難治性心力衰竭的治療與診斷

1、編輯ppt編輯ppt難治性心力衰竭又稱頑固性心力衰竭難治性心力衰竭又稱頑固性心力衰竭： 是指心衰經(jīng)各種治療不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)。對(duì)這類患者應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正。難治性心力衰竭中有相當(dāng)一部分是因?yàn)橹委煵划?dāng)之故。對(duì)此類病人的第一步是退回去重新檢查，以決定是否其它情況與心力衰竭癥狀有關(guān)。編輯ppt1、洋地黃中毒是否存在、洋地黃中毒是否存在 洋地黃中毒可引起類似難治性心力衰竭的疲乏無力、昏睡和食欲缺乏等癥狀?？诜Ｒ?guī)量不等于理想的血藥質(zhì)量濃度，地高辛理想的血藥質(zhì)量濃度為1.5mg.mL-1，在此水平時(shí)正性肌力作用最強(qiáng)。另外，洋地黃中毒也可以加重心力衰

2、竭。編輯ppt2、癥狀是否有過度利尿和限制鈉鹽攝入所致、癥狀是否有過度利尿和限制鈉鹽攝入所致的電解質(zhì)紊亂的電解質(zhì)紊亂 如低鉀低氯性堿中毒或低鈉雪癥引起：晚期心衰者往往進(jìn)食很少，血管內(nèi)容量向組織間轉(zhuǎn)移，形成所謂的低鹽綜合癥。過度限鹽則有可能使心排血量進(jìn)一步降低利尿后鈉潴留給予呋塞米短效利尿劑后，其在小管液中的濃度足以抑制Na+-K+-CI-聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)體時(shí)才能發(fā)揮利尿作用。當(dāng)小管液中的利尿劑濃度低于閾濃度6h后，就會(huì)產(chǎn)生代償性鈉潴留。如果飲食中鈉的含量比較高，利尿后鈉潴留則不可避免，從而抵消了利尿劑產(chǎn)生的作用，久之則導(dǎo)致利尿劑抵抗。 克服利尿劑抵抗，可能通過增加利尿劑劑量，或改為靜脈間斷或持續(xù)用藥，

3、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑等方法解決。增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺對(duì)利尿劑抵抗有治療作用。編輯ppt3、確診的心臟病患者是否正患有不相關(guān)的疾病：、確診的心臟病患者是否正患有不相關(guān)的疾?。?如隱伏的新生腫物、病毒性肝炎或肝硬化?；虼嬖诖竺娣e心肌損傷，如大面積心肌梗死或心肌廣泛性缺血。編輯ppt4、肺栓塞肺栓塞 病人可能患有未被識(shí)別的肺栓塞，這種情況經(jīng)常發(fā)生在心力衰竭時(shí)，且常常是無癥狀的，也可只表現(xiàn)為輕度的心動(dòng)過速、焦慮、呼吸困難和心力衰竭加重，為確診有必要行肺動(dòng)脈造影。盡管這一過程不是沒有危險(xiǎn)，但陽(yáng)性結(jié)果則需要用抗凝治療，肺栓塞時(shí)強(qiáng)心劑和利尿劑療效常常不佳。編輯ppt5、可能有肺部感染存在、可能有肺部感

4、染存在: 這是左心衰常見的并發(fā)癥，在慢性充血性心力衰竭病人可能難以識(shí)別，因?yàn)樾牧λソ卟∪诵夭縓線片上經(jīng)常有間質(zhì)紋理增多和臨床檢查時(shí)肺部啰音。心內(nèi)外感染均增加基礎(chǔ)代謝及心肌耗氧量，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放及心率增快等可致心力衰竭加重。在感染未控制時(shí)，心力衰竭難以控制。編輯ppt6、甲狀腺功能亢進(jìn)或感染性心內(nèi)膜炎是否存在、甲狀腺功能亢進(jìn)或感染性心內(nèi)膜炎是否存在: 1、原發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)引起了心臟的改變 2、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)與某種器質(zhì)性心臟病，合并存在。 3、慢性心力衰竭引起了繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)。機(jī)制機(jī)制： 甲狀腺素直接作用于心肌引起心動(dòng)過速；甲狀腺使兒茶酚胺作用增強(qiáng)而誘發(fā)各種心律率紊亂。潛隱性

