電解質(zhì)紊亂和藥物影響課件

1、電解質(zhì)紊亂和藥物影響1一、電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂和藥物影響2 電解質(zhì)紊亂是指血清電解質(zhì)濃度的增高與降低，無論增高或降低都會影響心肌的除極與復(fù)極及激動傳導(dǎo)異常，并可反映在心電圖上。需要強調(diào)，心電圖雖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷，但由于受其它因素的影響，心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致。如同時存在各種電解質(zhì)紊亂時又可互相影響，加重或抵消心電圖改變。故應(yīng)密切結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進行判斷。電解質(zhì)紊亂和藥物影響3 1 、 高 血 鉀 ： 細 胞 外 血 鉀 濃 度 超 過5.5mmol/，致使Q-T間期縮短和T波高尖，基底部變窄；電解質(zhì)紊亂和藥物影響4正 常高鉀血癥 本圖為血鉀輕度增高時T波高尖、兩支對稱

2、，基底部狹窄呈 “帳篷狀”。電解質(zhì)紊亂和藥物影響5 血清鉀6.5mmol時，QRS波群增寬，P-R及Q-T間期延長，R波電壓降低及S波加深，ST段壓低。電解質(zhì)紊亂和藥物影響6P-R長，Q-T長，R波降低，T波幅度高正 常 當(dāng)血鉀進一步增高時，心電圖表現(xiàn)為ST段下移，R波幅度降低，P-R間期延長，T波仍然高而尖。此時血鉀多在6.0mmol/L以上.電解質(zhì)紊亂和藥物影響7 當(dāng)血清鉀增高7.0mmol/L，QRS波群進一步增寬，P-R及Q-T間期進一步延長；P波增寬，振幅減低，甚至消失。電解質(zhì)紊亂和藥物影響8P-R長，Q-T長，R波降低，T波幅度高，QRS寬。正常室性自搏心律竇-室傳導(dǎo)正常ABC 本

3、圖顯示：在血鉀逐漸升高以后心電圖也隨之逐漸發(fā)生變化，當(dāng)血鉀達到7.0mmol/L以上時，心電圖演變見A至C。電解質(zhì)紊亂和藥物影響9 有時實際上竇房結(jié)仍在發(fā)出激動，沿3個結(jié)間束經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室，因心房肌受抑制而無P波，稱之為“竇室傳導(dǎo)”。高血鉀的最后階段，寬大的QRS波甚至與T波融合呈正弦波。高血鉀可引起室性心動過速、心室撲動或顫動，甚至心臟停搏。電解質(zhì)紊亂和藥物影響102、低血鉀：典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置以及U波增高（U波0.毫伏或U / T1或T-U融合、雙峰），Q-T間期一般正?；蜉p度延長，表現(xiàn)為QT-U間期延長。電解質(zhì)紊亂和藥物影響11U波波波幅度增高U波波波幅度T波幅度

4、-T融合-T融為一體電解質(zhì)紊亂和藥物影響12明顯的低血鉀可使QRS時限延長，P波振幅增高。低血鉀可引起房性心動過速、室性異位搏動和室性心動過速、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯等各種心律失常。電解質(zhì)紊亂和藥物影響13T UTUT UUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150 細胞外K+（mmol/L)ABCD低鉀血癥時心肌細胞的動作電位與心電圖的關(guān)系電解質(zhì)紊亂和藥物影響14本例心電圖：、aVF、aVL、V1、V3、V5導(dǎo)聯(lián)，Q-T（U）間期長達0.56秒，V3、V5 “T”波可見明顯雙峰，前為T波，后為振幅增高的U波，形成寬闊而有切跡的T-U融合波。 提示：竇性心律 低鉀血癥心電

5、圖改變電解質(zhì)紊亂和藥物影響15 3、高血鈣和低血鈣：高血鈣的主要改變?yōu)镾T段縮短或消失，Q-T間期縮短。嚴重高血鈣（例如快速靜注鈣劑時），可發(fā)生竇性停搏、竇房阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響16 低血鈣的主要改變?yōu)镾T段明顯延長、Q-T間期延長、直立T波變窄、低平或倒置，一般很少發(fā)生心律失常。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響17低鈣血癥ST改變其特點為以R波為主導(dǎo)聯(lián)ST段呈平直延長，T波直立，ST形態(tài)呈平鍋底狀。電解質(zhì)紊亂和藥物影響18二、藥物影響電解質(zhì)紊亂和藥物影響191、洋地黃對心電圖的影響 (1)洋地黃效應(yīng)：洋地黃直接作用于心室肌，使動作電位的2位相縮短以至消失，并

6、減少3位相坡度，因而動作電位時程縮短，引起心電圖特征性表現(xiàn)。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響20ST段下垂型壓低；T波低平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；QT間期縮短。上述心電圖表現(xiàn)常為已經(jīng)接受洋地黃治療的標志，即所謂洋地黃效應(yīng)。電解質(zhì)紊亂和藥物影響21該種ST段常見于服用洋地黃類藥物的患者，ST段呈： ST段起點與S波降支融合，形成一條拋物線。該拋物線末端與T 波升支融合，使拋物線呈一種魚鉤樣改變。多伴有QT 間期縮短，以R 波為主的導(dǎo)聯(lián)終末T 波直立。電解質(zhì)紊亂和藥物影響22本例心電圖：P波消失，代之以f波，R-R間期不等，為心房纖顫，心室率為108

7、次/分，、aVF、V6導(dǎo)聯(lián)ST段與T波融合，形成一降支長、升支短突然向上、呈魚鉤樣改變的圖形，Q-T間期為0.32秒。該患者臨床診斷為冠心病，心房纖顫。一周前開始日服地高辛0.25毫克。V5導(dǎo)聯(lián)ST改變考慮有心肌勞損。提示：心房纖顫 ST段呈魚鉤樣改變提示洋地黃作用電解質(zhì)紊亂和藥物影響23(2)洋地黃中毒：洋地黃中毒患者可以有胃腸道癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但出現(xiàn)各種心律失常是洋地黃中毒的主要表現(xiàn)。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響24 常見的心律失常有：頻發(fā)性（二聯(lián)律或三聯(lián)律）及多源性室性期前收縮，嚴重時可出現(xiàn)室性心動過速（特別是雙向性心動過速），甚至室顫。交界性心動過速伴房室脫節(jié)，房性心動過速伴不同比例的房室傳導(dǎo)阻滯也是常見的洋地黃中毒表現(xiàn)。還可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)出現(xiàn)二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯時，則是洋地黃嚴重中毒表現(xiàn)。另外也可發(fā)生竇性停搏或竇房阻滯、心房撲動、心房顫動等。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響25 2、奎尼丁：奎尼丁屬IA類抗心律失常藥物，并且對心電圖有較明顯作用。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響26奎尼丁治療劑量時的心電圖表現(xiàn)：QT間期延長；T波低平或倒置；U波增高；P波稍寬可有切跡，P-R間期稍延長。 電解質(zhì)紊亂和藥物影響27奎尼丁中毒時的心電圖表現(xiàn)：QT間期明顯延長；QRS時限明顯延長（用藥過程中，QRS時限不應(yīng)超過原來的25，如達到50%應(yīng)立即停藥）；