傳感病資料原資料

1、傳染病：是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。機會性感染：指一些致病力較弱的病原體，在人體免疫功能正常時不能致病，但當人體免疫功能降低時侵入人體內(nèi)，導致各種疾病。正常菌群在機體免疫功能低下，寄居部位改變或菌群失調(diào)等特定條件下引起的感染。病原體：是指感染人體后可導致疾病的微生物與寄生蟲。首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染。重復感染：人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染。混合感染：人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。感染過程的表現(xiàn)：清除病原體：非特異性免疫和特異性免疫 隱性感染：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性

2、免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。病原攜帶狀態(tài)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，可成為傳染源。潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原

3、攜帶狀態(tài)）。感染過程中病原體的作用：侵襲力；毒力；數(shù)量；變異性。感染過程中免疫應(yīng)答的作用：（1）非特異性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.體液因子（2）特異性免疫:細胞免疫、體液免疫（在感染過程中IgM首先出現(xiàn)，但持續(xù)時間不長，是近期感染的標志；IgG隨后出現(xiàn)，并持續(xù)較長時間。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗體。IgE則主要作用于入侵的原蟲和蠕蟲。）組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷、毒素作用、免疫機制。流行過程的基本條件：1.傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物?；颊唠[性感染者 病原攜帶者 受感染的動物；2.傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。呼吸道

4、傳播：麻疹、白喉、結(jié)核病、禽流感；消化道傳播:傷寒、細菌性痢疾和霍亂接觸傳播蟲媒傳播：瘧疾、流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、黑熱病、萊姆病和恙蟲病血液、體液傳播瘧疾其他你懂的。3.人群易感性傳染病的基本特征：1.有病原體；2.有傳染性，這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別；3.有流行病學特征（流行性、季節(jié)性、地方性、外來性）；4.有感染后免疫（感染后和接種疫苗屬于主動免疫）。傳染病臨床分期：(1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期；前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復

5、期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。再燃：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。發(fā)疹時間：風疹1、水痘1、猩紅熱2、麻疹3、斑疹傷寒5、傷寒6天. 傳染病的治療原則：堅持綜合治療的原則即治療與護理，隔離與消毒并重，一般治療、對癥治療與病原治療并重的原則。治療方法：1.一般治療

6、及支持治療；2.病原治療；3.對癥治療；4.康復治療；5.中醫(yī)中藥治療。傳染病的預防：管理傳染源：甲類傳染病：鼠疫、霍亂城鎮(zhèn)應(yīng)于2小時內(nèi)，農(nóng)村應(yīng)于6小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)進行報告。乙類傳染病城鎮(zhèn)應(yīng)于6小時內(nèi)、農(nóng)村于12小時內(nèi)通過傳染病疫情監(jiān)測信息系統(tǒng)進行報告。對丙類傳染病和其他傳染病，在24小時內(nèi)進行報告。切斷傳播途徑（隔離、消毒）。保護易感人群。病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性感染；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播，大部

7、分患者呈慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。五種肝炎的傳染源、傳播途徑、易感者。甲肝：急性期患者和亞臨床感染者為傳染源，糞口途徑傳播，易感者抗HAV陰性者，多為隱性感染。乙肝（DNA）：急慢性患者和病毒攜帶者為傳染源，母嬰、血液體液、性接觸傳播，抗HBs陰性者易感，嬰幼兒最危險。丙肝：急慢性患者和病毒攜帶者為傳染源，傳播途徑同乙肝，但較局限，輸血及血制品等途徑，人群普遍易感，感染后無保護性免疫。丁肝：急慢性患者和病毒攜帶者為傳染源，傳播途徑同乙肝，與其同時或重疊感染，普遍易感。戊肝：急性期患者和亞臨床感染者為傳染源，傳播途徑同甲肝，糞便污染水源引起暴發(fā)流行，未感染者易感，成年多發(fā)生顯性

8、感染。慢性HBV感染的自然病程：1、免疫耐受期；2、免疫清除期；3、非活動或低（非）復制期；4、再活躍期。HCV致肝細胞損傷的因素：HCV直接殺傷作用、宿主免疫因素、自身免疫、細胞凋亡。肝性腦病學說：1.血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積；2.支鏈氨基酸/芳香氨基酸比例失調(diào)；3.假神經(jīng)遞質(zhì)學說。肝性腦病誘因：大量利尿引起低鉀、低鈉血癥、消化道大出血、高蛋白飲食、合并感染、使用鎮(zhèn)靜劑、大量放腹水等。肝腎綜合征：又稱急性腎功能不全或功能性腎衰竭。重型肝炎或肝硬化時由于內(nèi)毒素血癥、腎血管收縮、腎缺血、前列腺素E2減少、有效血容量下降等因素導致腎小球率過濾和腎血漿流量降低，引起急性腎功能不全。肝肺綜合征：重型肝

