位時則出 現(xiàn)相反結果。14. 心肌不會產(chǎn)生強直收縮的原因是A. 心臟是功能上的合胞體B. 心肌肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達, Ca2+貯存少C. 心肌有自動節(jié)律性,會自動舒張D. 心肌呈“全或無”收縮E. 心肌的有效不應期特別長 解釋 心肌的有效不應期長, 從開始興奮一直持續(xù)到舒張早期, 在這段時期內(nèi)不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮, 故心肌不會像骨骼

12、肌那樣產(chǎn)生強直收縮。15. 下列關于心肌生物電活動的敘述,正確的有A. 迷走神經(jīng)興奮引起心房肌超極化 B. 交感神經(jīng)興奮引起心室肌超極化C. 細胞外高鈉可引起心肌細胞超極化D. 細胞外高鉀可引起心肌細胞去極化 解釋 交感神經(jīng)節(jié)后末梢釋放的去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的 受體結合后,可使心肌細胞膜上的鈣 通道開放概率增加,可使慢反應細胞 0 期 Ca2+內(nèi)流增多,動作電位的上升幅度增大,去極加快;心迷走神 經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維對心房肌有支配,其節(jié)后纖維末梢釋放的ACh與 M受體結合后,能激活細胞膜上的一種鉀通道(IKACh 通道) ,K+外流增加,于是膜電位變得更負 (超極化) 。安靜時由于心肌細胞對

13、K+有較高的通透性, 按照 Nernst 方程計算,細胞外高鉀時, 膜電位極化狀態(tài)減弱 (去極化 );但安靜時細胞膜對鈉的通透性很低, 細胞外高鈉,對靜息電位沒有明顯的影響。16. 心動周期中從房室瓣關閉到開放的時間約相當于A. 心房收縮期 +心室等容收縮期B. 心房舒張期C. 心室收縮期D. 心室舒張期E. 心室收縮期 +等容舒張期 解釋 心室開始收縮后室內(nèi)壓很快就超過房內(nèi)壓,房室瓣立即關閉,血液不可能從心室倒流入心房。房室 瓣在心室等容收縮期及射血期時一直關閉著,直至心室舒張期開始后,心室內(nèi)壓下降,動脈瓣關閉后的等 容舒張期末,室內(nèi)壓進一步下降到低于心房壓時,房室瓣才開放。從房室瓣關閉到開

14、放的時間約相等于心 室收縮期 +心室舒張期的等容時期。17. 高血壓患者與正常人相比,下列哪項指標明顯增高A. 每搏輸出量B. 射血分數(shù)C. 心排血量D. 心指數(shù)E. 心臟做功量 解釋 在高血壓病人 ( 主要是總外周阻力增高 ) ,每搏量和心排血量沒有明顯變化;如果是早期,尚未出現(xiàn) 心室異常擴大和心功能減退時,射血分數(shù)也沒有明顯變化;心指數(shù)是比較不同身材個體的心功能指標;由 于高血壓病人的總外周阻力增大,動脈血壓高,與正常人比較,每次心臟射血均要克服較大的阻力,即需 要做較大的功,因此,只要血壓明顯升高,心臟做功量就會明顯增高。18. 由下蹲位突然起立時發(fā)生暈厥的主要原因是A. 靜脈回心血量減

15、少 B. 循環(huán)血量減少C. 外周阻力增加D. 心率突然減慢 解釋 當人體從平臥位轉為直立位時,身體低垂部分的靜脈可因跨壁壓增大而充盈擴張,容量增大,故回 心血量減少。靜脈的這一特性在人類特別值得注意。因為當人處于直立位時,身體中大多數(shù)容量血管都處 于心臟水平以下, 如果站立不動, 由于身體低垂部分的靜脈充盈擴張, 可比在臥位時多容納 400 600ml 血 液,這部分血液主要來自胸腔內(nèi)的血管。這樣就造成體內(nèi)各部分器官之間血量的重新分配,導致回心血量 暫時減少,中心靜脈壓降低,搏出量減少和收縮壓降低。人體直立時下肢靜脈容納血量增加的程度受靜脈 瓣、肌肉收縮狀態(tài)和呼吸運動等因素的影響。例如,下肢靜

16、脈瓣膜受損的人,常不能長久站立。即使是正 常人,若長久站立不動也會使回心血量減少,動脈血壓降低。體位改變對靜脈回心血量的影響,在高溫環(huán) 境中更加明顯。在高溫環(huán)境中,皮膚血管舒張,皮膚血管中容納的血量增多。因此,如果人在高溫環(huán)境中 長時間站立不動,回心血量就會明顯減少,導致心排血量減少和腦部供血不足,可引起頭暈甚至昏厥。長 期臥床的病人,靜脈管壁的緊張性較低,可擴張性較高,加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱,對靜脈的 擠壓作用減弱,故由平臥位突然起立時,可因大量血液積滯在下肢,回心血量過少而發(fā)生昏厥。此時頸動 脈竇及主動脈弓壓力感受器的刺激減弱,竇神經(jīng)及主動脈神經(jīng)沖動減少,出現(xiàn)減壓反射的減弱,心交

