內(nèi)科學(xué)試題及答案(1)

1、內(nèi)科學(xué)試題及答案多選題（A型題）：（共12題，每題1分，共12分）1. 最易發(fā)生幽門(mén)梗阻癥狀的潰瘍是： cA. 胃角潰瘍 B. 胃竇潰瘍 C. 幽門(mén)管潰瘍 D. 球后潰瘍 E. 胃多發(fā)性潰瘍2. 原發(fā)性肝癌，下列臨床表現(xiàn)哪項(xiàng)最重要A. 食欲減退， 消瘦 B. 黃疸進(jìn)行性加深 C. 肝持續(xù)性疼痛 D. 肝硬化表現(xiàn) E. 發(fā) 熱八、3. 女性， 24歲，暈車(chē)劇烈嘔吐，繼之嘔鮮血 50ml , 無(wú)腹痛及發(fā)熱。既往體健。 體查：無(wú)明顯貧血癥，無(wú)黃疸， （90/60mmHg）, 心肺無(wú)異常，腹軟，肝脾未觸及， 最可能的診斷是： EA. 消化性潰瘍 B. 急性糜爛性胃炎 C. 肝硬化，食道靜脈曲張破裂 D

2、. 胃癌 E. 噴門(mén)粘膜撕裂癥4. 下列哪項(xiàng)是腎病綜合癥最基本的表現(xiàn)： DA. 中等程度血壓增高 B. 血膽固醇增高 C. 高度浮腫 D. 尿蛋白定量 >24小時(shí)E.尿透明管型>5個(gè)/HP5. 確診急性粒細(xì)胞性白血病的主要依據(jù)是：A.全血細(xì)胞減少B.白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增多C.周?chē)梢?jiàn)幼稚細(xì)胞D.骨髓增生極其活躍E. 骨髓涂片原始粒細(xì)胞 >30%6. 風(fēng)心二尖瓣狹窄大咯血，首選治療為： EA. 嗎啡 B. 止血敏 C. 垂體后葉素 D. 西地蘭 E. 速尿7. 某患者聽(tīng)診心率 60次/ 分，律齊。如作心電圖檢查，不可能出現(xiàn)以下何種 改變：A. 竇性心率 B. 心房顫動(dòng)伴第三度房

3、室傳導(dǎo)阻滯8. 高血壓病患者的腎功能以何種為最早表現(xiàn)A.尿比重固定為B.尿蛋白（+）C.夜尿增多D.尿中B2-微球蛋白增多E. 血尿素氮增高9. 有關(guān)ARDS勺病理生理，下列哪項(xiàng)不正確A. 肺微血管壁通透性增加 B. 肺內(nèi)分流減少，從而導(dǎo)致缺氧及二氧化碳灌留C.通氣/血流比例失調(diào)D. 肺間質(zhì)水腫 E. 肺泡群萎10. 男性， 60歲，肥胖哮喘患者，近 1個(gè)月來(lái)反復(fù)發(fā)作心絞痛，用硝酸甘油治 療效果不滿意。最好加用： DA. 心得安 B. 消炎痛 C. 美多心安 D. 硝苯吡啶 E. 維生素11. 女性，妊 3 個(gè)月，因怕熱，多汗就診。為確定有否甲亢，下列哪項(xiàng)檢查 結(jié)果最可靠TT4 B. 正丁醇提

4、取碘 TT4 + 甲狀腺素結(jié)合球蛋白測(cè)定 D. 血清蛋白結(jié)合碘TT4 + 甲狀腺素結(jié)合試驗(yàn) .填空題（共 16空，每空 1分共 16分，答案必須寫(xiě)在答題紙上，注意寫(xiě)明題序號(hào)和每空標(biāo)號(hào)）1. 上消化道出血的特征性表現(xiàn)是 :1） 嘔血;2）黑便.2. 診斷胃癌最可靠的手段是胃鏡取活組織病理檢查3. 腎病綜合癥最基本的臨床表現(xiàn)是 :1） 尿蛋白超過(guò)d;2）血漿白蛋白低于30g/L.4. 白血病化療時(shí)，為防止細(xì)胞破裂過(guò)多，過(guò)繁，而引起尿酸性腎病，宜同時(shí)加用碳酸氫鈉 .5. 何杰金氏病，首見(jiàn)癥狀常是：無(wú)痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大（占60%80%）左多于右，其次為腋下淋巴結(jié)腫大6. 心室的后負(fù)荷在無(wú)主

