病理生理學(xué)名詞解釋

1、病理生理學(xué)名詞解釋1. 休克（shock）：機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2. 心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降而引起的休克，如得不到有效的治療，死亡率極高。見于大面積心肌梗死，心肌病，嚴(yán)重的心律失常及其他嚴(yán)重心臟病的晚期。3. 血管源性休克；分布異常性休克（maldistrubutive shock）：由于廣泛的小血管擴(kuò)張，血管床容積增大，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效血量減少而引起的休克，見于感染性

2、，過敏性，神經(jīng)源性休克等。4. MODS：多器官功能障礙綜合征是指在嚴(yán)重的創(chuàng)傷，感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必需靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫綜合征；休克肺：休克時(shí)所出現(xiàn)的急性呼吸功能衰竭，是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅

3、猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50%以上。7.SIRS,全身炎癥反應(yīng)綜合征：機(jī)體通過持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量的促炎介質(zhì)并進(jìn)入循環(huán)，并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥，稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征。8.DIC:彌散性血管內(nèi)凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障礙為特征的病理過程。微循環(huán)中形成大量微血栓，同時(shí)大量消耗凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克，器官功能障礙，溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。9MHA,微血管病性溶血性貧血：DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，其特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形，星形，新月形等，統(tǒng)稱為紅細(xì)

4、胞碎片，該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。10.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原及交聯(lián)纖維蛋白產(chǎn)生的各種片段，統(tǒng)稱為纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)，這些片段具有明顯的抗凝作用，各種FDP片段的檢查在DIC診斷中具有重要意義。11,3P試驗(yàn)：即血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)，其原理是將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合并凝固，這種不需要酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。DIC患者往往呈陽性反應(yīng)，但晚期有時(shí)也可為陰性。12，IRI缺血-再灌注損傷：指在一定條件下缺血后再灌注，不僅不能使組織，器官功能恢復(fù)，反而加重組織，器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這種在缺血基礎(chǔ)上

5、恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。13呼吸爆發(fā)，氧爆發(fā)（respiratory burst;oxygen burst）;是指在再灌注期間組織重新獲得氧氣，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為，而進(jìn)一步造成組織損傷。14.鈣超載（calcium overload）:各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為，嚴(yán)重者可造成細(xì)胞死亡。15無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）:指缺血組織在血流重新恢復(fù)后，部分缺血區(qū)仍不能得到充分的血流灌注。該現(xiàn)象與激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞密切相關(guān)。16

6、.心肌頓抑（myocardial stunning）:是指缺血心肌在恢復(fù)血流灌注一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱之為心肌頓抑。他與心肌梗死引起的收縮功能異常不同，此時(shí)心肌并沒有發(fā)生壞死，仍處于可逆性損傷階段。自由基爆發(fā)性生成和細(xì)胞內(nèi)鈣超載是心肌頓抑的主要的發(fā)生機(jī)制。17.缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。乏氧性缺氧；低張性缺氧（hypotonic hypoxia）:以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為。常見原因有外環(huán)境氧分壓過低，外呼吸功能障礙等。血液性缺氧（hemic hypoxia）/等張性缺氧（isotonic h

7、ypoxia）:由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為。循環(huán)性缺氧；低動力性缺氧：是指因組織血流量減少所引起的組織供氧不足。組織性缺氧（histogenous hypoxia）:在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為。18.發(fā)紺（cyanosis）：低張性缺氧時(shí)，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。19腸源性青紫（enterogenous cyanosis）：因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白

8、血癥又稱為腸源性青紫。（高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡色）20.呼吸衰竭（respiratory）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。21.功能性分流（functional shunt）/靜脈血摻雜（venous admixture）:肺功能不全時(shí)，病變重的部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，是通氣血流比值顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈短路，稱為。22.死腔樣通氣（dead space-like ventilation）:肺動脈栓

9、塞，DIC,肺動脈炎等可使部分肺泡血流減少，通氣血流比值顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為。23.彌散障礙（diffusion impairment）:指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。24.真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全為經(jīng)氣體交換過程，即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。25,。肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。即繼發(fā)于外呼吸功能障礙的精神神經(jīng)綜合征。患者出現(xiàn)神志淡漠，撲翼樣震顫，抽搐，嗜睡甚至昏迷等癥狀。25.C

10、O2麻醉（carbon dioxide narcosis）:肺功能不全時(shí)，CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時(shí)可引起頭痛，頭暈，煩躁不安，言語不清，撲翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等稱。26.應(yīng)激（stress）：是指機(jī)體受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會，心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合征（GAS）：指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，機(jī)體出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定的適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂和損害，稱為。27.應(yīng)激性疾病（stress disease）習(xí)慣上，常將由應(yīng)激所直接引起的疾病稱為，如應(yīng)激性潰瘍。而將那些以應(yīng)激作為條件或誘因

11、，在應(yīng)激條件下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為應(yīng)激相關(guān)疾病。28.應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）：是指在大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，敗血癥，腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃，十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛，潰瘍，出血。其病變常較表淺，少數(shù)潰瘍可較深甚至穿孔。29.急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein）：感染，燒傷，大手術(shù)，創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高你，分解代謝增強(qiáng)，負(fù)氮平衡及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。這些蛋白稱為急性期蛋白。APP具有抑制蛋白酶活化，清除異物和壞死組織以及抑制自由基產(chǎn)生