17、感神 經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)的緊張性即增強,而心迷走神經(jīng)緊張性降低。19. 當動脈血壓驟降時可引起A. 竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,心交感神經(jīng)緊張性增加B. 竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳入沖動減少,心迷走神經(jīng)緊張性增加C. 竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,心迷走神經(jīng)緊張性增加D. 竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳入沖動減少,心交感神經(jīng)傳出沖動增加 E. 竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,心迷走神經(jīng)傳出沖動減少 解釋 動脈血壓驟降時頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器的刺激減弱,竇神經(jīng)及主動脈神經(jīng)傳入沖動減少, 出現(xiàn)減壓反射的減弱,心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)的緊張性增加,心迷走神經(jīng)緊張性降低。20. 心交感神經(jīng)效應的主要機制

18、為A. 增加心肌細胞膜上 Ca2+通道的開放概率 B. 增強自律細胞 4 期的內(nèi)向電流 C. 減慢心肌復極相 K+外流D. 減慢肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵對 Ca2+的回收 解釋 心交感神經(jīng)效應的主要機制為:增加心肌細胞膜上Ca2+通道的開放概率;增強自律細胞4 期的內(nèi)向電流;增加心肌復極相 K+外流;增加肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵對 Ca2+ 的回收。21. 心房和心室收縮在時間上不重疊,后者必定落在前者完畢后的原因是A. 竇房結到心房距離近,而到心室距離遠B. 心房肌傳導速度快,心室肌傳導速度慢C. 房室交界處傳導速度慢而形成房一室延擱 D. 竇房結分別通過不同傳導通路到達心房和 解釋 房室交界處傳導速度最慢 ( 生理現(xiàn)

19、象,也是??键c ) ,此處考察房室延擱的意義。要從不同角度掌握 知識點。房室交界處傳導速度慢而形成房 -室延擱, 這樣心房和心室收縮在時間上不重疊,后者必定落在前 者完畢后。A只有傳導性而無自律性、傳導速度很B只有自律性而無傳導性慢C既有自律性也有傳導性、傳導速度較 D既有自律性也有傳導性、傳導速度較 慢快E既有律性也有傳導性、自律性較高(分數(shù): 46.00 )(1) . 竇房結A.B.C.D.E. (2) . 房室交界結區(qū)A.B.C. D.E.(3) . 左心室等容收縮期A.B. C.D.E.(4) . 左心室舒張期的早期A.B.C. D.E. 解釋 左心室等容收縮期左冠脈血流急劇減少 (

20、心肌收縮,冠脈收縮 ) ,左心室舒張期的早期左冠脈血流緩 慢增加。(5) . 左心室內(nèi)壓最高的是A.B.C. D.E.(6) . 左心室內(nèi)容積最小的是A.B. C.D.E. 解釋 左心室收縮時,室內(nèi)壓升高,在等容收縮期壓力上升最快,在快速射血期末達到最高,以后減慢射 血期開始下降;心室收縮血液泵出心室時,心室的容積開始下降,在快速射血期和減慢射血期中容積減小 明顯,直至最小,在緊接著的等容舒張期,心室的容積沒有明顯變化。(7) . 一般情況下,動脈收縮壓主要反映A. B.C.D.E.(8) . 一般情況下,動脈舒張壓主要反映A.B.C. D.E. 解釋 如果每搏量增加,心縮期射入主動脈的血量增

21、多,與每搏量不增加時比較,心縮期中主動脈和大動 脈內(nèi)的血量明顯增多,收縮期動脈血壓升高的幅度也就較高;但由于動脈血壓升高可引起血流速度加快, 到舒張期末,大動脈內(nèi)存留的血量和每搏量增加之前相比,增加并不多。因此,每搏輸出量增加時,動脈 血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高,而舒張壓升高不多,脈壓增大。反之,則出現(xiàn)相反的現(xiàn)象。故在一 般情況下收縮壓的高低主要反映心排血量的多少。如果總外周阻力增大 (而其他因素不變 ) ,心舒期內(nèi)血液 流入毛細血管和靜脈的速度減慢,心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多,舒張壓升高;在心縮期,南于動 脈血壓升高使血流速度加快, 收縮壓的升高不如舒張壓的升高明顯, 脈壓也就相