5、動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，最重要的決定因素是：7. 采用刺激迷走神經(jīng)的方法可以糾正心律失常是陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 （PSVT）.8. 根據(jù)臨床表現(xiàn)高血壓急癥可分為： 1）急進(jìn)性 -惡性高血壓 ;2）高血壓腦病 ;3）高血壓合并急性左心衰 .高血壓合并急性心?；蛐募∪毖?, 高血壓合并急性主動(dòng)脈夾層 , 高血壓合并腦卒中 , 先兆子癇和子癇 , 高血壓合并腎功能不全9. 結(jié)核桿菌進(jìn)入胸膜腔，發(fā)生結(jié)核性滲出性胸膜炎，主要是由于結(jié)核變態(tài)反 應(yīng).10. 支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作與急性左心功能發(fā)作兩者鑒別有困難時(shí)，可用藥物 氨茶堿 治療。型糖尿病最常見(jiàn)的死亡原因是糖尿病酮癥酸中毒12. 正常人皮質(zhì)醇節(jié)律早上高下午低名詞解

6、釋（共 6題，每題 2分，共 12分）：1. 肝腎綜合征：肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、 氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥、 低尿鈉為特征。但腎并無(wú)器質(zhì)性病變。（亨偌）紫癜（過(guò)敏性紫癜 ） ：是一種毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病，可能與 血管的自體免疫損傷有關(guān)。臨床特點(diǎn)除紫癜外，常有皮疹及血管神經(jīng)性水腫、關(guān) 節(jié)炎、腹痛及腎炎等癥狀。3. 尿道綜合癥：急性尿道綜合征 （acute urethral syndrome） 又稱“無(wú)菌性 尿頻排尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和 （或） 尿痛癥狀，而中段尿細(xì)菌 定量培養(yǎng)陰性者?；颊呖煞譃閮深?:70%患者有真性尿感，有些為尿路結(jié)核、真菌 感染或罕見(jiàn)的腹腔內(nèi)或腎盂

7、感染引起的癥狀性炎癥， 但大部分患者為沙眼衣原休 或普通細(xì)菌 （數(shù)量少， 102-104/ml） 感染; 其余30%患者無(wú)膿尿，病因不明，可能 與性交引起的創(chuàng)傷、局部刺激、外用避孕藥、內(nèi)褲上的有機(jī)纖維、染料等過(guò)敏有 關(guān)。應(yīng)根據(jù)病原體對(duì)癥治療，療程 7 -14 天，復(fù)發(fā)者需 6周。本病也可能是焦慮性 神經(jīng)官能癥部分癥狀，服用安定，日3次;谷維素Iomg日3次，對(duì)減輕癥狀有幫 助。4. 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速：是多形性室性心動(dòng)過(guò)速的一個(gè)特殊類型，因發(fā) 作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻 率200250次/分鐘。其他特征包括，QT間期通常超過(guò)，U波顯著。5. 成

8、人呼吸窘迫綜合癥：是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺泡-毛細(xì)管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭，屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段，常并發(fā)多臟 器功能衰竭。6. 糖尿病高滲性昏迷：糖尿病高滲性昏迷又稱糖尿病高滲性非酮癥性昏迷，大多見(jiàn)于60歲以上老年 （2型）輕癥糖尿病及少數(shù)幼年 （1型）病者。男女發(fā)病率相 似。此組病人糖尿病大多較輕，除少數(shù)病例外一般無(wú)酮癥史，不需胰島素治療， 可治以飲食或口服藥等，或出現(xiàn)于從未確診糖尿病者。發(fā)病誘因有: 口服噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析，尿崩癥，甲狀腺功能亢 進(jìn)癥，嚴(yán)重?zé)齻?，高濃度葡萄糖治療引起失水過(guò)多血糖過(guò)高，顱內(nèi)壓增高脫水治 療，降溫療法，

9、急性胰腺炎，各種嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等疾患引 起嚴(yán)重失水等情況。問(wèn)答題：（共 6題，每題 10分，共60分）1. 潰瘍病并發(fā)上消化道大出血應(yīng)如何進(jìn)行處理？答：搶救程序1. 一般急救措施 加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情。2. 抗休克 積極補(bǔ)充血容量。3. 控制出血 各種非手術(shù)和手術(shù)止血措施。三、搶救措施（ 一 ） 一般搶救措施 包括臥床，平臥抬高下肢，保持呼吸道通暢、防止嘔血時(shí)吸入血液引起窒息，必 要時(shí)吸氧。嚴(yán)密觀察病情， 注意嘔血與黑便情況、 神志變化、脈搏、血壓與呼吸、 每小時(shí)尿量、定期復(fù)查紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積和血尿素氮 ; 必要 時(shí)測(cè)定中心靜脈壓。老年患者常需心電監(jiān)護(hù)。留置鼻胃管抽吸胃內(nèi)容