12、等生物學(xué)功能。30.熱休克蛋白（HSP）：生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)為（又稱應(yīng)激蛋白）。HSP的主要生物學(xué)功能是幫助蛋白質(zhì)折疊，移位，復(fù)性及降解，由于其本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝許多重要步驟，因此被形象的稱為分子伴娘。31.發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱之為發(fā)熱。32.內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為。包括白細(xì)胞介素1，6，腫瘤壞死因子，干擾素等。33.低滲性脫水（hypotonic dehydration）:是指機(jī)體失鈉多

13、于失水血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少的水鈉代謝紊亂。34.高滲性脫水（hypertonic dehydration）：是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L,血漿滲透壓大于310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少.。35.水中毒（water intoxication）:又稱高容量性低鈉血癥。是指由于水鈉潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量正?；蛟龆?。血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L.36.脫水熱：由于脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高。常見于小兒。（高滲性脫水）37.等滲性脫水（iso

14、tonic dehydration）:是指鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度和血清滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。38.水腫（edema）過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫，若水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，則稱之為積水（hydrops）。39.全身性水腫（anasarca edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫，若波及全身，則稱為。多見于充血性心力衰竭，腎病綜合征等疾病。40.顯性水腫（frank edema）：當(dāng)皮下有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱。41.隱性水腫（recessive edema）：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前

15、已有組織液的增多，并可達(dá)到原體重的10%，稱為。42.低鉀血癥（hypokalemia）:血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為42.高鉀血癥（hyperkalemia）:血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為。43.酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）:指各種病因?qū)е麦w液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為。44.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg,溫度38攝氏度，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中碳酸氫根的量。標(biāo)準(zhǔn)化后的碳酸氫根不受呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。45.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際的PaCO2，體溫

16、和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根濃度，因而受呼吸和代謝兩反面影響。46.緩沖堿（buffer base）：是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。47.堿剩余（base excess）：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至7.40時(shí)所需要的酸或堿的量。BE不受呼吸因素影響，是反應(yīng)代謝因素的指標(biāo)。48.陰離子間隙（anion gap,AG）:AG是一個(gè)計(jì)算值，指血漿中為測定的陰離子和為測定的陽離子的差值。AG可增高也可降低，但增高的意義較大，見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒等。49.代謝性酸中毒（metabolic acidosis）:是指細(xì)胞外液氫離子增加和（或）碳酸氫根丟失而引起的以血漿碳

17、酸氫根減少，PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。50.凋亡（apoptosis）是指機(jī)體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，是程序性細(xì)胞死亡的形式之一。51.凋亡小體（apoptosis body）：凋亡細(xì)胞胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿或（和）核碎片，形成泡狀小體稱為，這是凋亡細(xì)胞特征性的形態(tài)學(xué)改變。分子警察（molecular policeman）:野生型p53在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)的功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)，則啟動細(xì)胞凋亡機(jī)制，因此被形象的稱為。52細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellular signal transduction）：胞膜或胞

18、內(nèi)受體接受胞外信號分子刺激，通過激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)靶蛋白的活性，產(chǎn)生特定的生物效應(yīng)的過程，這一過程稱為。53.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)（signal transduction system）:由能接受信號的特定受體，受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及其作用的靶蛋白所組成，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖，分化，代謝，適應(yīng)，防御和凋亡等作用。54.交叉對話（crosstalk）：指不同信號分子和不同信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間的相互調(diào)節(jié)，從而構(gòu)成復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)。55.當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)的變化時(shí)，可以改變自身受體或其他受體的數(shù)量和親和力。使受體的數(shù)量減少的，稱為向下調(diào)節(jié)。反之則稱為向上調(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)具有配體濃度和時(shí)間的

19、依賴性和可逆性。56.心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為。57.高排出量性心力衰竭：主要見于嚴(yán)重的貧血，妊娠，甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。此類心衰發(fā)生時(shí)心排出量較發(fā)病前有所下降，不能滿足上述病因造成的機(jī)體高水平代謝需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平，故稱為。58.緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟功能受損時(shí)，由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)。這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為。59.肌源性

20、擴(kuò)張：慢性心衰時(shí)，心室擴(kuò)張?jiān)谝欢ǔ潭壬峡稍黾有募∈湛s力。但長期容量負(fù)荷過重會引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴(kuò)大。這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為。60.心室重塑（ventricular remodeling）:是心室在長期壓力和容量負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)，代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。61.心肌向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷到的作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌 細(xì)胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正?；驕p小，使室壁厚度與半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。62.勞力性呼吸困難：輕度心理力衰竭患者僅在體力活動時(shí)出

21、現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為。為左心衰竭的最早表現(xiàn)。63.端坐呼吸（orthopnea）:心衰患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為。64夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽或喘氣后有所緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)。65.心源性哮喘：是指夜間陣發(fā)性呼吸困難時(shí)發(fā)作的同時(shí)伴有哮鳴音，稱為。66.肝功能不全（hepatic insufficiency）:各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝，分泌，合成，解毒，免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸，出血

22、，感染，腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合癥，稱為。67.肝性腦?。╤epatic encephalopathy,HE ）:是指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的精神神經(jīng)綜合癥。肝性腦病早期具有人格改變，智力減弱，意識障礙等特征，并且這些特征是可逆的。晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。68.假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被稱為。69.肝腎綜合征（HRS）：是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起急性腎小管壞死，也屬肝腎綜合征。70.腎功能不全（renal insufficiency）:當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物，藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫。71.急性腎功能衰竭（acute renal failure；ARF）：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