9、炎和肝硬化患者可出現(xiàn)肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征，表現(xiàn)為低氧血癥和高動力循環(huán)癥，臨床上可出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難、胸痛、發(fā)紺、頭昏等癥狀，嚴重者可致暈厥與昏迷。重型肝炎（肝衰竭）：最嚴重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。分類：（1）急性重型肝炎：又稱暴發(fā)型肝炎，2周內(nèi)出現(xiàn)以度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群；（2）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，15天至26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群，首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱腦病型；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候者稱為腹水型；（3）慢加急性重型肝炎；（4）慢性重型肝炎，是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進行性減退

10、導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。分期：（1）早期：極度乏力，并有明顯厭食、嘔吐和腹脹等嚴重消化道癥狀；黃疸進行性加深（血清TBil171mol/L或每日上升17.1mol/L）；有出血傾向，PTA40%；未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。（2）中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者：出現(xiàn)度以下肝性腦病和（或）明顯腹水；出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20%PTA30%。（3）晚期：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步加重，出現(xiàn)以下三條之一者：有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等；出現(xiàn)度以上肝性

11、腦??；有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA20%。重型肝炎并發(fā)癥：1、肝性腦病；2、上消化道出血；3、肝腎綜合征；4、感染。病毒性肝炎肝內(nèi)并發(fā)癥：肝硬化、肝細胞癌、脂肪肝。肝外并發(fā)癥：膽道炎癥、胰腺炎、糖尿病、甲狀腺功能亢進、再生障礙性貧血、溶血性貧血、心肌炎、腎小球腎炎、腎小管性酸中毒等。治療：急性肝炎以一般治療及對癥治療為主，急性期隔離，癥狀明顯及黃疸者應(yīng)臥床休息，飲食宜清淡，避免飲酒和損害肝的藥物，一般不采用抗病毒治療，急性丙型肝炎例外，因其易轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕缙诳共《究山档娃D(zhuǎn)慢率，用干擾素加用利巴韋林治療。慢性肝炎：合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復肝功能，調(diào)節(jié)機體免疫，抗病毒，抗

12、纖維化等治療?？共《局委煹囊话氵m應(yīng)證包括：HBV DNA105拷貝/ml（HBeAg陰性者為104拷貝/ml）；ALT2×正常上限，如用干擾素治療，ALT應(yīng)10×正常上限，血TBil2×正常上限；如ALT2×正常上限，但組織病理學Knodell HAI指數(shù)4，或中度（G2-3）及以上炎癥壞死和中度（S2）以上纖維化病變。重型肝炎：1、支持和對癥治療2、促進肝細胞再生3、抗病毒治療；4、免疫調(diào)節(jié)；5、并發(fā)癥的防治6、人工肝支持治療7、肝移植。保護易感人群：1、主動免疫： 甲肝：甲型肝炎減毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕婦的新生兒，應(yīng)注射

13、乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效價免疫球蛋白）。2、被動免疫： 甲肝：人丙球球蛋白。乙肝：HBIG。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，在我國法定的傳染病中屬于乙類傳染病，其主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、流涕、等卡他癥狀及眼結(jié)合膜炎，特征性表現(xiàn)為口腔黏膜斑（Kopliks spots斑）及皮膚斑丘疹，發(fā)病以冬春季節(jié)多見。麻疹患者是唯一的傳染源，發(fā)病前2天至出疹后5天內(nèi)均有傳染性。病后可獲得持久免疫力，臨床表現(xiàn)：潛伏期為6-21天，平均10天左右。典型麻疹 可分為三期。前驅(qū)期，從發(fā)熱到出疹為前驅(qū)期，一般持續(xù)3-4天，此期主要為上呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡他癥狀。急性起病，發(fā)熱、咳嗽、流涕、流淚

14、，眼結(jié)合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。病程2-3天，約90%以上病人出現(xiàn)麻疹黏膜斑，為麻疹前驅(qū)期的特征性體征。出疹期，第3-4天開始，持續(xù)1周，皮疹首先見于耳后、發(fā)際，漸及前額、面、頸。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到達手掌與足底。皮疹初為斑丘疹，疹間皮膚正常。全身可有中毒癥狀，高熱伴嗜睡，咳嗽加重，肺羅音，畏光，表淺淋巴結(jié)腫大。恢復期。皮疹到達高峰后，常于1-2天后迅速好轉(zhuǎn)，皮疹隨之按照出疹的順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，疹消退時有糠麩樣細小脫屑。非典型麻疹：輕型麻疹、重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、皰疹性麻疹）、異型麻疹（接種疫苗后出現(xiàn)，突起高熱、頭痛、肌痛、腹痛，

