藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本課件

1、藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本第二十六章第二十六章 治療充血性心力衰竭藥物治療充血性心力衰竭藥物尹艷艷尹艷艷藥理教研室藥理教研室藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本第五節(jié)第五節(jié) 強心苷類強心苷類（cardiac glycosides）n有強心作用的苷類化合物有強心作用的苷類化合物n來源于植物如紫花洋地黃和來源于植物如紫花洋地黃和毛花洋地黃，所以又稱洋地毛花洋地黃，所以又稱洋地黃類（黃類（digitalis）藥物）藥物n常用的有地高辛（常用的有地高辛（digoxin）和洋地黃毒苷（和洋地黃毒苷（digitoxin）n選擇性地作用于心肌選擇性地作用于心肌n臨床上用于治療臨床上用于治療CHF及某些心律失常及某些心律失

2、常夾竹桃夾竹桃n夾竹桃夾竹桃是最毒的是最毒的植物植物之之一，包含了多種一，包含了多種毒素毒素，有些甚至是致命的。有些甚至是致命的。n它的毒性極高，曾有小它的毒性極高，曾有小量致命或差點致命的報量致命或差點致命的報告。告。n當(dāng)中最大量的毒素是強當(dāng)中最大量的毒素是強心甙類的心甙類的歐夾竹桃甙歐夾竹桃甙及及neriine。 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本強心苷的化學(xué)結(jié)構(gòu)強心苷的化學(xué)結(jié)構(gòu)藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本體內(nèi)過程體內(nèi)過程n強心苷類結(jié)構(gòu)相似強心苷類結(jié)構(gòu)相似, ,性質(zhì)相同性質(zhì)相同, ,但但側(cè)鏈側(cè)鏈不同不同, ,應(yīng)而藥代動力學(xué)有差異應(yīng)而藥代動力學(xué)有差異. . n洋地黃毒苷洋地黃毒苷脂溶性高脂溶性高、吸收好，

3、大多經(jīng)肝、吸收好，大多經(jīng)肝代謝從腎排泄，具有肝腸循環(huán)，代謝從腎排泄，具有肝腸循環(huán)，t t1/21/2較長達較長達5 57 7天，作用持久天，作用持久n屬長效強心苷屬長效強心苷藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n中效類地高辛口服生物利用度個體差異大中效類地高辛口服生物利用度個體差異大n不同廠家、批號片劑產(chǎn)品的吸收率差異較大不同廠家、批號片劑產(chǎn)品的吸收率差異較大n地高辛代謝轉(zhuǎn)化較少，大部以原形經(jīng)腎外排地高辛代謝轉(zhuǎn)化較少，大部以原形經(jīng)腎外排t t1/21/2約約33-36h33-36h，n毛花苷丙及毒毛花苷毛花苷丙及毒毛花苷K K 極性高，口服吸收少，需靜脈用藥極性高，口服吸收少，需靜脈用藥n幾無代謝，以原形

4、經(jīng)腎排泄幾無代謝，以原形經(jīng)腎排泄n顯效快，維持時間短，屬短效藥顯效快，維持時間短，屬短效藥 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本藥理作用藥理作用藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本 一一 對心臟作用對心臟作用1 1正性肌力作用正性肌力作用加強心肌收縮性加強心肌收縮性n對心肌細胞有高度選擇性對心肌細胞有高度選擇性n顯著加強顯著加強CHFCHF患者心肌收縮力患者心肌收縮力n增加心輸出量增加心輸出量n改善心衰癥狀改善心衰癥狀藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本 特點特點n加快心肌纖維縮短速度，心肌收縮敏捷，舒張加快心肌纖維縮短速度，心肌收縮敏捷，舒張期相對延長期相對延長n心肌氧耗量降低心肌氧耗量降低n搏出量增加搏出量增加強心苷受體強心

5、苷受體NaNaKATPKATP酶酶藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本The K+ / Na+ PumpNa+-Ca2+雙雙向交換機制向交換機制胞內(nèi)胞內(nèi)Ca2+ 收縮收縮Na+外流外流 Ca2+內(nèi)流內(nèi)流Na+內(nèi)流內(nèi)流 Ca2+外流外流Na+-K+-ATP酶酶 + 強心苷強心苷胞內(nèi)胞內(nèi)Na+ K+構(gòu)象變化構(gòu)象變化 酶活性下降酶活性下降 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本正性肌力作用機制正性肌力作用機制 n強心苷與心肌細胞膜上強心苷受體強心苷與心肌細胞膜上強心苷受體NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶結(jié)結(jié)合并抑制之，使鈉泵失靈，結(jié)果是細胞內(nèi)合并抑制之，使鈉泵失靈，結(jié)果是細胞內(nèi)NaNa+ +量增多量增多，K