5、或不典型的甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的特點(diǎn)：潛隱性或不典型的甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的特點(diǎn)： 1、表現(xiàn)為陣發(fā)性或持久性心房顫動(dòng)或撲動(dòng)，而找不到其他原因，而且不能用洋地黃控制其快速的心率； 2、收縮壓高而舒張壓不高，表現(xiàn)為脈壓差大而找不到其他原因解釋。 3、竇性心動(dòng)過速原因不明 4、心力衰竭原因不明，用洋地黃制劑不能滿意控制。編輯ppt潛在性的風(fēng)濕活動(dòng)病人的特點(diǎn)：潛在性的風(fēng)濕活動(dòng)病人的特點(diǎn)： 1、低熱或體溫正常，而需伴有較明顯出汗 2、有關(guān)節(jié)不適感 3、經(jīng)常感冒、咽炎，并伴有心悸、氣短 4、出現(xiàn)原因不明的肺水腫，系由活動(dòng)性心肌炎致 左 心收縮功能減弱或由于風(fēng)濕性間質(zhì)性肺伴有毛細(xì)血 管通透性增加所引起 5、常出現(xiàn)心律紊

6、亂，如期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速或 心房顫動(dòng) 6、血沉在右心衰時(shí)常不增快，但當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后反而增 快。編輯ppt不典型的感染性心內(nèi)膜炎的常見類型：不典型的感染性心內(nèi)膜炎的常見類型： 1、高熱型 2、心力衰竭型 3、栓塞而未被發(fā)現(xiàn) 4、原無器質(zhì)性心臟病。有4%患者可無瓣膜病變維生素維生素B1缺乏：缺乏： 1、維生素B1需要量劇增 2、胃腸道功能障礙 3、攝入量減少編輯ppt7、酒精、酒精: 除了產(chǎn)生心肌病，即使它不是原發(fā)性原因，但是當(dāng)酒精飲用被疊加在某些形式的心臟病時(shí)，酒精可導(dǎo)致心力衰竭。8、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、其他血管擴(kuò)張劑、加強(qiáng)利尿劑療法和鈉鹽限制可引起低血容量、低心排量和低血壓。編輯ppt

7、9、病人是否在接受有鹽潴留作用的藥物、病人是否在接受有鹽潴留作用的藥物； 如皮質(zhì)激素、雌激素或非類固醇抗炎藥，或有不良負(fù)性肌力作用的藥物如雙異丙比胺或鈣拮抗劑。阿司匹林阿司匹林： 能降低腎臟血流，阻止利尿劑分泌進(jìn)入作用部位，降低利尿劑在腎小管中的濃度硝酸甘油：硝酸甘油： 機(jī)理：硝酸酯類進(jìn)入人體能結(jié)合巰基代謝產(chǎn)生NO，通過與內(nèi)皮來源NO相同的作用途徑使血管舒張，因此疾病狀態(tài)下硝酯藥能彌補(bǔ)內(nèi)皮來源NO的不足。編輯ppt 硝酸甘油：硝酸甘油： 機(jī)理：硝酸酯類進(jìn)入人體能結(jié)合巰基代謝產(chǎn)生NO，通過與內(nèi)皮來源NO相同的作用途徑使血管舒張，因此疾病狀態(tài)下硝酯藥能彌補(bǔ)內(nèi)皮來源NO的不足。 有害特性： 1、可能

8、會(huì)引起嚴(yán)重低血壓和血流灌注異常 2、突然停藥可導(dǎo)致反跳高血壓，肺動(dòng)脈壓升高。 3、NO會(huì)激活具有負(fù)性肌力作用的細(xì)胞因子（TNF） 加重心肌抑制 4、NO在局部組織的不同氧化背景下，兼有抗動(dòng)脈硬 化和致動(dòng)脈硬化作用。 5、高濃度NO可能會(huì)干擾代謝，損害DNA，引起細(xì)胞 死亡編輯ppt10、心臟機(jī)械性障礙、心臟機(jī)械性障礙 見于嚴(yán)重的瓣膜病，嚴(yán)重的分流性先心病，瓣膜撕裂、乳頭肌或腱索斷裂，室間隔穿孔，心內(nèi)或心肌腫瘤，心包填塞，限制性心肌病，心房球瓣樣血栓或心房黏液瘤，縮窄性心包炎，室壁瘤等。單靠藥物難以治愈，常需手術(shù)治療。 認(rèn)真分析以上原因，并進(jìn)行適當(dāng)糾正 或應(yīng)用外科治療，往往會(huì)獲得一定效果。編輯p