15、從四肢擴散到軀干）。麻疹并發(fā)癥：喉炎、肺炎、心肌炎、腦炎、亞急性硬化性全腦炎（SSPE，是麻疹的一種遠期并發(fā)癥，屬慢性或亞急性進行性腦炎，病理改變?yōu)槟X組織退行性變，本病常在原發(fā)麻疹后2-17年發(fā)病，患者逐漸出現(xiàn)智力障礙、性格改變、運動不協(xié)調(diào)、語言和視聽障礙、癲癇發(fā)作等癥狀，最后因昏迷、強直性癱瘓而死亡）麻疹治療：一般治療，單病室呼吸道隔離至體溫正常或至少出診后5天對癥治療并發(fā)癥治療：喉炎肺炎心肌炎腦炎等的治療。水痘：患者是唯一的傳染源，發(fā)病前1-2天至皮疹完全結(jié)痂為止均有傳染性。主要通過呼吸道飛沫和直接間接接觸傳播。普遍易感，病后可獲持久免疫。水痘臨床表現(xiàn)：潛伏期為10-24天，以14-16天

16、多見。典型水痘可分為兩期：前驅(qū)期，嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微，年長兒童和成人可有畏寒、低熱、頭痛、乏力、咽痛、咳嗽、惡心、食欲減退等癥狀，持續(xù)1-2天才出現(xiàn)皮疹。出疹期，皮疹首先見于軀干和頭部，以后延及面部及四肢，初為紅色斑疹，數(shù)小時后變?yōu)榍鹫畈l(fā)展為皰疹，1-2天后皰疹從中心開始干枯、結(jié)痂，紅暈消失。1周左右痂皮脫落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹為向心性分布，主要位于軀干，其次為頭面部，四肢相對較少。水痘皮疹是分批出現(xiàn)的，故病程中在同一部位可見斑丘疹、水皰和結(jié)痂同時存在。水痘為自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎兒畸形、早產(chǎn)或死胎。治療：一般治療及對癥治療：患者應(yīng)隔離至全部皰疹結(jié)

17、痂，臥床休息，避免搔抓以免繼發(fā)感染。盡早抗病毒治療（阿昔洛韋），防治并發(fā)癥。水痘不宜使用腎上腺皮質(zhì)激素。帶狀皰疹：是潛伏于人體感覺神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒經(jīng)再激活后所引起的皮膚損害，免疫功能低下時易發(fā)帶狀皰疹。臨床特征為沿身體單側(cè)體表神經(jīng)分布的相應(yīng)皮膚出現(xiàn)呈帶狀的成簇水皰，常伴有局部神經(jīng)疼痛，多見于成人。臨床表現(xiàn)：初起低熱和不適，1-3天后沿周圍神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)成簇的紅色斑丘疹，很快發(fā)展為水皰，伴有明顯的神經(jīng)痛是該病的突出特征。不留瘢痕，帶狀皰疹常見于脊神經(jīng)胸段，因此皮疹部位常見于胸部，其次為腰部和面部。帶狀皮疹多為一側(cè)性。治療：治療原則為止痛、抗病毒（阿昔洛韋、阿糖腺苷）和預防繼發(fā)感染。皰

18、疹局部可用阿昔洛韋乳劑涂抹，可縮短病程。流行性腮腺炎：是由腮腺炎病毒（單股RNA病毒）所引起的急性呼吸道傳染病，以腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征，也可引起腦膜炎、腦膜腦炎、睪丸炎、卵巢炎、胰腺炎等?！緜魅驹础繛樵缙诨颊呒半[性感染者，主要飛沫傳播，腮腺腫大前7天至腫大后9天約2周時間內(nèi)具有高度傳染性。臨床表現(xiàn)：潛伏期14-25天，平均18天，前驅(qū)癥狀發(fā)熱、頭痛、無力、食欲缺乏。發(fā)病1-2天后出現(xiàn)顴骨弓或耳部疼痛、唾液腺腫大，體溫上升可達40，腮腺最常受累，通常一側(cè)腮腺腫大后2-4天累計對側(cè)，進食酸性食物時疼痛加劇，腮腺腫大2-3天達高峰，持續(xù)4-5天后消退。【并發(fā)癥】睪丸炎、卵巢炎、腦膜

19、炎、腦炎、腦膜腦炎、胰腺炎（血清脂肪酶升高）、心肌炎?！局委煛恳话阒委煟号P床休息，流質(zhì)飲食，餐后生理鹽水漱口，對癥治療：鎮(zhèn)痛，睪丸腫脹用丁字帶托起，食欲差應(yīng)補充水電解質(zhì)。抗病毒治療利巴韋林1g/d，療程5-7天。重癥或并發(fā)腦炎、心肌炎患者，地塞米松5-10mg/d，靜滴5-7天。顱內(nèi)高壓用20%甘露醇1-2g/kg靜推，4-6小時一次，直至好轉(zhuǎn)。預防睪丸炎，男性成人早期可應(yīng)用己烯雌酚每次1mg，3次/天口服。艾滋?。菏谦@得性免疫缺陷綜合征的簡稱，由人免疫缺陷病毒（單鏈RNA病毒）引起的慢性傳染病。診斷金標準是檢測HIV-1/HIV-2抗體。1、其特征是HIV主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細胞，使