22、應減小。 故在一般情況下, 動脈舒張壓主要反映外周阻力的大小。(9) . 竇房結細胞動作電位期去極化的原因是A.B. C.D.E.(10) . 心室肌細胞動作電位期復極化的原因是A.B.C.D.E. 解釋 竇房結細胞是慢反應細胞, 其動作電位 0 期去極化的原因是 Ca2+內(nèi)流; 心室肌細胞是快反應細胞, 其動作電位 3 期復極化的原因是 K+外流。(11) . 影響腦血管舒縮活動的主要因素有A.B.C.D. E.(12) . 正常時影響毛細血管濾過量變化的主要因素是A.B.C.D.E. 解釋 影響腦血管舒縮活動的主要因素是腦組織的化學環(huán)境,CO2 分壓增高時腦阻力血管舒張,血流量增加;影響毛

23、細血管濾過的因素涉及與有效濾過壓形成有關的四方面因素。但正常時影響毛細血管濾過量的 因素主要是毛細血管血壓,當其他因素不變時,毛細血管血壓升高可使濾過量增多。(13) . 在低氧環(huán)境中A. B.C.D.E.(14) . 靜脈注射去甲腎上腺素后A.B.C.D. E. 解釋 在低氧環(huán)境中,血液氧分壓降低,頸動脈體 - 主動脈體化學感受器反射使心率加快、血壓升高;靜 脈注射去甲腎上腺素后, 縮血管作用很強, 血壓明顯升高,這時引起頸動脈竇 - 主動脈弓壓力感受器反射活 動,使心率減慢,但由于去甲腎上腺素的縮血管作用很強,血壓仍然是高的。(15) . 外周阻力和心率不變而每搏輸出量增大時,動脈血壓的主

24、要變化是A. B.C.D.E.(16) . 每搏輸出量和外周阻力不變而心率加快時,動脈血壓的主要變化是A.B. C.D.E. 解釋 每搏輸出量增加時,心縮期射入主動脈的血量增多,動脈管壁所受張力增大,收縮壓升高。由于血 壓升高,主動脈管壁擴張更大,心舒期大動脈回縮力也更大,血流加快,每搏進入大動脈的血量大部分在 心舒期流至外周。所以收縮壓升高較舒張壓升高明顯;心率加快時,雖然收縮與舒張時間均縮短,但舒張 期縮短更明顯, 流向外周血量減少, 心舒末期動脈內(nèi)存留血量多, 舒張壓升高。 由于血壓升高, 血流加速, 心縮期有較多的血液流至外周,收縮壓雖也升高,但不如舒張壓升高明顯。(17) . 心室肌

25、纖維動作電位的主要特點是A.B.C. D.E.(18) . 竇房結細胞動作電位的主要特點是A.B.C.D. E. 解釋 動作電位去極相有超射現(xiàn)象和復極時間長于去極化時間,均是動作電位的普遍現(xiàn)象。竇房結細胞和 心室肌纖維動作電位的總時間部長于骨骼肌,但竇房結細胞動作電位的主要特點是有明顯的 4 期自動去極 化,心室肌纖維動作電位的主要特點則是有復極 2 期平臺期。(19) . 傳導速度最慢的是A.B.C. D.E.(20) . 傳導速度最快的是A.B.C.D.E. 解釋 房室結的傳導速度最慢,浦氏纖維的傳導速度最快。(21) . 血管中血流速度最快是在A.B.C.D.E. (22) . 血管中血

26、流速度最慢是在A.B.C. D.E. 解釋 血液在血管中的流速與總橫截面積成反比,大動脈的總橫截面積最小,流速最快;毛細血管的總橫 截面積最大,流速最慢。(23) . 阻止液體從毛細血管濾出的是A.B. C.D.E.(24) . 調(diào)節(jié) ADH分泌的主要是A.B.C. D.E. 解釋 血漿膠體滲透壓在維持血管內(nèi)外水平衡中有重要的作用,可阻止水分從毛細血管濾出;而血漿晶體 滲透壓的變化是調(diào)節(jié) ADH分泌的重要因素,血漿晶體滲透壓升高時,ADH分泌增加,血漿晶體滲透壓降低時, ADH分泌減少,導致尿量變化。(25) . 比較不同個體之間的心泵功能,宜選用的評定指標是A.B.C.D. E.(26) .

27、 心室擴大早期,泵血功能減退時,宜選用的評定指標是A.B.C. D.E. 解釋 由于人體安靜時的心排血量與體表面積成比例,在評定不同個體的心泵功能時應當采用心指數(shù);射 血分數(shù)在一定程度上可以反映心臟的收縮能力,心室擴大早期泵血功能減遐時,宜選用射血分數(shù)作為評定 指標。(27) . 心室收縮力降低時A. B.C.D.(28) . 心率增快時A.B. C.D. 解釋 心室收縮力降低時,每搏量減少,射血分數(shù)下降,收縮末期留在心室內(nèi)的血液較多,舒張時再接受 血液后,心室舒張末期血量充盈較正常多,所以心室舒張末期壓力增高。雖然每搏輸出量對收縮壓的影響 較舒張壓大,心室收縮力降低時舒張壓也是降低的;心率的