9、pt 心衰的早期指征：心衰的早期指征： 1、肝臟無其它原因進(jìn)行性肝大 2、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性 3、雙肺可聞及細(xì)小水泡音或類捻發(fā)音 4、無原因的體重 5、下肢無原因的浮腫 6、活動(dòng)后氣短 7、睡前、睡中感到室內(nèi)空氣悶 8 、V1的Ptf值0.04 9、P波離散度（pd）陽(yáng)性特征： Pmax 110ms, Pd 40ms編輯ppt 泵衰竭分級(jí)：泵衰竭分級(jí)： 一級(jí)：無明顯心功不全，無心臟失代償，死亡率0- 5% 二級(jí)：輕、中度心衰，肺部出現(xiàn)啰音（占雙肺野的 1/2或更少），肺充血第三心音奔馬律，持續(xù) 竇速和室上速，病死率10-20% 三級(jí)：重度心衰急性肺水腫，雙肺啰音1/2肺野， 病死率35-45%

10、 四級(jí)：心源性休克，病死率85-95% 五級(jí)：心源休克+急性肺水腫病死率均高于以前 治療重點(diǎn)在二級(jí)編輯ppt 難治性心力衰竭的內(nèi)科治療水平不斷得到提高。按照不同程度的心功能不全，心衰應(yīng)行階梯式治療方案，其目標(biāo)是祛除病因和誘因，有效的降低肺楔壓，適當(dāng)增加心輸出量，改善組織的血流灌流，最大限度的恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)功能平衡，以及對(duì)心衰的治療而收到較滿意的效果。編輯ppt 難治性心力衰竭患者應(yīng)臥床休息，限制鈉鹽攝入，每日應(yīng)低于250-500mg，進(jìn)水量在1000ml左右，中等至大量吸氧。 編輯ppt1、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑 心力衰竭病人應(yīng)在體力與精神兩方面予以充分休息，以減輕心臟負(fù)荷和耗氧，故需適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑。

11、如心源性肺水腫用鹽酸嗎啡3-5mg靜注往往有效。但有明顯紫紺、呼吸衰竭、腦動(dòng)脈硬化、腦供血不足、支氣管痙攣及重癥休克時(shí)慎用。肺心病心力衰竭不要輕易使用鎮(zhèn)靜劑，以免抑制呼吸和咳嗽反射。但在躁動(dòng)不安、抽搐及長(zhǎng)期不能入睡時(shí)，可審慎使用。一般以安定肌注或10%水和氯醛保留灌腸為宜。編輯ppt2、血管擴(kuò)張劑、血管擴(kuò)張劑 血管擴(kuò)張劑可減輕衰竭心臟的前負(fù)荷或（和）后負(fù)荷，使心衰得到控制。（1）硝酸甘油：）硝酸甘油： 以肺充血、肺水腫為主，左室舒張末期壓明顯增高而無明顯灌注不足者宜選用。劑量10-25mg加入10%的葡萄糖液500ml內(nèi)靜注，起始劑量10g/min,有效量為20-200 g/min。；較大劑量

12、硝酸甘油不僅擴(kuò)張靜脈，亦能擴(kuò)張動(dòng)脈，具有降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷的作用。編輯ppt（2）肼苯達(dá)嗪：）肼苯達(dá)嗪： 如若心搏出量降低，周圍灌注不足心臟指數(shù)2.5L/（min.m2),而肺充血不嚴(yán)重者易選用本品以擴(kuò)張小動(dòng)脈，是心衰患者的心排出量增加。常用劑量是25-50mg,每日2-3次，對(duì)有顯著心臟擴(kuò)大和體循環(huán)血管阻力明顯增高者最有效。編輯ppt（3）硝普鈉：）硝普鈉： 本品直接松馳血管平滑肌包括動(dòng)脈，用于嚴(yán)重左心衰的病人可增加心排血量，也可減輕肺充血。一般用量為50mg 加入5%葡萄糖500mL內(nèi)靜滴，起始量10-15g/min,每隔5-10min增加5-10g，直至達(dá)到預(yù)期效果或達(dá)到最大劑量30