20、機體免疫細胞和功能受損，最終并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤，具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點。2、HIV主要感染CD4+T細胞，單核-吞噬細胞、B細胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞和骨髓干細胞等。3、根據(jù)HIV基因的差異，目前可將HIV分為HIV-1型和HIV-2型，包括我國在內(nèi)，全球流行的主要為HIV-1.4、傳染源：病人、HIV攜帶者為唯一傳染源。HIV感染者抗體陰性的窗口期通常為2-6周，亦是傳染源。5、傳播途徑：1、性接觸傳播；2、經(jīng)血液和血制品傳播；3、母嬰傳播。6、機會感染常見由肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎。7、臨床表現(xiàn)：急性期：2-4周左右，發(fā)熱、全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽

21、痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。無癥狀期：此期持續(xù)6-8年，HIV不斷復制，具有傳染性。艾滋病期：CD4+T淋巴細胞計數(shù)明顯下降，少于200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高，此期主要的臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀（持續(xù)1月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉、體重減輕10%以上。部分患者表現(xiàn)為記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇、癡呆、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大）、各種機會性感染（肺孢子菌肺炎、真菌性肺炎）和腫瘤（卡波西肉瘤）。艾滋病診斷標準 有流行病學史，實驗室檢查HIV抗體陽性，加以下任何一項可診斷艾滋病（艾滋病期）。1.原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱1月以上，體溫高于38，2.慢性腹瀉1月

22、以上，次數(shù)3次/天，3.6月內(nèi)體重下降10%以上，4.反復發(fā)作的口腔白念珠菌感染，5.反復發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染，6.肺孢子菌肺炎，7.反復發(fā)生的細菌性肺炎，8.活動性結(jié)核或非結(jié)核分枝桿菌病，9.深部真菌感染，10.中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，11.中青年人出現(xiàn)癡呆，12.活動性巨細胞病毒感染，13.弓形蟲腦病，14.青霉菌感染，15反復發(fā)生的敗血癥，16皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。17.CD4+T淋巴細胞計數(shù)少于200/mm3。傷寒與副傷寒1、傷寒是由傷寒沙門菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、 相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。右下腹隱痛，便秘多見。有時

23、可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。2、傳染源：帶菌者或患者。糞口傳播，夏秋季多見，傷寒桿菌不產(chǎn)生外毒素，其菌體裂解所產(chǎn)生的內(nèi)毒素在發(fā)病機制中起著重要作用。基本病理過程：全身單核-吞噬細胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)，以回腸下端集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡最明顯。髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。3、再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時，又重新升高，持續(xù)5-7d后退熱，稱為再燃。4、復發(fā)：大約10%-20%用氯霉素治療的患者在退熱后1-3周臨床癥狀再度出現(xiàn)，稱為復發(fā)。5、細菌學檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等6、并發(fā)癥:1、腸出血（為常見嚴重并發(fā)癥）；2、腸穿孔（為最嚴重的并發(fā)癥，多在回腸末

24、段）；3、中毒性肝炎；4、中毒性心肌炎；5、支氣管炎及肺炎；6、溶血性尿毒綜合征。7、診斷:1、流行病學資料；2、臨床表現(xiàn)；3、實驗室檢查（肥達試驗）。治療：1.一般治療：消毒和隔離（癥狀消失后每5-7天糞便送檢，連續(xù)兩次糞便查病原菌陰性可解除隔離），休息，護理，飲食（流質(zhì)）。2.對癥治療：降溫、治療便秘或腹瀉，腹脹（禁用新斯的明等促進腸蠕動的藥物），腎上腺皮質(zhì)激素（譫妄、昏迷、休克）。3.病原治療：第三代喹諾酮，第三代頭孢。4.帶菌者治療：根據(jù)藥敏選擇藥物（氧氟沙星、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星）。5.復發(fā)治療：根據(jù)藥敏選藥，用足劑量和療程。6.并發(fā)癥治療：腸出血（休息，檢測血壓、糞便出血量、禁食、

25、煩躁可鎮(zhèn)靜、補充血容量、止血、必要時輸血、手術(shù)治療出血）、腸穿孔（胃腸減壓、抗生素控制腹膜炎癥。合并腹膜炎的手術(shù)治療并足量應(yīng)用抗生素控制腹膜炎）治療。副傷寒：我國成人副傷寒以副傷寒甲為主，兒童以副傷寒乙較常見。副傷寒甲乙丙的治療與傷寒相同，當副傷寒丙出血膿腫形成時，應(yīng)進行外科手術(shù)排膿，同時加強抗菌治療。【細菌性食物中毒】：分為胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒。胃腸型夏秋季多見，以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀為主要特征。常見的有沙門菌屬、副溶血性弧菌、變形桿菌、葡萄球菌、蠟樣芽孢桿菌、大腸挨希菌。又稱肉毒中毒，是因進食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病，臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如