10、物可監(jiān)測(cè)胃 內(nèi)出血情況。還可經(jīng)胃管注入止血藥物有助于止血。（ 二 ） 積極抗休克 盡快補(bǔ)充血容量是最主要的措施應(yīng)立即配而并及早輸入足量全血， 在獲得全血之 前，可先輸入生理鹽水，林格氏液、右旋糖酐或其他血漿代用品。補(bǔ)液量根據(jù)估 計(jì)的失血量來(lái)決定，但右旋糖酐在 24 h內(nèi)不宜超過(guò)100Oml。補(bǔ)液速度先快后慢、 避免因補(bǔ)液過(guò)決過(guò)多造成心功能不全和肺水腫， 必要時(shí)可在監(jiān)側(cè)中心靜脈壓的情 況下調(diào)整輸液 . 在補(bǔ)足血容量的情況下可酌情使用血管活性藥物 .（ 三 ） 控制出血引起上消化道大出血的最常見(jiàn)病是消化性潰瘍， 急性胃粘膜病變和食管胃底曲張 靜脈破裂。以下常用的止血方法可供選擇 :1. 提高胃內(nèi)P

11、H值 實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)表明抑制胃酸分泌在治療消化性潰瘍和急性胃 粘膜病變出血中很重要，低胃酸有利于血凝塊形成和抑制纖維蛋白的溶解，從而 對(duì)控制上消化道出血帶來(lái)好處。目前常用的有組胺 H2受體拮抗劑，如雷尼替丁 100mg,靜注，2次d,或首劑50mg靜注后繼以每日400mg靜滴；法莫替丁 20mg靜注，2次/日，西咪替丁 ,靜注，1次6h;作用更強(qiáng)的H+-K+- ATP酶抑制劑，如奧美拉唑首劑80mg靜注, 然后每12h給予40mg上述藥物靜脈給藥5天.然后根據(jù)病情可改口服治療。2. 局部止血措施(1) 經(jīng)胃管冰鹽水洗胃和胃內(nèi)注入去甲腎上腺素 通過(guò)鼻胃管吸凈胃內(nèi)容物后注 入4 C的冰生理鹽水灌洗

12、直至洗出液清亮。吸凈后注入 150mL,含去甲腎上腺素 812mg的生理鹽水，停留30min后抽出，每12h重復(fù)1次。(2) 內(nèi)鏡止血 局部噴灑凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、組織粘合劑 ；局部注 射止血法，使用的藥物包括 15%20%高張鹽水、無(wú)水酒精、 1%乙氧硬化醇、 5%魚(yú) 肝油酸鈉等；凝固止血法，常用YAG激光、微波、熱探頭和高頻電凝；機(jī)械 止血法 : 使用 HemocliP 鉗夾、球囊壓迫或結(jié)扎法。(3) 通過(guò)血管插管在出血部位行血管栓塞以達(dá)止血目的。3. 三腔二囊管壓迫止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂出血。 經(jīng)鼻或口插管達(dá)胃腔 后向胃氣囊充氣200300mL然后向外牽拉至胃氣囊壓住胃底

13、。用膠布將管固定在 面頰，以滑輪懸掛500g重物作持續(xù)牽引。如經(jīng)胃管抽不到血液可不向食管囊注氣， 否則注氣150200mL壓力(3040mmHg。繼續(xù)監(jiān)測(cè)出血情況，壓迫24h后每6h 放氣1次，解除牽拉觀察1530min后再注氣壓迫和牽拉。出血停止24h后可完全 放氣，再觀察 24h 如無(wú)出血方可拔管。4. 生長(zhǎng)抑素 （somatostatin） 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶釋放的作用，減少內(nèi) 臟血流量，并有促進(jìn)血小板凝集和血塊收縮等功能，已被成功應(yīng)用于靜脈曲張和 非靜脈曲張上消化道出血的治療。如：善得定 （sandostatin ，奧曲肽OCtreotide）100 g 靜滴.1 次6h ,連

14、用 3天;或施他寧（Stilamin） 首劑 250 g. 靜脈推注后繼以 250 g/h 持續(xù)靜滴至出血停止后 24h. 生長(zhǎng)抑素治療上消化道出 血具有療效顯著、 快速、使用方便、 安全等優(yōu)點(diǎn)。 唯是價(jià)格昂貴， 不宜常規(guī)使用 . 只推薦用于一些特殊的重癥患者。5. 垂體后葉素和血管加壓素這類藥物通過(guò)收縮內(nèi)臟血管， 減少門(mén)靜脈血流量從而 降低門(mén)靜脈壓力 . 用于控制食管、胃底靜脈曲張破裂出血。垂體后葉素首劑 510U 加入50%葡萄糖40mL緩慢注射后以10U加入500mL生理鹽水靜滴；血管加壓素min 持續(xù)靜滴，必要時(shí)可增至min,如出血停止，繼續(xù)用藥812h后停藥。如用藥46h 仍出血?jiǎng)t改