28、變化主要影響舒張壓,心率增加時動脈舒張壓 增高,但不會引起心室舒張末期壓力增高,因為這時心舒期縮短更明顯,心室充盈量是減少的。(29) . 血細胞比容降低A.B.C. D.(30) . 血管舒張A.B.C. D. 解釋 紅細胞比容降低時,血液黏滯度下降,血流阻力降低;血管舒張,尤其是小動脈舒張時,血液阻力 降低;只要血流阻力降低,血流量將會增加。(31) . 心臟射血功能增加時A.B.C. D.(32) . 外周小動脈收縮時A. B.C.D. 解釋 心臟射出能力增強時,每搏量增加,動脈血壓升高,由于心室排空較完全,中心靜脈壓降低;外周 小動脈收縮時,總外周阻力增加、動脈血壓升高,但對中心靜脈壓

29、沒有明顯影響。(33) . 心室肌細胞動作電位平臺期離子流有A.B.C. D.(34) . 竇房結細胞動作電位期離子流有A.B.C. D. 解釋 心室肌動作電位平臺期同時存在 Ca2+ 和 Na+的內(nèi)向離子流和 K+的外向離子流;竇房結動作電位 4 期 離子流有 K+外流、 Na+內(nèi)流和 Ca2+內(nèi)流。(35) . 竇房結細胞動作電位的特征是A.B. C.D.(36) . 浦肯野細胞動作電位的特征是A.B.C. D. 解釋 竇房結細胞是慢反應自律細胞,有 4 期自動去極,但 0 期去極速度慢;浦肯野細胞是快反應自律細 胞, 0 期去極速度快、幅度高,有 4 期自動去極。(37) . 心室肌纖維

30、動作電位的特征是A. B.C.D.(38) . 浦肯野細胞動作電位的特征是A.B.C. D. 解釋 心室肌動作電位 0 期去極速度快、幅度高,沒有 4 期自動去極化;而浦肯野細胞動作電位 0 期與心 室肌類似,且 4 期有自動去極,與心室肌纖維不同。(39) . 全身小動脈阻力增高時A.B.C. D.(40) . 心動周期縮短時A.B. C.D.解釋 全身小動脈阻力增高 ( 口徑縮小 )時,動脈血壓升高 (尤以舒張壓升高明顯 ) ,左心室收縮弓 l 起的室 內(nèi)壓升高必須超過已升高的動脈壓才能使動脈瓣打開,所以等容收縮期延長;心動周期縮短時,心動周期 各期均縮短,動脈舒張壓可因心舒期縮短而升高。

31、(41) . 頸動脈竇內(nèi)壓力升高時,可引起A.B.C. D.(42) . 電刺激右側迷走神經(jīng)外周端,可引起A.B.C. D. 解釋 頸動脈竇內(nèi)壓力升高時,可通過減壓反射,引起心排血量減少和外周阻力降低,從而使動脈血壓降 低;電刺激右側迷走神經(jīng)外周端可引起心率明顯減慢,導致心排血量減少,從而使動脈血壓降低。(43) . 電刺激右迷走神經(jīng)外周端可引起A.B.C. D.(44) . 夾閉兩側頸總動脈可引起A.B.C.D. 解釋 電刺激右迷走神經(jīng)外周端引起心率明顯減慢,心排血量降低,血壓降低;夾閉兩側頸總動脈后,頸 動脈竇壓力感受器受到的刺激減弱,反射性心功能加強和動脈血壓升高。央閉兩側頸動脈還引起腦

32、缺血, 這一結果也將導致反射性心功能加強和動脈血壓升高。(45) . 血量增加可引起A. B.C.D.(46) . 心臟射血能力增強時A.B.C. D. 解釋 血量增加回心血量也增加,可引起動脈血壓升高,血量增加也引起靜脈回流增加,也可使中心靜脈 壓增加;而心臟射血能力增強時,心排血量增加,動脈血壓升高,但中心靜脈壓不但不高,而且降低,這 是因為心臟射血能力強,能及時將回流到心的血液射至動脈的緣故。22. 動脈血壓突然升高時,將引起A. 左室射血速度增快B. 心排血量增加C. 左室收縮末期容積增加 D. 左室射血時達到最高室壓的時間縮短E. 左室射血時的最高室壓下降 解釋 心室肌的后負荷是指動

33、脈血壓。如果動脈壓增高,射血期心室射血遇到的阻力增加,射血期縮短; 同時由于心室肌縮短的程度和速度均減小,射血速度減慢,以至每搏輸出量暫時減少,心室收縮末期容積 增加。射血阻力的增加,使射血開始較晚,但不會使射出時的最高室壓下降。23. 平時維持交感縮血管纖維緊張性活動的基本中樞位于A. 大腦B. 下丘腦C. 中腦和腦橋D. 延髓 E. 脊髓中間外側柱 解釋 引起交感縮血管神經(jīng)正常緊張性活動的中樞在延髓,有關的神經(jīng)元位于延髓頭端的腹外側部。24. 竇房結能成為心臟正常起搏點的原因是A. 靜息電位僅為 -70mVB. 閾電位為 -40mVC. 0 期去極速率快D. 動作電位沒有明顯的平臺期E.