6、K+ +量減少量減少n胞內(nèi)胞內(nèi)NaNa+ +量增多后，再通過量增多后，再通過NaNa+ + -Ca-Ca2+2+雙向交換機制，雙向交換機制，或使或使Na+Na+內(nèi)流減少，內(nèi)流減少， CaCa2+2+外流減少，或使外流減少，或使NaNa+ +外流增外流增加加,Ca,Ca2+2+內(nèi)流增加內(nèi)流增加藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n對對CaCa2+2+而言，結(jié)果是細胞內(nèi)而言，結(jié)果是細胞內(nèi)CaCa2+2+量增加，肌漿網(wǎng)攝取量增加，肌漿網(wǎng)攝取CaCa2+2+ 也增加，儲存增多也增加，儲存增多n細胞內(nèi)細胞內(nèi)CaCa2+2+少量增加時，還能增強少量增加時，還能增強CaCa2+2+離子流離子流n使每一動作電位使每一動作

7、電位2 2相內(nèi)流的相內(nèi)流的CaCa2+2+增多增多n此此CaCa2+2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出又能促使肌漿網(wǎng)釋放出CaCa2+2+即即“以鈣釋鈣以鈣釋鈣”的過程的過程n這樣，在強心苷作用下，心肌細胞內(nèi)可利用的這樣，在強心苷作用下，心肌細胞內(nèi)可利用的CaCa2+2+量增加，量增加，使收縮加強使收縮加強藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n負性頻率，負性頻率，negative chronotropic actionn對對CHF而竇律較快者尤為明顯而竇律較快者尤為明顯 2減慢心率作用減慢心率作用藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本機制機制:n增加心輸出量增加心輸出量n反射性興奮迷走神經(jīng)而抑制竇房結(jié)引起心率減慢反射性興奮迷走神

8、經(jīng)而抑制竇房結(jié)引起心率減慢n還可增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性還可增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性n過量引起的心動過緩和傳導(dǎo)阻滯可用阿托品對抗過量引起的心動過緩和傳導(dǎo)阻滯可用阿托品對抗藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本3對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響n興奮迷走神經(jīng)促進興奮迷走神經(jīng)促進K+外流，加大心房肌細胞靜外流，加大心房肌細胞靜息電位息電位,提高提高0相除極速率而加快心房傳導(dǎo)速度相除極速率而加快心房傳導(dǎo)速度n縮短心房不應(yīng)期是其治療房撲時轉(zhuǎn)為房顫原因縮短心房不應(yīng)期是其治療房撲時轉(zhuǎn)為房顫原因n增強迷走神經(jīng)活性促進增強迷走神經(jīng)活性促進K K+ +外流而降低竇房結(jié)自外流而降低竇房結(jié)自律

9、性律性n減少房室結(jié)鈣內(nèi)流而減慢房室傳導(dǎo)減少房室結(jié)鈣內(nèi)流而減慢房室傳導(dǎo)藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n抑制抑制NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶, ,使細胞失鉀使細胞失鉀, ,最大舒張電位減最大舒張電位減?。ㄘ撝禍p?。┒咏撾娢?，使自律性增高?。ㄘ撝禍p?。┒咏撾娢?，使自律性增高nERPERP縮短縮短, ,故強心苷中毒時出現(xiàn)心動過速或室顫故強心苷中毒時出現(xiàn)心動過速或室顫. .藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本對心肌電生理特性的影響對心肌電生理特性的影響n較復(fù)雜，有強心苷的直接作用，也有通過迷走神經(jīng)的間接較復(fù)雜，有強心苷的直接作用，也有通過迷走神經(jīng)的間接作用，還隨不同心肌組織、不同劑量而有所不同

10、。作用，還隨不同心肌組織、不同劑量而有所不同。n治療量治療量（小劑量）：（小劑量）：降低竇房結(jié)自律性降低竇房結(jié)自律性（間接作用）（間接作用） 通過增強迷走神經(jīng)活性通過增強迷走神經(jīng)活性促進促進K+外流外流最大舒張電位（最大舒張電位（MDP）與閾電位間距與閾電位間距自律性自律性n減慢房室傳導(dǎo)減慢房室傳導(dǎo)（間接（間接+直接作用）直接作用） 迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)抑制房室結(jié)抑制房室結(jié) Ca2+內(nèi)流內(nèi)流傳導(dǎo)速度傳導(dǎo)速度 是治療房顫時得以有效控制心室頻率的主要依據(jù)。是治療房顫時得以有效控制心室頻率的主要依據(jù)。n縮短心房有效不應(yīng)期縮短心房有效不應(yīng)期（間接作用）（間接作用） 迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)K外流外流縮短動作電位縮