26、眼肌及咽喉肌癱瘓為主要表現(xiàn)。搶救不及時，病死率較高。胃腸型發(fā)病機制】：腸毒素、侵襲性損害、內(nèi)毒素、過敏反應(yīng)。臨床表現(xiàn)】：起病急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，腹痛以上、中腹持續(xù)或陣發(fā)性絞痛多見，常先吐后瀉。葡萄球菌、蠟樣芽孢桿菌食物中毒嘔吐較劇烈，嘔吐物含膽汁，有時帶血和黏液。侵襲性細菌可引起發(fā)熱、腹部陣發(fā)性絞痛，里急后重和黏液膿血便。鼠傷寒沙門菌食物中毒的糞便呈水樣或糊狀，有腥臭味，也可見膿血便。部分副溶血弧菌食物中毒病例糞便呈血水樣。變形桿菌還可發(fā)生顏面潮紅、頭痛、蕁麻疹等過敏癥狀。病程短，多在1-3天恢復，極少數(shù)可達1-2周。腹瀉炎癥者可導致脫水、酸中毒甚至休克。并發(fā)癥】：急性腎功能衰竭、

27、肺炎、急性血腦循環(huán)障礙、心肌梗死、腸系膜血管血栓形成、休克。治療】：一般治療，臥床休息、流質(zhì)飲食，沙門菌食物中毒應(yīng)床邊隔離。對癥治療，嘔吐腹瀉明顯的口服丙安太林15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪堿10mg，能進食者給口服補液鹽，維持水電解質(zhì)平衡，必要時輸葡萄糖鹽水及碳酸氫鈉溶液，防治休克產(chǎn)生。病原治療，一般不用抗菌藥物，伴有高熱可選用敏感抗菌藥物，沙門菌、副溶血弧菌可選喹諾酮類抗菌藥。神經(jīng)型】傳染源：變質(zhì)肉食品、豆制品、動物腸道中。發(fā)病機制：毒素由上消化道吸入血后，主要作用于腦神經(jīng)核、外周神經(jīng)、肌肉接頭處及自主神經(jīng)末梢，抑制膽堿能神經(jīng)傳導介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，使肌肉收縮運

28、動障礙，發(fā)生軟癱。腦及腦膜顯著充血、水腫，并有廣泛的點狀出血和血栓形成。臨床表現(xiàn)】起病突然，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，病初可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，繼而，眼內(nèi)外肌癱瘓，出現(xiàn)視力模糊、復視、眼瞼下垂、瞳孔散大或兩瞳孔不等大，光反應(yīng)遲鈍或?qū)夥瓷湎?，也可出現(xiàn)便秘、尿潴留及唾液和淚液分泌減少，重者出現(xiàn)咀嚼困難、吞咽困難、言語困難、呼吸困難等腦神經(jīng)損害癥狀。病死率30-60%。治療】1.一般及對癥治療，臥床休息，鎮(zhèn)靜以避免癱瘓加重，盡早用（進食4小時內(nèi)）5%碳酸氫鈉或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃及灌腸。對無腸麻痹的可服導瀉劑或灌腸以清除未吸收的毒素，但不能用鎂劑。呼吸困難者吸氧，盡早氣管切開。2.

29、抗毒素治療，抗毒素血清（ABE型），起病24小時內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最有效。3.其他治療，鹽酸胍啶，青霉素消滅腸道內(nèi)肉毒桿菌。細菌性痢疾1、由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播，終年散發(fā)，夏秋季可引起流行，主要病理變化：乙狀結(jié)腸和直腸的炎癥和潰瘍。 主要表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、黏液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴重者可出現(xiàn)感染性休克和中毒性腦病。一般為急性，少數(shù)遷延成慢性。2、志賀菌為革蘭陰性桿菌，有菌毛，無鞭毛、莢膜及芽孢。有四個血清型（痢疾、福氏、鮑氏、宋內(nèi)志賀菌），我國目前以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢，福氏感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)感染引起癥狀輕，多呈不典型發(fā)作，痢疾志

30、賀菌毒力最強，可引起嚴重癥狀。3、毒力：內(nèi)毒素（引起發(fā)熱、毒血癥、休克）和外毒素，外毒素又稱志賀毒素，有腸毒性、神經(jīng)毒性和細胞毒性。4、病理過程：初期急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性假膜性炎和潰瘍（地圖形），最后愈合。5、重型菌痢：腹瀉每天30次以上。中毒性菌?。阂?-7歲兒童多見，成人偶見。起病急驟，突起畏寒、高熱，病勢兇險，全身中毒癥狀嚴重，可有嗜睡昏迷及抽搐，迅速發(fā)生循環(huán)和呼吸衰竭。休克型：較常見，主要表現(xiàn)：感染性休克。面色蒼白，四肢厥冷，皮膚花斑發(fā)紺、心率加快、脈搏細速至不能觸及、血壓下降至測不出，并可出現(xiàn)心腎功能不全及意識障礙。 腦型（呼吸衰竭型）：主要表現(xiàn)： 嚴重腦癥狀。表現(xiàn)：劇烈頭痛

