急、慢性出血CT和MRI分析

1、急、慢性出血急、慢性出血CT、MRI分析分析李向榮廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院放射科出血出血-定義定義l出血系指原發(fā)性器官或組織內(nèi)的血管破裂引起的出血。出血的病理改變（腦出血為例）出血的病理改變（腦出血為例）l1.超急性期超急性期（6小時）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整，主要含氧合血紅蛋氧合血紅蛋白白，3小時后出現(xiàn)灶周水腫。l2.急性期（急性期（7-72小時）小時）：血凝塊形成，紅細(xì)胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細(xì)胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白脫氧血紅蛋白，灶周水腫，占位效應(yīng)明顯。l3.亞急性期（亞急性期（3天天-2周）周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血

2、紅蛋白正鐵血紅蛋白；亞急性晚期（1-2周）紅細(xì)胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細(xì)胞外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有巨噬細(xì)胞沉積，灶周水腫、占位效應(yīng)減輕。l4.慢性期（慢性期（2周后）周后）:血塊周圍水腫消失，反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有鐵蛋白和含鐵血黃素含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產(chǎn)物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。CT診斷腦出血原理診斷腦出血原理lCT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產(chǎn)生不同的密度對比。l血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于

3、正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。出血出血CT表現(xiàn)表現(xiàn)l急性期（包括超急性期）急性期（包括超急性期）腦內(nèi)圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶， CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)一般在出血后3-7天達(dá)高峰，此時為腦水腫的高峰期。l亞急性期亞急性期: :血腫密度逐漸減低，灶周水腫由明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)融冰征融冰征，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化，呈現(xiàn)靶征。l慢性期慢性期: :病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。出血出血CT表現(xiàn)表現(xiàn)l高密度期（ 1-1

4、4天 ）l等密度期（ 14-64天 ）l低密度期（ 30-84天 ）l慢性期 （ 3 3個月后 ）MRI診斷腦出血原理診斷腦出血原理lMRI成像主要取決于組織內(nèi)質(zhì)子質(zhì)量及其在磁場中運動情況。l腦出血時，影響MRI成像的基礎(chǔ)不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內(nèi)所含鐵的性狀。l腦出血后其血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋氧合血紅蛋白白脫氧血紅蛋白脫氧血紅蛋白正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血黃素含鐵血黃素。l血腫血腫在不同時期，信號強(qiáng)度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。注：注：HBO2（含氧血紅蛋白），（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋

5、白），（脫氧血紅蛋白），MHB（正鐵血紅蛋白）（正鐵血紅蛋白） 新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細(xì)胞懸液，內(nèi)新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細(xì)胞懸液，內(nèi)含紅細(xì)胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細(xì)胞含紅細(xì)胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細(xì)胞內(nèi)主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對內(nèi)主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對T1、T2弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較低，質(zhì)子密度較高，或者由于血腫內(nèi)水分增加，可低，質(zhì)子密度較高，或者由于血腫內(nèi)水分增加，可使血腫使血腫T1、T2弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際工作中，

6、高中場強(qiáng)工作中，高中場強(qiáng)MR機(jī)成像時，因血腫的機(jī)成像時，因血腫的T2弛豫弛豫時間長和質(zhì)子密度甚高，可能會抵消時間長和質(zhì)子密度甚高，可能會抵消T1弛豫時間延弛豫時間延長的作用，所以長的作用，所以T1WI表現(xiàn)為等信號，表現(xiàn)為等信號，T2WI表現(xiàn)為表現(xiàn)為高信號。在低場強(qiáng)的條件下，由于其對蛋白質(zhì)的作高信號。在低場強(qiáng)的條件下，由于其對蛋白質(zhì)的作用較敏感，可明顯縮短用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，所以在弛豫時間，所以在T1WI上呈明顯的高信號。上呈明顯的高信號。顱內(nèi)出血的不同時期顱內(nèi)出血的不同時期MR信號變化信號變化 血腫發(fā)展到急性期，紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白逐血腫發(fā)展到急性期，紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白逐步變成

7、去氧合血紅蛋白，仍為亞鐵離子，成為步變成去氧合血紅蛋白，仍為亞鐵離子，成為很強(qiáng)的順磁性物質(zhì)，但是由于珠蛋白的疏水作很強(qiáng)的順磁性物質(zhì)，但是由于珠蛋白的疏水作用，血腫的用，血腫的T1弛豫時間不受影響，所以弛豫時間不受影響，所以T1WI的信號沒有變化。但是去氧血紅蛋白可以引起的信號沒有變化。但是去氧血紅蛋白可以引起顯著的顯著的T2弛豫縮短，這是水自由通過細(xì)胞膜引弛豫縮短，這是水自由通過細(xì)胞膜引起的，所以在起的，所以在T2WI上其信號為低信號。上其信號為低信號。 隨著病變的發(fā)展，血腫進(jìn)入亞急性期，此期隨著病變的發(fā)展，血腫進(jìn)入亞急性期，此期紅細(xì)胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋紅細(xì)胞里的去氧血紅蛋白