11、短動作電位3相相ERP是治療房撲時將房撲先轉(zhuǎn)為房顫的依據(jù)是治療房撲時將房撲先轉(zhuǎn)為房顫的依據(jù)n提高浦肯野纖維的自律性提高浦肯野纖維的自律性（直接作用）（直接作用） 抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶胞內(nèi)胞內(nèi)KMDP與閾電位與閾電位間距間距自律性自律性是強心苷引起室性早搏的原因之一是強心苷引起室性早搏的原因之一n縮短浦肯野纖維有效不應(yīng)期縮短浦肯野纖維有效不應(yīng)期（直接作用）（直接作用） 抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶胞內(nèi)胞內(nèi)KMDP與閾電位與閾電位間距間距APDERP藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n興奮延髓極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐興奮延髓極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐n嚴重中毒時還引起中樞神經(jīng)興奮癥

12、狀嚴重中毒時還引起中樞神經(jīng)興奮癥狀n明顯興奮交感神經(jīng)中樞明顯興奮交感神經(jīng)中樞n增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放引起快速性心律失常增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放引起快速性心律失常二對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用二對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n興奮副交感神經(jīng)中樞減慢心率和抑制房室興奮副交感神經(jīng)中樞減慢心率和抑制房室傳導(dǎo)傳導(dǎo)n降低降低CHFCHF患者血漿腎素活性患者血漿腎素活性n減少減少AngAng及醛固酮含量及醛固酮含量n抑制抑制CHFCHF時過度激活的時過度激活的RASRAS系統(tǒng)系統(tǒng)藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本三利尿作用三利尿作用n正性肌力作用使腎血流增加所繼發(fā)的正性肌力作用使腎血流增加所繼發(fā)的n對正常人或

13、非心性水腫患者也有輕度利對正常人或非心性水腫患者也有輕度利尿作用尿作用n是抑制腎小管細胞是抑制腎小管細胞NaNa+ + -K -K+ + -ATP -ATP酶酶n減少腎小管對減少腎小管對NaNa+ +的再吸收的結(jié)果的再吸收的結(jié)果藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本四對血管的作用四對血管的作用n能直接收縮血管平滑肌能直接收縮血管平滑肌n正常人用藥后血管阻力升高約正常人用藥后血管阻力升高約23%23%，局部組織，局部組織血流減少血流減少nCHFCHF患者用藥后，因交感神經(jīng)活性降低，其影患者用藥后，因交感神經(jīng)活性降低，其影響超過直接收縮血管的效應(yīng)，因此血管阻力下響超過直接收縮血管的效應(yīng)，因此血管阻力下降，心輸出

14、量及組織灌流增加，動脈壓不變或降，心輸出量及組織灌流增加，動脈壓不變或略升略升 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本1 CHF n對不同原因引起的對不同原因引起的CHF，在對癥治療的效果上有很大，在對癥治療的效果上有很大差別差別n對伴有房顫或心室率快的對伴有房顫或心室率快的CHF療效最佳療效最佳n對瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟對瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病等所引起者療效較好病和高血壓性心臟病等所引起者療效較好n對有機械性阻塞和有能量代謝障礙的對有機械性阻塞和有能量代謝障礙的CHF療效差療效差n對肺原性心臟病、活動性

15、心肌炎或有嚴重心肌損傷的對肺原性心臟病、活動性心肌炎或有嚴重心肌損傷的CHF療效也較差，且容易發(fā)生中毒療效也較差，且容易發(fā)生中毒藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本2 治療某些心律失常治療某些心律失常藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本 1 1）心房纖顫）心房纖顫興奮迷走神經(jīng)興奮迷走神經(jīng)n對房室結(jié)的直接作用對房室結(jié)的直接作用n減慢房室傳導(dǎo)，增加房室結(jié)減慢房室傳導(dǎo)，增加房室結(jié)中隱匿性傳導(dǎo)，減少心室率、中隱匿性傳導(dǎo)，減少心室率、增加心排出量增加心排出量n用藥后多數(shù)患者的心房纖顫用藥后多數(shù)患者的心房纖顫并未停止，而循環(huán)障礙得以并未停止，而循環(huán)障礙得以糾正糾正心房發(fā)生心房發(fā)生350600次分次分快速，不規(guī)則的收縮快速，不規(guī)則