34、4 期去極速率快 解釋 竇房結成為起搏點的原因是其自律性在心臟中是最高的。自律性高低與4 期自動去極速度有密切關系,因為去極速度快,達閾電位水平所需時間縮短,單位時間內(nèi)發(fā)生興奮的次數(shù)多,自律性高。25. 心臟收縮力增強時,靜脈回心血量增加,這主要是因為A. 動脈血壓升高B. 血流速度加快C. 心排血量增加D. 舒張期室內(nèi)壓低 E. 靜脈壓增高 解釋 心肌收縮力增強,使心室排空較完全,心舒期室內(nèi)壓進一步下降,有利于靜脈回流。26. 下列關于竇房結 P細胞 4 期自動去極化機制的敘述,錯誤的是A. Na+內(nèi)流進行性增強B. K+外流進行性衰減C. Ca2+內(nèi)流進行性增強D. Cl - 內(nèi)流進行性衰

35、減 解釋 竇房結 P 細胞的 4 期自動去極化速率最快 (約 0.1V/s) ,自律性最高。在竇房結 P 細胞動作電位 4 期存在許多內(nèi)向電流和外向電流, 其自動去極化的離子機制不外乎外向電流減弱和內(nèi)向電流增強兩個方面, 三種與 4 期自動去極化有關的離子電流: IK 電流: IK 通道在動作電位 O 期去極化時就已開始激活開放, 以后 K+外流逐漸增強,成為竇房結 P細胞 3期復極的主要原因。 IK 通道的去激活關閉所造成的 K+外流進行 性衰減是竇房結 P細胞 4期自動去極化最重要的離子基礎。 甲磺酰苯胺類藥物可阻斷 IK 通道。If 電流: If 電流是一種進行性增強的內(nèi)向離子流,主要是

36、Na+內(nèi)流,在浦肯野細胞 4 期自動去極化過程中起重要作用。If 電流在竇房結 P細胞 4期自動去極化過程中所起作用可能不大 (但也起作用 ) 。If 通道可被銫 (Cs) 阻斷。 T型鈣流:當4期自動去極化到 -50mV時,T型鈣通道被激活開放, 引起少量的內(nèi)向 T型鈣流 (I Ca-T) , 成為 4期自動去極化后期的一個組成成分。 T型鈣通道可被鎳 (NiCl 2) 阻斷,而一般的鈣拮抗劑對 ICa-T則 無阻斷作用。27. 影響組織液生成和回流的因素有A. 毛細血管靜脈端的壓力 B. 毛細血管壁的通透性 C. 血漿膠體滲透壓 D. 淋巴回流 解釋 有效濾過壓 =( 毛細血管血壓 + 組

37、織液膠體滲透壓 )-( 血漿膠體滲透壓 + 組織液靜水壓 ) 。組織液生成后, 大部分由毛細血管靜脈端回到血管中,少量由毛細淋巴管以淋巴液形成歸入大靜脈。所以毛細血管壁通透 性、淋巴回流及影響有效濾過壓的一切因素均可影響組織液的生成。28. 動脈舒張壓的高低主要反映A. 每搏量的多少B. 外周阻力的大小 C. 大動脈彈性的好壞D. 心臟泵血功能的好壞E. 血管充盈的程度 解釋 舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。29. 當安靜臥位時,下列哪一項前后兩個部位的血壓差最大A. 升主動脈和橈動脈B. 大隱靜脈和有心房C. 股動脈和股靜脈 D. 肺動脈和左心房E. 毛細血管的動脈端和靜脈端 解釋 血液

38、在循環(huán)系統(tǒng)中的流動方向是由壓力差決定的,不論在體循環(huán)或肺循環(huán)中,動脈壓毛細血管壓 靜脈壓。但肺循環(huán)的血壓比體循環(huán)的血壓低得多,體循環(huán)中的股動脈與股靜脈的壓力差最大。30. 心室肌細胞動作電位平臺期是下列哪些離子跨膜流動的綜合結果A. Na+內(nèi)流、 Cl -外流B. Na+內(nèi)流、 K+外流C. Na+內(nèi)流、 Cl -內(nèi)流D. Ca2+ 內(nèi)流、 K+外流 E. K+外流、 Ca2+外流 解釋 心室肌細胞動作電位平臺期是由 Ca2+內(nèi)流和 K+ 外流綜合結果。31. 血管緊張素的縮血管作用機制有A. 促進交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺 B. 降低中樞對壓力感受性反射的敏感性 C. 增強交感縮血管中樞緊張D