15、用其他療法 . 近年有人主張?jiān)趹?yīng)用這類藥物時(shí)同時(shí)使用硝酸甘油，舌 下含，1次/3imin或靜滴40400 g/min,根據(jù)血壓調(diào)整劑量可減少血管收縮藥的 全身性副作用。6. 關(guān)于止血藥 大多數(shù)消化性潰瘍出血患者并無(wú)凝血機(jī)制障礙,因而臨床上常用 的止血藥諸如止血敏、安絡(luò)血、止血環(huán)酸等并無(wú)確切療效,并非必須使用。立止 血可在血管破損出血處促進(jìn)凝血過(guò)程,有助于止血,可靜脈注射或肌注給藥。（ 四）手術(shù)治療出現(xiàn)以下情況者應(yīng)掌握時(shí)機(jī)手術(shù)治療 :1. 消化性潰瘍出血 嚴(yán)重出血經(jīng)內(nèi)科積極治療24h仍不止血，或止血后短期內(nèi)又 再次大出血.血壓難以維持正常。年齡5O歲以上，伴動(dòng)脈硬化，經(jīng)治療24h后出血不止。以住

16、有多次大量出血，短期內(nèi)又再出血。合并幽門(mén)梗阻、穿孔， 或疑有癌變者。2. 胃底、食管靜脈曲張破裂出血 此類病人易導(dǎo)致急性肝功能衰竭，對(duì)手術(shù)耐受 差，應(yīng)盡量避免急癥手術(shù)，僅在各種非手術(shù)療法不能止血時(shí)，才考慮施行盡可能 簡(jiǎn)單的止血手術(shù) . 如食管胃底曲張靜脈縫扎術(shù)、門(mén) -奇靜脈斷流術(shù)等，近年亦有采 用經(jīng)皮頸靜脈肝穿刺肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù) （TIPS） 治療食管胃底曲張靜脈破裂出血， 此法設(shè)備與技術(shù)條件要求 高，費(fèi)用昂貴，難以推廣。2. 急性白血病患者，各器官組織侵潤(rùn)的表現(xiàn)有哪些？答：（ 1）淋巴結(jié)和肝脾大 淋巴結(jié)腫大以急淋白血病較多見(jiàn)?？v膈淋巴結(jié)腫大常 見(jiàn)于 T 細(xì)胞急淋白血病。白血病患者可有輕至中度肝

17、脾大，除非慢粒白血病急性 變，巨脾很罕見(jiàn)。（2）骨髂和關(guān)節(jié) 患者常有胸骨下端局部壓痛， 提示髓腔內(nèi)白血病細(xì)胞過(guò)度增生。 患者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見(jiàn)。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，可以引起骨骼劇 痛。（3）眼部 粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤或稱綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部位 最常見(jiàn)，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。（4）口腔和皮膚 急單和急性粒 - 單細(xì)胞白血病時(shí)，白血病細(xì)胞浸潤(rùn)可使牙齦增 生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤，局部皮膚隆起變硬，呈紫藍(lán) 色皮膚結(jié)節(jié)。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病由于化療藥物難以通過(guò)血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系 統(tǒng)的白血病細(xì)胞不能有效被殺滅，因而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。中

18、樞神經(jīng)系統(tǒng) 白血病可發(fā)生在疾病各個(gè)時(shí)期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病最常見(jiàn)，兒童 患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏 迷。（6）睪丸 睪丸受浸潤(rùn)，出現(xiàn)無(wú)痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖不腫大，但活 檢時(shí)往往也有白血病細(xì)胞浸潤(rùn)。 睪丸白血病多見(jiàn)于急淋白血病化療緩解后的男性 幼兒或青年，是僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的白血病髓外復(fù)發(fā)的根源。 此外，白血病可浸潤(rùn)其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系統(tǒng)等均可受累，但 并不一定有臨床表現(xiàn)。3. 腎病綜合癥長(zhǎng)期用腎上腺皮質(zhì)激素治療時(shí)，可能出現(xiàn)的副作用有那些？ 長(zhǎng)期應(yīng)用激素可產(chǎn)生很多副作用，有時(shí)相當(dāng)嚴(yán)重。激素導(dǎo)致的蛋白質(zhì)高分解

19、狀態(tài) 可加重氮質(zhì)血癥，促使血尿酸增高，誘發(fā)痛風(fēng)和加劇腎功能減退。大劑量應(yīng)用有 時(shí)可加劇高血壓、促發(fā)心衰。長(zhǎng)期使用激素時(shí)的感染癥狀有時(shí)可不明顯，特別容 易延誤診斷，使感染擴(kuò)散。激素長(zhǎng)期應(yīng)用可加劇腎病綜合征的骨病， 甚至產(chǎn)生無(wú)菌性股骨頸缺血性壞死。1肥胖2糖代謝紊亂 3蛋白質(zhì)代謝紊亂 4高血壓5骨質(zhì)疏松6電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿 平衡失常7多毛及男性化 8性功能異常 9精神癥狀10造血與血流系病變 11對(duì)感染的 抵抗力減弱 12色素沉著。4. 試述引起繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因及其與原發(fā)性高血壓的鑒別。 高血壓的鑒別診斷1. 腎實(shí)質(zhì)性高血壓2. 腎血管性高血壓3. 內(nèi)分泌性高血壓 原醛 嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增