8、開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起白，為順磁性，可以引起T1弛豫時間縮短，所以弛豫時間縮短，所以在亞急性血腫早期在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變?yōu)楦咝盘枺@是由于中央部比周圍更加至全部變?yōu)楦咝盘?，這是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。缺氧，以致周圍先被氧化。 此期內(nèi)紅細(xì)胞膜的完整性還沒有被破壞，其內(nèi)此期內(nèi)紅細(xì)胞膜的完整性還沒有被破壞，其內(nèi)的高鐵血紅蛋白對的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現(xiàn)為低信號。上仍表現(xiàn)為低

9、信號。 當(dāng)血腫進(jìn)入亞急性晚期后，細(xì)胞膜從周圍邊緣當(dāng)血腫進(jìn)入亞急性晚期后，細(xì)胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長弛豫，延長T2弛弛豫，所以在豫，所以在T1WI和和T2WI上均表現(xiàn)為高信號，這上均表現(xiàn)為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。種高信號是從周邊開始形成的。 病變繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入慢性期早期階段，此時紅病變繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入慢性期早期階段，此時紅細(xì)胞已完全溶解，細(xì)胞已完全溶解，T1WI和和T2WI仍為高信號，仍為高信號，和亞急性期相同。而在和亞急性期相同。而在T2WI外

10、圍出現(xiàn)一圈低信外圍出現(xiàn)一圈低信號環(huán)是血腫進(jìn)入慢性期的標(biāo)志，這一低信號環(huán)號環(huán)是血腫進(jìn)入慢性期的標(biāo)志，這一低信號環(huán)是血腫內(nèi)壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的是血腫內(nèi)壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁化率的改變，引起磁化率的改變，引起T2弛豫時間的縮短，呈現(xiàn)弛豫時間的縮短，呈現(xiàn)低信號，而低信號，而T1弛豫不受影響，呈等信號。弛豫不受影響，呈等信號。 血腫進(jìn)入慢性期晚期時，血腫內(nèi)的鐵被吞噬細(xì)胞血腫進(jìn)入慢性期晚期時，血腫內(nèi)的鐵被吞噬細(xì)胞運走，只剩下膽紅素，在運走，只剩下膽紅素，在T1WI上表現(xiàn)為低信號，上表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號。表現(xiàn)為高信號。出血出血-急性期急性期CT、MRI表現(xiàn)表現(xiàn) 腦內(nèi)密度

11、均勻，邊界腦內(nèi)密度均勻，邊界清楚的高密度影（清楚的高密度影（CT值值6080Hu）。）?？善迫雮?cè)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔。可破入側(cè)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔。超急性期出血超急性期出血-MR表現(xiàn)表現(xiàn)l2天，（急性期）l細(xì)胞內(nèi)去氧血紅蛋白，T1等，T2低出血出血-亞急性期早期亞急性期早期CT、MRI表現(xiàn)表現(xiàn)兩兩 天天 兩周兩周1W，(亞急性期)，細(xì)胞外正鐵血紅蛋白出血出血-亞急性期晚期亞急性期晚期CT、MRI表現(xiàn)表現(xiàn)2007.5.21.2007.4.24.2007.4.9. 增強(qiáng)-血腫壁環(huán)形強(qiáng)化平掃-等密度出血出血-等密度期等密度期4W,（亞急性晚期）（亞急性晚期）病灶外圍出現(xiàn)病灶外圍出現(xiàn)巨噬細(xì)胞吞噬含鐵血黃素巨噬

12、細(xì)胞吞噬含鐵血黃素出血出血-慢性期慢性期CT、MRI表現(xiàn)表現(xiàn) 1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白出血出血-病因（以腦出血為例）病因（以腦出血為例）l高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素，占非外傷性出血的70%-90%，還可由先天性腦動脈瘤，腦血管畸形，腦血管淀粉樣變，腦瘤，血液病，感染，藥物（如抗凝劑和溶栓劑等），靜脈竇血栓形成、外傷及中毒等所致。出血出血部位部位l腦實質(zhì)出血（大腦-腦葉、小腦、腦干）l蛛網(wǎng)膜下腔出血l腦室出血l硬膜下出血l硬膜外出血出血出血病因分析病因分析l年齡l部位如蛛網(wǎng)膜下腔出血l時期急性，亞急性l周圍水腫及占位效應(yīng)l密度/信號情況l單一/多灶性出血l臨床病史高血壓性腦出血高血壓