39、. 直接刺激腎上腺皮質(zhì)釋放皮質(zhì)醇 解釋 在循環(huán)系統(tǒng)中, Ang的生理作用幾乎都是通過激動 AD 受體產(chǎn)生的。主要作用有: Ang可直接 促進全身微動脈收縮,使血壓升高,也可促進靜脈收縮,使回心血量增多。Ang可作用于交感縮血管纖維末梢上的突觸前 Ang受體,使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。 Ang還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的一些 神經(jīng)元,使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低,交感縮血管中樞緊張加強;并促進神經(jīng)垂體釋放血管升 壓素和縮宮素;增強促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的作用。因此, Ang可通過中樞和外周機制,使外周血管阻力增大, 血壓升高。 Ang可強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛囤

40、酮,后 j 者可促進腎小管對 Na+的重吸收,并使細胞外液量增加。血管緊張素還可引起或增強渴覺,并導致飲水行為。32. 成人每天的淋巴液流量大約為A. 20 40LB. 2 4L C. 200 400mlD. 20 40mlE. 2 4ml 解釋 每小時有 120ml 淋巴液進入血液循環(huán),每天生成的淋巴液總量約為2 4L。33. 在體循環(huán)和肺循環(huán)中,基本相同的是A. 收縮壓B. 舒張壓C. 脈壓D. 外周阻力E. 心排血量 解釋 肺循環(huán)血管管壁薄,可擴張性高,對血流阻力小,肺動脈壓遠較主動脈壓低,但左、右心的輸出量 是相等的。34. 主動脈在維持舒張壓中起重要作用,主要是由于主動脈A. 口徑大

41、B. 管壁厚C. 管壁有可擴張性和彈性 D. 血流速度快E. 對血流的摩擦阻力小 解釋 由于主動脈和大動脈管壁具有較大的可擴張性,所以左心室一次收縮所射出的血量,在心縮期內(nèi)只 有約 1/3 流至外周,其余 2/3 被暫時貯存在主動脈和大動脈內(nèi),使主動脈和大動脈進一步擴張,主動脈壓 也隨著升高。心室收縮時釋放的能量中有一部分以勢能的形式被貯存在彈性貯器血管的管壁中,心室舒張 時,停止射血, 被擴張的主動脈和大動脈管壁發(fā)生彈性回縮, 將在心縮期貯存的那部分能量重新釋放出來, 把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動,并使主動脈壓在心舒期仍能維持在較高的水平。35. 關于動脈血壓形成的機制,以下哪一項是

42、錯誤的A. 與心室射血和外周阻力兩個因素都有關B. 心室收縮時可釋放動能和勢能C. 在每個心動周期中心室內(nèi)壓和主動脈壓的變化幅度相同 D. 一般情況下,左心室每次收縮,向主動脈射出6080ml 血液E. 左心室射血是間斷的,動脈血流是連續(xù)的 解釋 在有足夠的回心血量的前提下,動脈血壓是由心排血量和外周阻力形成的,但由于心臟射血是間斷 的,所以舒張壓的形成與大動脈彈性是密不可分的。36. 下列哪些變化可以使組織間液增多A. 心衰引起的靜脈壓升高 B. 腎病引起的蛋白尿 C. 絲蟲病引起的淋巴管阻塞 D. 過敏反應引起的毛細血管通透性增高 解釋 有效濾過壓 =( 毛細血管壓 - 組織液膠體滲透壓

43、)-( 血漿膠體滲透壓 +組織液靜水壓 ) 。選項 A,可引起 毛細血管血壓升高, D 可使血漿蛋白從毛細血管濾過進入組織間液,使組織液膠體滲透壓增高,而B可導致血漿蛋白降低, 從而血漿膠體滲透壓降低。 組織液通過淋巴回流的途徑受阻, 使組織間隙內(nèi)組織液積聚。37. 心肌細胞外 Na+濃度增高時A. Na+-Ca 2+交換增強 B. Na+-K+交換減弱C. 細胞內(nèi) Ca2+濃度降低 D. 細胞內(nèi) K+濃度升高 解釋 心肌細胞外 Na+濃度增高時 Na+-Ca 2+交換增強導致細胞內(nèi) Ca2+濃度降低,心肌收縮力降低。38. 室性期前收縮之后出現(xiàn)代償間歇的原因是A. 竇房結的節(jié)律性興奮延遲發(fā)放