20、多癥 腎實(shí)質(zhì)性高血壓 定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓 居繼高首位，約占 2%-5% 主要病因： 原發(fā)性腎小球疾?。?、慢性腎炎） 慢性間質(zhì)性腎炎 慢性腎盂腎炎及返流性腎病 代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎?。?其它：急、慢性腎功能衰竭 遺傳性疾?。ǘ嗄夷I） 腎小球旁細(xì)胞瘤、 Liddle ' s 綜合征 腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全） 系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤 過(guò)敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓（一）原發(fā)性腎小球疾病 臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性 隱匿性、腎病綜合征 （高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它 50%-80%） 病理分型：微小病變、增生性、硬化性 局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性

21、腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它 60%-80%） 與原高伴腎損的鑒別要點(diǎn)：1. 病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時(shí)發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（ 3+）有急性發(fā)作傾向 腎功能損害相對(duì)較重、發(fā)生相對(duì)較早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, d ）腎小球性蛋白尿（電泳: 非選擇性，以白蛋白為主 ）3. 明顯血尿（1+至3+;3+）, 腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞 50% , 紅細(xì)胞管型或顆粒管型;4. 腎小球功能損害先于 / 重于腎小管的損害; 原高常先有腎小管功能損害。5. 血清學(xué)改變： Ig 升高,補(bǔ)體下降血沉快、CRP增高（IgA 腎病 BlushgA 及 IgA 免疫復(fù)合物滴度增高）6. 腎組織活

22、檢（二）慢性腎小管 - 間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管 - 間質(zhì)性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾?。ㄍ达L(fēng)、糖尿?。?、 其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳 高血壓發(fā)生：慢性腎小管 - 間質(zhì)性腎炎（ 35%-50%）慢性腎盂腎炎（ 10%-30%）返流性腎?。?20-50%）痛風(fēng)性腎?。?60%）與原高鑒別要點(diǎn)：1. 病史：長(zhǎng)期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過(guò)敏性藥物；重金屬中毒史 慢性腎盂腎炎：女性多見(jiàn)，長(zhǎng)期遷延不愈的尿路感染史 痛風(fēng)腎 : 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石2. 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對(duì)較少；對(duì)降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜尿多；3. 輔

23、助檢查：1）尿檢蛋白：多較輕（+至+, <24h）,腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿以溶菌酶、 2-MG NAG（N乙酰葡萄苷酶 ） 升高為主紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞 白細(xì)胞：感染可見(jiàn)有白細(xì)胞 一般無(wú)管型NAG:N乙酰-B-葡萄糖苷酶2）腎小管功能檢查： 早期：腎小管功能受損為主 濃縮 - 稀釋功能減退 （低比重尿、尿滲透壓下降） 腎小管酸化功能下降 尿鉀丟失增加，低血鉀； 遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷 - 高鉀血癥 晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白 尿、高血壓、水腫* 慢性小管 - 間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥） 全身微血管病變之一主要病理改變：GBM基底膜增厚和系膜

24、基質(zhì)增生分期1期：腎臟肥大及GFF增高；2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?3期：早期糖尿病腎病 輕度高血壓 微量白蛋白尿期 （30-300 g/min）4期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓 大量蛋白尿， GFR5期：腎衰、尿毒癥期 嚴(yán)重高血壓GFR尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1. 不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性） （家族史、肥胖、排除 3）2. 伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性） （糖尿病史 10年、視網(wǎng)膜病變）腎缺3. 伴動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性） （動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈狹窄） 鑒別診斷的意義？ 治療原則不變 （目標(biāo)血壓、選擇用藥） 二、腎血管性高血壓 定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支病

25、變（狹窄、阻塞等），使受累 血引起的血壓升高。居繼高第二位，占高血壓總數(shù) 5%左右。 腎血管性高血壓病因動(dòng)脈粥樣硬化 （ 老年 ） 多發(fā)性大動(dòng)脈炎 （ 中年 ） 纖維肌性發(fā)育不良 （ 青少年 ） 高血壓、 無(wú)高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷1. 狹窄V 50%或50%-608之間，未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓 , 不能診斷腎血管性高血壓2. 狹窄 70%寸才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的可疑征象1. 20 歲以前或 50歲以后發(fā)生高血壓， 無(wú)高血壓家族史；2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升 高或轉(zhuǎn)為中、重度