13、性腦出血l高血壓病史，動脈硬化l起病急l典型部位基底節(jié)、丘腦、腦干及小腦l血腫密度均勻，早期無或輕微水腫高血壓高血壓基底節(jié)基底節(jié)高血壓高血壓腦干出血腦干出血高血壓高血壓小腦出血小腦出血高血壓性腦出血高血壓性腦出血腦葉腦葉需與下列病因鑒別診斷l(xiāng)瘤卒中l(wèi)外傷性l血管畸形l血液病等高血壓高血壓腦葉出血腦葉出血腫瘤出血腫瘤出血瘤卒中瘤卒中l(wèi)腦出血前既有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀l出血常位于高血壓腦出血的非典型部位l血腫密度不均勻，早期出現(xiàn)周圍水腫且明顯l占位效應(yīng)明顯，增強(qiáng)掃描不均勻強(qiáng)化l血腫演變延遲，周圍水腫持續(xù)存在并隨病程進(jìn)展逐漸擴(kuò)大。l鐵血黃素沉著低信號環(huán)不連續(xù)，厚薄不均腫瘤出血腫瘤出血瘤卒中瘤卒中肺癌腦轉(zhuǎn)

14、移瘤并腫瘤出血 腫瘤出血腫瘤出血瘤卒中瘤卒中左側(cè)額葉星形細(xì)胞瘤級-級并瘤卒中 腫瘤出血腫瘤出血瘤卒中瘤卒中星形細(xì)胞瘤并瘤卒中 外傷性出血外傷性出血血管畸形出血血管畸形出血海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤lCT平掃稍高密度，MR信號不均（反復(fù)出血、鈣化）l無占位效應(yīng)，無周圍水腫（新鮮出血時有）l周圍鐵血黃素低信號環(huán)（連續(xù)，厚薄均勻）周圍鐵血黃素低信號環(huán)（連續(xù)，厚薄均勻）l增強(qiáng)明顯強(qiáng)化海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤隱匿血管畸形隱匿血管畸形急性蛛網(wǎng)膜下腔出血急性蛛網(wǎng)膜下腔出血l動脈瘤破裂l外傷性l腦血管畸形AVMl煙霧病 鑒別診斷：CTA，必要時DSA病因病因動脈瘤破裂動脈瘤破裂急性蛛網(wǎng)膜

15、下腔出血動脈瘤破裂動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂動脈瘤破裂蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血CT、MR動脈瘤動脈瘤-未破裂未破裂外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血病因病因煙霧病煙霧病病因病因腦血管畸形腦血管畸形動靜脈畸形-AVM AVM多灶性腦實質(zhì)出血多灶性腦實質(zhì)出血l靜脈竇血栓形成l血液病l多發(fā)海綿狀血管瘤l出血性腦炎l腦血管淀粉樣變等靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成多發(fā)海綿狀血管瘤多發(fā)海綿狀血管瘤SWI腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管病 腦淀粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一種腦微小動脈病變，其病理學(xué)改變?yōu)?淀粉樣物質(zhì)在小血管

16、壁的不斷沉積，常累及皮質(zhì)和軟腦膜血管。隨著CAA的進(jìn)展，淀粉樣物質(zhì)沉積的血管壁發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變，如各層之間裂縫，微動脈瘤形成和纖維素樣壞死，繼而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。臨床上以腦葉出血為主要特點，易反復(fù)發(fā)作，亦可表現(xiàn)為癡呆、腦缺血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管病l多無高血壓病史，老年患者l出血常位于腦葉，而且多發(fā)l反復(fù)發(fā)作腦出血病史l確診需做病理組織學(xué)檢查腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管病影像新技術(shù)進(jìn)展影像新技術(shù)進(jìn)展大腦微出血大腦微出血以往技術(shù)應(yīng)用： MRI梯度回波(GRE) T2*加權(quán)像 新技術(shù)應(yīng)用： 磁敏感成像（SWI） l磁化率磁化率(Susceptibility)(Susceptibility)：一種物質(zhì)在外加磁場作用下的磁化程度：一種物質(zhì)在外加磁場作用下的磁化程度l磁敏感加權(quán)成像磁敏感加權(quán)成像（Susceptibility Weighted Imaging, SWISusceptibility Weighted Imaging, SWI）利用不同組織）利用不同組織間磁化率的差異產(chǎn)生圖像對比間磁化率的差異產(chǎn)生圖像對比MRIMRI新技術(shù)新技術(shù)l這種對比不同于質(zhì)子加權(quán)、這種對比不同于質(zhì)子加權(quán)、T1T1、T2 T2 及及 T2