44、B. 竇房結的節(jié)律性興奮少發(fā)放一次C. 竇房結的節(jié)律性興奮傳出速度大大減慢D. 室性期前收縮時的有效不應期特別長E. 竇房結的一次節(jié)律性興奮落在室性期前收縮的有效不應期中 解釋 如果心室在有效不應期后受到人工的或竇房結之外的病理性異常刺激,心室產(chǎn)生一次期前興奮,引 起期前收縮。由于期前興奮也有它自己的有效不應期,這樣,在緊接著期前興奮之后的一次竇房結興奮傳 到心室肌時,常常正好落在期前興奮的有效不應期內(nèi),所以不能引起心室興奮和收縮,必須等到下一次竇 房結的興奮傳到心室時,才能引起心室收縮,所以有一個代償間歇。39. 心力貯備包括A. 收縮期貯備 B. 心率貯備 C. 舒張期貯備 D. 余血貯備

45、 解釋 心力貯備包括心率貯備和搏出量貯備,搏出量貯備又有收縮期貯備和舒張期貯備。40. 下列哪一項可用來衡量心肌自動節(jié)律性的高低A. 動作電位的幅值B. 最大復極電位水平C. 自動興奮的頻率 D. 閾電位水平E. 4 期膜電位自動去極速率 解釋 自動興奮的頻率是衡量心肌自動節(jié)律性高低的指標,與最大復極電位水平、4 期膜電位自動去極化速率和閾電位水平有關。41. 交感縮血管纖維分布最密集的血管是A. 皮膚血管 B. 骨骼肌血管C. 內(nèi)臟血管D. 腦血管 解釋 交感縮血管纖維分布最密集的血管是皮膚血管。 骨骼肌血管和內(nèi)臟血管占其次。 腦血管和冠脈最少。42. 心肌通過等長自身調(diào)節(jié)來調(diào)節(jié)心臟的泵血功

46、能,其主要原因是A. 心肌收縮能力增強 B. 肌節(jié)的初長度增加C. 橫橋聯(lián)結的數(shù)目增多D. 心室舒張末期容積增大 解釋 前負荷和后負荷是影響心臟泵血的外在因素,而肌肉的內(nèi)部功能狀態(tài)也是決定肌肉收縮效果的重要 因素。心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動 (包括收縮的強度和速度 ) 的特性,稱為心肌收縮能力 (myocardial contractility)。這種對心臟泵血功能的調(diào)節(jié)是通過收縮能力這個與初長度無關的心肌內(nèi)在功能狀態(tài)的改變而實現(xiàn)的,所以義稱為等長調(diào)節(jié)。凡能影響心肌細胞興奮收縮耦聯(lián)過程各個環(huán)節(jié)的因素都 能影響心肌收縮能力,其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋向的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。

47、粗肌絲上的橫橋只有與細肌絲的肌動蛋白分子結合,形成橫橋連接并活化,才能導致肌絲滑行并產(chǎn)生張力。在一定初 長度的條件下, 粗、細肌絲的重疊區(qū)提供了可以形成連接的橫橋, 然而不是所有橫橋都能成為活化橫橋的 (注 意選項中 B 中說的是連接數(shù)目而不是活化橫橋數(shù)目,所以有很大的干擾性 )。43. 下列關于心肌與骨骼肌不同的描述,哪一項是正確的A. 只有心肌是由肌小節(jié)組成的B. 只有骨骼肌的收縮機制可用滑行理論解釋C. 從心肌的長度一張力曲線關系中,看不出有最適初長D. 骨骼肌的收縮是有等級性的,而心肌的收縮是“全或無”的 E. 只有骨骼肌有粗、細兩種肌絲 解釋 每塊骨骼肌因由許多運動單位組成,所以收縮

48、是等級性的;心肌細胞之間有閏盤將它們連接,興奮 可由一個心肌細胞傳到另一個心肌細胞,整個心室 (或心房 ) 可以看做是一個機能上互相聯(lián)系的合胞體,幾 乎同步收縮,要么不收縮,要么都收縮,是“全或無”的。44. 下列哪一項變化可以在心電圖中看到A. 竇房結去極化B. 心房肌去極化 C. 房間束去極化D. 房室結去極化E. 希氏束去極化 解釋 只有心房肌去極化的綜合向量較大,在心電圖中表現(xiàn)為p 波。45. 急性失血時,交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用可引起A. 阻力血管收縮 B.容量血管收縮C. 心率加快 D.心排血量增加 解釋 都可以引起。46. 心動周期中,在下列哪個時期左心室容積最大A. 心房收縮期末 B

49、. 等容舒張期末C. 減慢充盈期末D. 快速充盈期末E. 快速射血期末 解釋 心室舒張時血液充盈心室,經(jīng)過心房處于舒張時的快速充盈、減慢充盈,至心房收縮時的進一步充 盈,在心房收縮期末,心室達到最大充盈,心室容積最大。47. 刺激心交感神經(jīng)A. 使心臟起步點細胞的舒張期去極化速率增加 B. 使心功能曲線 ( 縱坐標為心縮力或心室搏功,橫坐標為心舒末期容積 )右移C. 使心肌的 受體激活 D. 引起心縮力加強 解釋 心功能曲線受心收縮力變化的影響,心收縮力加強時是左上移而不是右移。48. 心動周期中,心室血液充盈主要是由于A. 血液依賴地心引力而回流B. 骨骼肌的擠壓作用加速靜脈回流C. 心房收