26、高血壓；3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用 ACEI或ARB或血壓下降后;4. 自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀;5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高;6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其 是連續(xù)性雜音。臨床特點(diǎn)：1. 具有腎血管性高血壓的可疑征象 （ 前述） ；2. 血壓呈中、重度升高，波動(dòng)性大，以收 縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如 心率快）；3. 有動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結(jié)果1. 繼醛相關(guān)檢查PRA、Aldo 正?；蛟龈?、低血鉀；缺點(diǎn)：敏感性、特異性較差2. 腎臟 B 型超聲腎臟縮?。ǚ窃缙冢﹥?yōu)點(diǎn)：方便，易重復(fù)、價(jià)廉、無(wú)創(chuàng)缺點(diǎn)：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟病

27、變鑒別3. 復(fù)合血管多普勒超聲腎動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)結(jié)合卡托普利提高敏感性（ >95%）、特異性 （>90%），對(duì)診斷腎動(dòng)脈主干病變意義 大優(yōu)點(diǎn)：非創(chuàng)傷性，無(wú)需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點(diǎn)：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過(guò)多時(shí)影響檢測(cè)4. 核素檢查：腎圖（ 腎血流 ）核素?cái)z取率下降，占整個(gè)腎功能V 40% 峰時(shí)延長(zhǎng) 5min;兩側(cè)同位素排泄時(shí)間差5min, ERPF降彳氐腎動(dòng)態(tài)顯像患側(cè)腎動(dòng)脈灌注減少 , 而且顯影延遲;早期腎實(shí)質(zhì)影像小而放射分布少,顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低典型的腎動(dòng)脈狹窄單側(cè)ERPF GFF降低，健側(cè)代

28、償性升高* 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄無(wú)意義嚴(yán)重腎功能損害時(shí),可出現(xiàn)假陰性同時(shí)也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF GFR改變更明顯，故可提高對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的特異性5. 影像學(xué)檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲 / 不顯影,病變腎造影劑過(guò)度濃縮。缺點(diǎn)：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性雙側(cè)病變無(wú)法診斷* 不作為常規(guī)篩選試驗(yàn)當(dāng)ERPF或GFF單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、 腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時(shí)有重要價(jià)值。2）螺旋CT或MRA敏感性 98%-100%，特異性 70%-96%，是最有效

29、的無(wú)創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測(cè)不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用 MRA螺旋 CT：MRA禁忌時(shí)（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時(shí)，螺旋CT的敏感性、特異性差6. 分側(cè)腎靜脈PRAt匕值：1）兩側(cè)PRA比值2）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈 30%時(shí)提示有腎動(dòng)脈狹窄當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加7. 動(dòng)脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（ DSA）金標(biāo)準(zhǔn) 指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術(shù)或介入治療鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血壓3）嗜鉻細(xì)胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎

30、炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動(dòng)脈粥樣硬化（二）大動(dòng)脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過(guò)多分泌醛固酮，促進(jìn) 腎皮質(zhì)集合管Na啲重吸收，造成潴鈉排鉀原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現(xiàn)肢軟、夜尿多口渴、心電圖改變輔助檢查定位定性典型的原醛， Aldo 自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加， 致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì) 胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。原醛的定性診斷：準(zhǔn)備停用影響檢查結(jié)果的藥

31、物 降壓藥 : 尤其利尿藥 其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時(shí)間一般為 1周至 1個(gè)月以上。如血壓過(guò)高，可用異搏定、受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時(shí)，尿鉀排泄 30mmol24h,為尿鉀排出增加。當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近 250mmold 時(shí)，當(dāng)血鉀正常，則 不支持原醛診斷，如血鉀 L 可除外原醛（無(wú)溶血或腎功能不全）2）當(dāng)血鉀V L尿鉀V 25mmold,攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀> 30mmold,則支持原醛診斷。（ 二 ） 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR >50,且不被高鈉試 驗(yàn)（靜脈生理鹽水

32、 2000ml4h ；或高鈉飲食）、卡托普利試驗(yàn)（口服卡托普利 25-50mg）、9 -氟氫可的松試驗(yàn)（d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常V ,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較 高,但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg、低鈉飲食（鈉 20mmold,鉀60mmold X 7 天（四）AldoPRA（ ARR）診斷原醛敏感性高,作為篩選試驗(yàn)原醛與正常人ARR有較大的重疊ARR> 50（單位： Aldo = ngdl, PRA= ngml. h-1）影響ARRl勺因素：使ARF升高（