13、0g/min。本藥最大的副反應(yīng)是引起低血壓，用藥過程中如肺毛細(xì)血管楔壓15mmHg(1mmHg=0.133kPa),動(dòng)脈收縮壓90mmHg,舒張壓50mmHg,應(yīng)根據(jù)情況減量或停藥，一般停藥后10min內(nèi)可逆轉(zhuǎn)，可同時(shí)加用多巴胺，以免血壓過低，罕見的并發(fā)癥是硫氰酸鹽中毒、高鐵血紅蛋白血癥和維生素B12缺乏癥。缺乏癥。編輯ppt（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制（）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制（ACEI）：）： 作用于動(dòng)脈和靜脈床。在心衰病人中ACEI可使左右心室充盈壓下降，心排量稍有增加，但血壓和心率無太大改變。ACEI甚至優(yōu)于肼苯達(dá)嗪和消心痛的聯(lián)合應(yīng)用。治療心衰獲得臨床和血流動(dòng)力學(xué)的明顯好轉(zhuǎn)，并可以逆轉(zhuǎn)心臟

14、的結(jié)構(gòu)改變。ACEI的藥理作用: 由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)內(nèi)含有巰基、羧基或次磷酸基的基團(tuán)，此基團(tuán)在體內(nèi)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的流行性部位 Zn2+結(jié)合，使酶失活而發(fā)揮作用。 1、抑制腎素醛固酮系統(tǒng) 2、抑制緩激肽降解 3、減少交感遞質(zhì)釋放 4、抗氧化編輯ppt ACEI在心衰中的應(yīng)用：在心衰中的應(yīng)用： 適應(yīng)癥：適應(yīng)癥：1、（1）所有左心室收縮功能不全（LVEF225.2)、 高鉀血癥 5.5mmol/L）,顯 著的低血壓(收縮壓 225.2mol/L （4）雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 （5）嚴(yán)重主、二尖瓣狹窄 （6）高血鉀癥5.5mmol/L （7）顯著低血壓5Bp225.2 mol/L，應(yīng)停用ACEI。 （3）高血

15、鉀ACE阻止Ald合成而減少鉀的丟失使鉀升高 編輯ppt （4）緩激肽積聚：咳嗽：刺激性干咳，可改用Ang 受體陰 滯劑血管神經(jīng)性水腫：罕見（1%）聲帶或喉頭水腫 （5）其它不良反應(yīng)：中性粒細(xì)胞下降，皮疹、味覺下降，粘 膜潰瘍 大規(guī)模臨床試驗(yàn)已證實(shí)了ACEI可以降低心衰患者的病死率，改善生活質(zhì)量。應(yīng)用應(yīng)用ACEI后對(duì)后對(duì)CHF可產(chǎn)生明顯臨床作用：可產(chǎn)生明顯臨床作用： （1）可降低總病死率16%-28%。 （2）顯著改變心肌梗死后心功能不全患者的預(yù)后 。 （3）緩解臨床癥狀 （4）改善左心室功能，提高LVEF。 （5）可防止或延緩CHF的發(fā)生。 ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大的發(fā)展，包括無

16、癥狀心衰患者。所有慢性心力衰竭（LVEF100ms），從 而使左房的激動(dòng)、收縮延遲，并進(jìn)一步影響左心室的同 步收縮。編輯ppt（二）室內(nèi)傳導(dǎo)障礙：常常存在室內(nèi)阻滯，主要為完全性左束支阻滯。二、左心室不協(xié)調(diào)收縮 室內(nèi)傳導(dǎo)障礙（LBBB）在慢性心力衰竭終末期病人中多達(dá)80%，PRS波群增寬至（130+-30）ms。當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)阻滯（PRS120ms）機(jī)械性收縮也明顯延遲，晚于室間隔，進(jìn)而引進(jìn)類似于心室室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的效應(yīng)，使左心室的整體協(xié)調(diào)性收縮喪失。也會(huì)導(dǎo)致心室充盈下降及二尖瓣反流。近期的一項(xiàng)包括339例慢性心力衰竭患者的研究證實(shí)，心臟整體失同步收縮占30%，而LVEF0.30的患者中心室失同步現(xiàn)象可高達(dá)60%以上，在QRS120ms的病人中心室失同步收縮達(dá)50%。因此，控制QRS波的進(jìn)行性增寬也是雙心室再同步起搏治療慢性心力衰竭的直接目的。 編輯