50、縮的擠壓作用D. 心室舒張的抽吸作用 E. 胸內(nèi)負壓促進靜脈回流 解釋 心室舒張后,室內(nèi)壓下降,當室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓時,血液順著房- 室壓力梯度由心房向心室方向流動,快速充盈約占 0.11 秒,其間進入心室的血液約為總充盈量的2/3 。隨后,血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室,稱慢速充盈。以后,進入下一個心動周期,心房收縮,約 0.1 秒,將血液從心房擠入心室, 使心室充盈進一步增加,但對心室充盈所起的作用較小。49. 心肌不會產(chǎn)生強直收縮的原因是A. 它是功能上的合胞體B. 有效不應期特別長 C. 具有自動節(jié)律性D. 呈“全或無”收縮 解釋 心肌細胞不同于骨骼肌細胞,其有效不應期特別長(200

51、 300ms),相當于心室肌收縮活動的整個收縮期及舒張早期,保證了心室肌在收縮期和舒張早期,不能接受刺激產(chǎn)生第二次興奮和收縮,即保證了, 心肌不會發(fā)生完全強直收縮,從而保證了心臟收縮舒張交替進行。50. 心率減慢 (其他形成血壓的因素不變 ) 時,將增加的是A. 動脈舒張壓B. 動脈收縮壓C. 平均動脈壓D. 心排血量E. 動脈脈壓 解釋 心率減慢時心舒期延長,心舒期流至外周的血液增加,舒張期末存留于主動脈的血量減少,舒張壓 明顯降低。在舒張壓降低的基礎上,心室收縮時收縮壓也有所降低,但不如舒張壓下降明顯,所以脈壓增 大。51. 每搏輸出量增加或外周阻力減小對動脈血壓的影響是A. 前者會使收縮

52、壓升高,后者會使舒張壓降低 B. 前者會使舒張壓升高,但不影響收縮壓;后者會使舒張壓降低,但不影響收縮壓C. 脈搏壓降低D. 平均動脈壓升高E. 以上都不對 解釋 動脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高,舒張壓可能升高不多,脈壓增大。如果心排血量不變而 外周阻力減小時,舒張壓的降低比收縮壓的降低明屁,脈壓加大。每搏輸出量增加時,平均動脈壓升高, 而外周阻力下降時,平均動脈壓降低。52. 在微循環(huán)中,下列哪種結構主要受局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)A. 微動脈B. 微靜脈C. 通血毛細血管D. 毛細血管前括約肌 E. 真毛細血管 解釋 毛細血管前括約肌一般沒有神經(jīng)支配,其舒縮活動主要受局部的體液因素調(diào)節(jié)。當代

53、謝產(chǎn)物積聚和 低氧時,毛細血管前括約肌舒張,導致毛細血管開放,局部組織內(nèi)積聚的代謝產(chǎn)物被血流清除,隨后,毛 細血管前括約肌又因其本身的肌緊張和縮血管因素的作用而收縮,使毛細血管關閉。微動脈和微靜脈主要 受神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié);真毛細血管管壁沒有平滑肌,在功能上屬于交換血管,其開放和關閉取決于毛細 血管前括約肌的狀態(tài);通血毛細血管是后微動脈的直接延伸,其管壁平滑肌逐漸稀少以至消失,經(jīng)常處于 開放狀態(tài),在某些組織中較為多見。53. 迷走神經(jīng)興奮使心率減慢,是由于竇房結細胞發(fā)生下列哪種改變所致A. K+通透性降低B. K+通透性增高 C. Ca2+通透性增高D. Na+通透性增高E. Cl - 通透性

54、增高 解釋 竇房結含有豐富的自律細胞,它屬于慢反應細胞,與浦肯野細胞不同。竇房結接受交感神經(jīng)和迷 走神經(jīng)節(jié)后纖維的雙重支配。迷走神經(jīng)纖維末梢釋放的乙酰膽堿與竇房結細胞膜上的M受體結合,能通過一種 Gk蛋白來激活細胞膜上的一種鉀通道 (Ikach 通道 ) ,使細胞膜對 K+通透性增高,細胞內(nèi)的 K+流向膜外, 于是最大復極電位變得更負,故自動除極化到達閾電位所需時間變長,竇房結的自律性頻率下降,心率減 慢。此外,乙酰膽堿能抑制 Ca2+ 通道,減少 Ca2+外流,使房室交界處的慢反應細胞動作電位0 期的上升幅度變小,上升速率減慢。54. 第一心音的產(chǎn)生主要是由于A. 半月瓣開放B. 主動脈瓣關

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論