31、、頻繁嘔吐、煩躁、驚厥、昏迷、瞳孔不等大、對光反射消失，嚴重者出現(xiàn)呼吸衰竭。 混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別點】病原體：志賀菌；溶組織阿米巴痢疾。流行病學：散發(fā)性、可流行；散發(fā)性。潛伏期：數(shù)小時至7天；數(shù)周至數(shù)月。臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉每天10余次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛；多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重，腹瀉每天數(shù)次，多為右下腹壓痛。糞便檢查：便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長；便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏科-萊登晶體，可找到溶組織內(nèi)阿米

32、巴滋養(yǎng)體。血白細胞：總數(shù)及中性粒細胞明顯增多；早期略增多。結(jié)腸鏡檢查：腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主；有散發(fā)潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈，潰瘍間黏膜充血較輕，病變主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸。7、中毒型痢疾治療：對癥治療（1）降溫止驚；（2）抗休克：迅速擴充血容量及糾正酸中毒；改善微循環(huán)障礙；保護重要臟器功能；皮質(zhì)激素的應(yīng)用。（3）腦水腫及呼吸衰竭的防治：腦水腫的處理； 血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用；呼吸衰竭的處理。 鼠疫】鼠疫是鼠疫耶爾森菌（革蘭陰性，可產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素）引起的烈性傳染病，主要流行于鼠類、旱獺及其他嚙齒動物，屬自然疫源性疾病。臨床主要表

33、現(xiàn)為高熱、淋巴結(jié)觸痛、出血傾向、肺部特殊炎癥等，人間主要通過帶菌的鼠蚤為媒介，經(jīng)人的皮膚傳入引起腺鼠疫，經(jīng)呼吸道傳入發(fā)生肺鼠疫，均可發(fā)展為敗血癥。傳播途徑】1.動物和人間鼠疫的傳播，嚙齒動物-鼠蚤-人，2.經(jīng)皮膚傳播，3.呼吸道飛沫傳播，人-人傳播。 病理改變】淋巴管、血管內(nèi)皮細胞損害和急性出血壞死性炎癥，腺鼠疫誒淋巴結(jié)的出血性炎癥和凝固性壞死，肺鼠疫肺部病變以充血、水腫、出血為主，發(fā)生鼠疫敗血癥時，全身各組織、臟器均可有充血、水腫、出血及壞死改變，多漿膜腔發(fā)生血性滲出物。臨床表現(xiàn)】潛伏期：腺鼠疫2-5天，原發(fā)性肺鼠疫數(shù)小時至3天，曾預防接種者可達9-12天，鼠疫的主要表現(xiàn)為發(fā)病急劇，寒戰(zhàn)、高

34、熱、體溫驟升至39-41，呈稽留熱，劇烈頭痛、中樞性嘔吐、呼吸急促、心動過速、血壓下降。1.腺鼠疫，最為常見，除全身表現(xiàn)外，受侵部位所屬淋巴結(jié)腫大，好發(fā)部位依次為腹股溝淋巴結(jié)、腋下、頸部、頜下淋巴結(jié)，多為單側(cè)，典型表現(xiàn)為淋巴結(jié)明顯觸痛而堅硬，與皮下組織粘連，失去移動性，周圍組織顯著水腫，可有充血和出血。2.肺鼠疫，分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，起病24-36小時內(nèi)可發(fā)生劇烈胸痛、咳嗽、咳大量粉紅色或鮮紅色泡沫血痰，呼吸急促并呼吸困難，較少的肺部體征與嚴重的全身癥狀常不想稱，X線胸片呈支氣管肺炎改變，繼發(fā)性肺鼠疫是在腺鼠疫或敗血癥鼠疫癥狀基礎(chǔ)上，病情突然加劇，出血原發(fā)性肺鼠疫，呼

35、吸系統(tǒng)表現(xiàn)。3.敗血癥型鼠疫，又稱爆發(fā)型鼠疫，最兇險，病死率極高，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。繼發(fā)性者病初有肺鼠疫、腺鼠疫或其他類型的相應(yīng)表現(xiàn)而病情進一步加重，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)高熱或體溫不升、神志不清、譫妄或昏迷，進而發(fā)生感染性休克。常1-3天死亡，因皮膚廣泛出血、瘀斑、發(fā)紺、壞死，故死后尸體呈紫黑色，俗稱“黑死病”。原發(fā)敗血癥型鼠疫少見。治療】1.一般治療及護理，嚴格的隔離消毒患者，休息、流質(zhì)飲食、補液維持水電解質(zhì)平衡。2.病原治療，原則為早期、聯(lián)合、足量、應(yīng)用敏感的抗菌藥物。腺鼠疫，鏈霉素首次1g，以后0.5-0.75g，q4h肌注，2-4g/d，10-20天，總量不超過60g。肺鼠疫和敗血癥型鼠疫，