33、假陽(yáng)性） 尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRAT降，而當(dāng)有高血鉀時(shí), Aldo 上升； 年齡：老年人常PRA較低； 受體阻滯劑，可樂(lè)定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制 PRA。使ARRT降： 嚴(yán)重低血鉀（V L抑制AIdo分泌； 利尿藥，ARB ACEl均可使PRA升高； 缺血性腎病時(shí)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎臟 疾病早期原醛的定位診斷（一）腎上腺 B 超 簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)，易重復(fù) 較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；小于10mm或增生性病變?cè)\斷的敏感性差，對(duì)判定病變性質(zhì)、功能、分型價(jià)值有限C（二）腎上腺的影像學(xué)檢查CT: >IOmn病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般 CT平掃即可，如增強(qiáng) 可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有

34、無(wú)轉(zhuǎn)移病灶。MRI :敏感性及特異性并不優(yōu)于 CT,但對(duì)惡性腫瘤的診斷優(yōu)于 CT*腎上腺CT MRI對(duì)分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對(duì)微腺瘤、增生診 斷敏感性差,容易誤診、漏診* 尸檢中發(fā)現(xiàn) 10有無(wú)功能的腎上腺占位三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測(cè)定 （AVS）腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F 2（激發(fā)后 5倍），表明插管位置正確兩側(cè) Aldo 比值 2 （ 腺瘤 ）雙側(cè)增高，比值V（增生）aldo/F 校正（四）131I- 碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像原理：膽固醇 - 原料 標(biāo)記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）病灶 10mm （提示腺瘤）

35、DX抑制后顯影明顯減少或不顯影 （正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？） 原醛分型診斷及鑒別 腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱特醛）為兩種最常見(jiàn)的類型，分別占原醛總數(shù) 的2/3和1 /3 ；其它類型較少見(jiàn) （原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮 增多癥，醛固酮癌 ）（ 一 ） 體位試驗(yàn)：由晨 8時(shí)立位至午間 12時(shí)，腺瘤：因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA乍用強(qiáng)于ACTH立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過(guò)基礎(chǔ)值 33%。（二）賽庚啶試驗(yàn)賽庚啶8mg測(cè)服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測(cè)Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛： Aldo 隨血清素受抑而下

36、降超過(guò) 30%（ 三）. 血漿 18羥皮質(zhì)酮測(cè)定腺瘤: （因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛: 影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）（四）對(duì)ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差 特醛： ATII 高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？ 糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（ GRA）（少見(jiàn)）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11- -羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH 調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低 血鉀，同時(shí)抑制 PRA。鑒別診斷：1 ） 血 18氧皮質(zhì)醇、 18酮皮質(zhì)醇增高；2）小劑

37、量DX試驗(yàn)：陽(yáng)性3）ACTH興奮試驗(yàn)：醛固酮分泌呈過(guò)度反應(yīng) 皮質(zhì)腺癌：少見(jiàn) 臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見(jiàn)瘤體較大（ 30mr） ;手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。 與繼醛鑒別1 ）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA原醛低PRA且不被激發(fā)。 腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快， 原醛多良性發(fā)展;腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早;無(wú)腎上腺占位。 腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見(jiàn)假性醛固酮增多癥（ Liddle 's 綜合征）上皮鈉通道基因突變（ 12、16染色體）B、Y亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達(dá)增加，腎臟遠(yuǎn)

38、曲 小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留 - 高血壓 - 抑制 PRA、 Aldo低血鉀、低PRA低醛固酮 氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無(wú)效。四 嗜鉻細(xì)胞瘤 腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過(guò)多兒茶酚胺，引起伴交感興奮的繼高 占高血壓。病變?cè)谀I上腺髓質(zhì)居多， 少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織 （主動(dòng)脈旁、 膀胱、椎體旁等） 多為良性，少數(shù)惡性（一）實(shí)驗(yàn)室檢查尿CA反應(yīng)總體水平，嗜鉻時(shí)，尿 CA超正常值 2倍以上血CA反應(yīng)瞬時(shí)變化，敏感性好，但易受心理、環(huán)境等因素影響尿VMA代謝產(chǎn)物（激發(fā)、抑制試驗(yàn)）（二）定位檢查B 型超聲：價(jià)廉、簡(jiǎn)便，易重復(fù)。較小的病灶易漏診。腹部 CT： 定位（腹部X線平片

39、、靜脈腎盂分泌造影、腹膜后充氣造影等）（三）定性、定位1311-間碘芐胍（MIBG試驗(yàn)原理：碘代芐胍是去甲腎上腺素的類似物，可被體內(nèi)嗜鉻組織攝取，而不與突出 后受體結(jié)合正常人腎上腺髓質(zhì)不顯影當(dāng)注射試劑后，顯影提前（24小時(shí)內(nèi)），或 48、72小時(shí)顯影增強(qiáng)時(shí)，可診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。腎上腺外病灶或轉(zhuǎn)移灶與其它類型的高血壓鑒別 老年性、更年期、腎血管性高血壓 與甲狀腺疾病鑒別r甲亢與多發(fā)性內(nèi)分泌瘤 II 型（ Sipple 綜合征）常染色體顯性遺傳，表現(xiàn)為多發(fā)內(nèi)分泌瘤：甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁 腺功能亢進(jìn)24小時(shí)尿皮質(zhì)醇血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)I上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌向心性肥胖滿月臉、多