16、的收縮 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本2 2）心房撲動）心房撲動n心房撲動的沖動與房顫時相心房撲動的沖動與房顫時相比較少較強，易于傳入心室，比較少較強，易于傳入心室，使室率過快而難以控制使室率過快而難以控制n強心苷能不均一地縮短心房強心苷能不均一地縮短心房有效不應(yīng)期，引起折返激動，有效不應(yīng)期，引起折返激動，使心房撲動轉(zhuǎn)為心房纖顫，使心房撲動轉(zhuǎn)為心房纖顫，然后再發(fā)揮治療心房纖顫的然后再發(fā)揮治療心房纖顫的作用作用 心房內(nèi)有一個異位起博心房內(nèi)有一個異位起博點，規(guī)則，以每分點，規(guī)則，以每分250400次分的頻律收縮次分的頻律收縮 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n某些患者在轉(zhuǎn)為房顫后，停用強心苷，有可能某些患者在轉(zhuǎn)

17、為房顫后，停用強心苷，有可能恢復(fù)竇性節(jié)律恢復(fù)竇性節(jié)律n因為停用強心苷就是取消它的縮短心房不應(yīng)期因為停用強心苷就是取消它的縮短心房不應(yīng)期的作用，就相對地延長不應(yīng)期，可使折返沖動的作用，就相對地延長不應(yīng)期，可使折返沖動落入較長的不應(yīng)期而停止折返，于是竇性節(jié)律落入較長的不應(yīng)期而停止折返，于是竇性節(jié)律得以恢復(fù)得以恢復(fù) 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本3 3）陣發(fā)性室上性心動過速）陣發(fā)性室上性心動過速n心房或交界處連續(xù)發(fā)生心房或交界處連續(xù)發(fā)生3次以上快速，規(guī)則的次以上快速，規(guī)則的異位心律，頻律異位心律，頻律150250次分次分 n通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo)降通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo)降低心房興奮性終止陣發(fā)性

18、室上性心動過低心房興奮性終止陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作速的發(fā)作藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本不良反應(yīng)及其防治不良反應(yīng)及其防治n強心苷安全范圍小強心苷安全范圍小n一般治療量已接近中毒量一般治療量已接近中毒量6060n且生物利用度個體差異大且生物利用度個體差異大n易發(fā)生各種毒性反應(yīng)易發(fā)生各種毒性反應(yīng)n特別是各種誘發(fā)因素如低血鉀、高血鈣、低特別是各種誘發(fā)因素如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧、酸堿平衡失調(diào)等存在時更血鎂、心肌缺氧、酸堿平衡失調(diào)等存在時更易發(fā)生易發(fā)生 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本1 1心臟毒性反應(yīng)心臟毒性反應(yīng): :n快速型心律失常快速型心律失常多見早見的是室性早搏多見早見的是室性早搏 n房室傳導(dǎo)

19、阻滯房室傳導(dǎo)阻滯興奮迷走神經(jīng)及抑制興奮迷走神經(jīng)及抑制NaNa+ +- -K K+ +-ATP-ATP酶酶n竇性心動過緩竇性心動過緩抑制竇房結(jié)降低其自律性抑制竇房結(jié)降低其自律性藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本治療：治療：n鉀鹽鉀鹽是強心苷中毒有效治療藥物是強心苷中毒有效治療藥物n防止低血鉀比治療補鉀更重要不能置換防止低血鉀比治療補鉀更重要不能置換n嚴重者應(yīng)用嚴重者應(yīng)用苯妥英鈉苯妥英鈉治療治療n利多卡因利多卡因可用于治療強心苷中毒所致室性心動過可用于治療強心苷中毒所致室性心動過速和室顫速和室顫n對中毒時的心動過緩或房室阻滯宜用對中毒時的心動過緩或房室阻滯宜用阿托品阿托品解救解救n地高辛抗體地高辛抗體的的F

20、abFab片斷片斷藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本2 2胃腸道反應(yīng)胃腸道反應(yīng)n較常見的早期中毒癥狀較常見的早期中毒癥狀n表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，劇烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而加瀉，劇烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而加重強心苷中毒重強心苷中毒n應(yīng)注意與強心苷用量不足心衰應(yīng)注意與強心苷用量不足心衰未受控制所致的胃腸道癥狀相未受控制所致的胃腸道癥狀相鑒別鑒別藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本3 3中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)n眩暈、頭痛、疲倦、失眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄等眠、譫妄等n視覺障礙如黃視癥、綠視覺障礙如黃視癥、綠視癥、視力模糊等視癥、視力模糊等n視覺障礙通常是中毒先視覺障礙通常是中毒先兆，可