36、鏈霉素首次2g，以后1g，q4h，4-6g/d，10-20天。總量不超過90g。皮膚鼠疫，處置皮膚潰瘍，必要時局部滴注鏈霉素或敷磺胺軟膏。有腦膜炎癥狀的患者，特效治療的同時，輔以氯霉素治療。3.對癥治療，降溫、鎮(zhèn)靜止痛、保護重要臟器功能，有心衰或休克者，強心或抗休克治療。有DIC者在給予血小板、新鮮冰凍血漿，纖維蛋白原等進行替代治療的同時給予肝素抗凝治療，中毒癥狀嚴重的可適當使用腎上腺皮質(zhì)激素。猩紅熱】是A組型鏈球菌（革蘭陽性，有MRTS四種表面抗原，經(jīng)空氣飛沫傳播，也可經(jīng)皮膚創(chuàng)傷及產(chǎn)婦產(chǎn)道）引起的急性呼吸道傳染病，其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹后明顯脫屑，少數(shù)患者病后可出

37、現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)損害。病理改變】化膿性病變、中毒性病變、變態(tài)反應(yīng)性病變。臨床表現(xiàn)】潛伏期為1-7天，一般為2-3天。1.普通型，大多屬于此型，發(fā)熱、咽峽炎、皮疹（粟粒疹、出血性皮疹、線狀疹、口周蒼白圈、草莓舌）。2.膿毒型，化膿性咽峽炎，形成膿性假膜，局部壞死形成潰瘍，可形成化膿性中耳炎、鼻竇炎、乳突炎、頸淋巴管炎。3.中毒型，毒血癥明顯，高熱、頭痛、劇烈嘔吐、甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。4.外科型，包括產(chǎn)科型，病原菌從傷口或產(chǎn)道侵入，沒有咽峽炎，皮疹首先出入在傷口周圍，然后向全身蔓延。治療】1.一般治療，急性期臥床休息，呼吸道隔離，2.病原治療，青霉素80萬U，2-3次/

38、天，肌注，用5-7天，膿毒型需加大劑量到800-2000萬U/d，2-3次靜脈滴注，連用10天。青霉素過敏者可用紅霉素，也可用復方磺胺甲噁唑，3.對癥治療，感染中毒性休克，需積極補充血容量，糾正酸中毒，給血管活性藥，對已化膿的病灶，必要時基于切開引流或手術(shù)治療。流行性腦脊髓膜炎】1、流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌，革蘭陰性）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，主要表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害，常危及生命，部分患者爆發(fā)起病，可迅速致死。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。2、細菌釋放的內(nèi)毒素是本病致病的主要因素。臨床表現(xiàn)】分為：普

39、通型、暴發(fā)型和輕型和慢性型。1、 普通型，占90%，前驅(qū)期，上呼吸道感染癥狀如低熱、鼻塞、咽痛，持續(xù)1-2天。敗血癥期：高熱、寒顫，體溫迅速升高達40以上，伴明顯的全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神萎靡，幼兒常表現(xiàn)哭鬧、拒食、煩躁不安、皮膚感覺過敏和驚厥。70%以上患者皮膚黏膜瘀斑。本期持續(xù)1-2天后進入下一期。腦膜炎期：劇烈頭痛、噴射性嘔吐、煩躁不安以及頸項強直、克氏征、布氏征等腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐、意識障礙，經(jīng)治療2-5天進入恢復期?；謴推冢w溫逐漸降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚瘀斑吸收，神經(jīng)系統(tǒng)檢查均恢復正常，由免疫復合物反應(yīng)引起的表現(xiàn)，多見于病后7-14天，以關(guān)節(jié)炎較明顯，可同

40、時出現(xiàn)發(fā)熱，可伴有心包炎。5、臨床表現(xiàn)：潛伏期： 110天，平均23天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同2、 暴發(fā)型：1、休克型：嚴重中毒癥狀，急起寒戰(zhàn)、高熱，嚴重者體溫不升伴頭痛、嘔吐，短時間內(nèi)出現(xiàn)瘀點、瘀斑，隨后可出現(xiàn)面色蒼白、唇周肢端發(fā)紺，皮膚發(fā)花、四肢厥冷、脈搏細速、呼吸急促，可迅速周圍循環(huán)衰竭加重，血壓顯著下降，尿量減少，昏迷。2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實質(zhì)損害1-2天內(nèi)出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，高熱、頭痛、嘔吐，意識障礙，可迅速出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓增高，腦膜刺激征陽性，可有驚厥，錐體束征陽性，嚴重者可發(fā)生腦疝。 3、混合型：休克型和腦膜腦炎型表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情最重，死亡率高。實驗

41、室檢查】：1、血象；2、腦脊液檢查：壓力升高;外觀混濁;白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主;蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低。3、細菌學檢查（斑點組織液、血、腦脊液涂片、細菌培養(yǎng)）；4、血清學檢查。與其他腦膜炎的鑒別】病名：流腦；結(jié)腦；乙腦。病原菌：腦膜炎雙球菌；結(jié)核桿菌；乙腦病毒。起病： 急性；多亞急性；急性。發(fā)熱：早期出現(xiàn)；較早出現(xiàn)；早期出現(xiàn)。腦神經(jīng)受累：少見；多見；多見。腦脊液細胞數(shù)；明顯增加；中度增加；中度增加。主要細胞：中性粒細胞；淋巴細胞；淋巴細胞。糖：明顯降低；明顯降低；基本正常。蛋白質(zhì)：明顯增高；明顯增高；輕度增高。氯化物：降低；明顯降低；基本正常。涂片查菌：腦膜炎雙球菌；結(jié)核

42、桿菌；無。暴發(fā)型治療】：1、休克型：（1）盡早應(yīng)用抗生素（青霉素、頭孢菌素、氯霉素）；（2）迅速糾正休克，擴充血容量及糾正酸中毒，血管活性藥物；（3）DIC的治療，肝素，高凝血狀態(tài)糾正后應(yīng)輸入新鮮血液、血漿及應(yīng)用維生素K，以補充體內(nèi)被消耗的凝血因子；（4）腎上腺皮質(zhì)激素；（5）保護重要臟器功能，心腎功能。 2、腦膜腦炎型：(1)抗生素的應(yīng)用；(2)防治腦水腫（甘露醇、呋塞米）、腦疝； (3)防治呼吸衰竭，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管，使用呼吸機。結(jié)核病】：是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種慢性感染性疾病，以肺結(jié)核最常見，主要病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)、浸潤、干酪樣變，和空洞形成。臨床多呈慢性過程，變現(xiàn)為長期低熱

43、、咳痰、咯血等。除肺外尚可侵襲漿膜腔、淋巴結(jié)、泌尿生殖系統(tǒng)、腸道、肝臟、骨關(guān)節(jié)和皮膚等多種臟器和組織?；静±砀淖儭繚B出、增生、變質(zhì)，結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪性壞死是特征性病變。臨床類型】原發(fā)型肺結(jié)核（型），血行播散型肺結(jié)核（型），繼發(fā)型肺結(jié)核（型）包括滲出性肺結(jié)核、增殖性肺結(jié)核、干酪性肺結(jié)核、結(jié)核球或空洞等表現(xiàn)，結(jié)核性胸膜炎（型），肺外結(jié)核（型）。癥狀與體征】1.全身癥狀，發(fā)熱、乏力、盜汗、食欲下降、體重減輕。病變擴展時可出現(xiàn)高熱、咳嗽、胸痛或全身衰竭，可有多關(guān)節(jié)腫痛、四肢結(jié)節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑等結(jié)核性風濕病表現(xiàn)。2.呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等，支氣管結(jié)核可有刺激性嗆咳、局限性哮鳴；慢性空洞

44、型肺結(jié)核患側(cè)胸廓下陷、肋間變窄、氣管和縱隔移位；滲出性胸膜炎常有發(fā)熱、胸痛、咳嗽等；大量積液者呼吸困難、胸部語顫及呼吸音減弱或消失等。3.其他系統(tǒng)表現(xiàn)，淋巴結(jié)結(jié)核常出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大，可壞死液化、破潰、瘺管形成等；結(jié)核性心包炎表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛、呼吸困難、心界擴大、頸靜脈怒張等；結(jié)核性腦膜炎多有頭痛、嘔吐、意識障礙等；結(jié)核性腹膜炎常有腹腔積液或腹膜粘連，表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹脹、腹部揉面感等；腸結(jié)核以回盲部多見，消瘦、腹瀉與便秘交替，腹部腫塊等；腎輸尿管及膀胱結(jié)核有膀胱刺激征、血尿、膿尿等，肝脾結(jié)核表現(xiàn)為發(fā)熱、消瘦、貧血、肝脾大等。輔助檢查】1.一般檢查，2.病原學檢查涂片鏡檢病原菌分離（診斷標

45、準）特異性核酸檢測，3.免疫學檢測結(jié)核菌素皮膚試驗血清學診斷，4.影像學檢查，5.內(nèi)鏡檢查，6.活體組織檢查。菌陰肺結(jié)核】是指三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核，診斷標準：典型肺結(jié)核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)抗結(jié)核治療有效臨床可排除其他非結(jié)核性肺部疾患PPD強陽性，血清抗結(jié)核抗體陽性痰結(jié)核菌PCR+探針檢測呈陽性肺外組織病理證實結(jié)核病變BALF檢出抗酸分枝桿菌支氣管或肺部組織病理證實結(jié)核病變。具備-中三項或-中一項可確診。治療】1.化學藥物治療，初治強化期2月，鞏固期4月2HRZS/4HR或2H3R3Z3S3/4H3R3等，復治強化期3月，鞏固期5月。2HRZSE/1HRZE/5HRE。MDR-TB的治療以實驗室提供的藥物敏感試驗的結(jié)果為基礎(chǔ)。定期復查肝腎功能，防治藥物性肝損害。2.對癥治療