21、作為停藥指征兆，可作為停藥指征藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本藥物相互作用藥物相互作用n奎尼丁能使地高辛血濃提高一倍，是奎尼丁自奎尼丁能使地高辛血濃提高一倍，是奎尼丁自組織中置換出地高辛的結(jié)果，合并用藥時宜酌組織中置換出地高辛的結(jié)果，合并用藥時宜酌減地高辛用量約減地高辛用量約30%30%50%50%n胺碘酮、維拉帕米等能升高地高辛血藥濃度胺碘酮、維拉帕米等能升高地高辛血藥濃度n地高辛與維拉帕米合用可致緩慢型心律失常，地高辛與維拉帕米合用可致緩慢型心律失常，宜酌減地高辛用量約宜酌減地高辛用量約50%50% 藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本n苯妥英鈉能加速地高辛的清除苯妥英鈉能加速地高辛的清除n擬腎上腺素藥可提高

22、心肌自律性，使心肌敏感擬腎上腺素藥可提高心肌自律性，使心肌敏感性提高而導(dǎo)致強心苷中毒性提高而導(dǎo)致強心苷中毒n排鉀利尿藥可致低血鉀加重強心苷毒性排鉀利尿藥可致低血鉀加重強心苷毒性n呋塞米能促進心肌細胞鉀外流，應(yīng)根據(jù)腎功能呋塞米能促進心肌細胞鉀外流，應(yīng)根據(jù)腎功能狀況適量補鉀狀況適量補鉀藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本給藥方法給藥方法n全效量后再用維持量全效量后再用維持量 n每日維持量療法每日維持量療法藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本 非苷類正性肌力藥非苷類正性肌力藥兒茶酚胺類兒茶酚胺類n受體激動藥主要用于強心苷反應(yīng)不佳或禁忌者受體激動藥主要用于強心苷反應(yīng)不佳或禁忌者n更適用于伴有心率減慢或傳導(dǎo)阻滯病人更適用于伴有

23、心率減慢或傳導(dǎo)阻滯病人. .藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本多巴胺多巴胺n小劑量激動小劑量激動D D1 1和和D D2 2受體受體n擴張腎擴張腎, ,腸系膜及冠狀血管腸系膜及冠狀血管n增加腎血流量和腎小球濾過率增加腎血流量和腎小球濾過率, ,促進利尿促進利尿n稍大劑量激動稍大劑量激動受體，促進受體，促進NANA釋放釋放, ,增加心肌收縮性及心增加心肌收縮性及心輸出量輸出量n大劑量激動大劑量激動受體致血管收縮受體致血管收縮, ,心臟后負荷增高心臟后負荷增高n多巴胺多適用于急性心力衰竭多巴胺多適用于急性心力衰竭藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本磷酸二酯酶抑制藥磷酸二酯酶抑制藥 n抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶PDE-

24、 PDE- 增加細胞內(nèi)增加細胞內(nèi)cAMPcAMP含量含量n cAMPcAMP通過激活通過激活PKAPKA使鈣通道磷酸化促進鈣內(nèi)流使鈣通道磷酸化促進鈣內(nèi)流n發(fā)揮正性肌力作用和血管舒張作用發(fā)揮正性肌力作用和血管舒張作用n能增加心輸出量，減輕心負荷，降低心肌氧耗量能增加心輸出量，減輕心負荷，降低心肌氧耗量n緩解緩解CHFCHF癥狀癥狀, ,屬正性肌力擴管藥屬正性肌力擴管藥n主要用于心衰時作短時間支持療法主要用于心衰時作短時間支持療法, ,尤其對強心苷尤其對強心苷, ,利尿利尿藥及血管擴張藥反應(yīng)不佳患者藥及血管擴張藥反應(yīng)不佳患者. .藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本維司力農(nóng)維司力農(nóng)（VesnarinoneVesnarinone）n除抑制除抑制PDE- PDE- 外外n也增加細胞內(nèi)也增加細胞內(nèi)NaNa+ +量量n抑制抑制K K+ +外流外流; ;促進鈣內(nèi)流促進鈣內(nèi)流n還可增加心肌收縮成分對鈣的敏感性還可增加心肌收縮成分對鈣的敏感性n抑制抑制TNF-TNF-和干擾素和干擾素-等產(chǎn)生等產(chǎn)生n臨床應(yīng)用可緩解心衰癥狀臨床應(yīng)用可緩解心衰癥狀, ,提高生活質(zhì)量提高生活質(zhì)量藥理學(xué)之心力衰竭藥物副本匹莫苯匹莫苯（pimobendanpimobendan）n