40、毛紫紋、水牛背皮質(zhì)醇增多癥(Cushing ' s syndrome) 垂體糖皮質(zhì)激素分泌增加定位診斷CT、MRI5. 什么叫呼吸衰竭？試述呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)分型，及氧療的原則。 呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和 （ 或） 換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致 不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧 （或） 伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理 功能和代謝紊亂的臨床綜合征。危重時(shí)，如不及時(shí)有效處理，會(huì)發(fā)生多臟器功能 損害，乃至危及生命。按動(dòng)脈血?dú)夥治鲇袃煞N情況：1. 缺氧無(wú)Co潴留，或伴CO降低氐（I型）見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、 彌散功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流 ） 的病例。海平面

41、大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣， PaO2<6OmmHgDaCO2<35mmH氧療是其指標(biāo)。2. 缺02半CO2潴留（H型）系肺泡通氣不足所致的缺 02和CO潴留，單純通氣不 足，缺O(jiān)2和CO潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，PaO2< 60mmH、PaCO2>5OmmH只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療。通過(guò)吸入氧濃度，提高PAO2增加O2爾散能力，提高PaO和SaO?增加組織供O2。在急慢性呼衰的氧療，以SaO2>9%的吸入O2濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺O(jiān)2和減少O2中毒的發(fā)生。急性低氧血癥呼衰 氧療因肺病變所致的換氣損害，發(fā)生缺 O2刺激化學(xué)或肺

42、內(nèi) 牽拉感受器，使肺泡過(guò)度通氣，PaCO降低致呼堿。給予較高氧濃度（35%50%）b若伴有肺內(nèi)靜脈血分流30%嚴(yán)重呼衰，吸氧 50%且因呼吸肌疲勞，PaO2 45mmH，g 應(yīng)采用機(jī)械通氣氧療。慢性呼衰急性發(fā)作時(shí)氧療1. 單純?nèi)?O2 對(duì)彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌 及癌性淋巴管炎的患者， 主要為彌散損害，通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺 O2， 常因感染發(fā)生呼衰加重。一般吸較高氧濃度可改善缺02而晚期患者吸高濃度氧 效果差，如伴CO潴留時(shí)，給予PSVra PEEP機(jī)械通氣氧療，但預(yù)后差。2. 缺02伴CO潴留的氧療COPD呼衰患者氧療原則為低濃度（V 35%持續(xù)給氧

43、。COPD因通氣與血流比例失調(diào)，彌散障礙和肺泡通氣不足所致的缺氧，吸入低濃度 氧較易提高PAO2和PaO2;高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì) CO的敏感性反應(yīng)性均差，主要靠低氧血癥對(duì)周?chē)瘜W(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用，若吸 入高濃度氧，PaO上升，喪失低氧血癥的刺激，變速淺呼吸，PaCO上升迅速，患者會(huì)出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收縮，使高VA/QA的肺單位血流向低VA/QA之肺單位，增加生理死腔，減少 VA使PaCO升高；根據(jù)氧合 血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺 O2 PaO與SaO處于氧離解曲線的陡直段， 只要PaO稍有上升，SaO便有較多的增加，但仍有缺 O2可刺激化

44、學(xué)感受器； 低濃度氧療能糾正低 VA的肺泡氧分壓（PAO2）,此與吸入不同氧濃度時(shí)PAO與 VA 的關(guān)系曲線，處于前段陡直后段平坦的特點(diǎn)有關(guān)。實(shí)踐證明間歇氧療并不能防止 CO進(jìn)一步潴留，停吸氧會(huì)加重缺 O2和CO2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對(duì)肺部 炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺 O2和CO潴留患者，可吸較高濃度氧， 為防止CO麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機(jī)械通氣氧療。6. 糖尿病酮癥酸中毒的搶救包括那些措施？搶救程序1. 病情監(jiān)護(hù) 神志、瞳孔、生命體征 /h 尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖 /h 靜脈血糖 /2h血 PH值、C02cP, K+、Na+ CI-、BUN Cr、血酮

45、 4hEKG檢查/必要時(shí)2. 輸液 總量:4-8L速度：第一個(gè)4h: 1/3 總量， 第5-12h： 1/3 總量， 第 13-24h：1/3 總量性質(zhì)：先用NaCJ待血糖下降至L時(shí)，改用5%GS+RI3胰島素治療 RI4-6U/h( 每小時(shí)每公斤體重，靜滴、靜注或肌注 , 每小時(shí)血搪下降V 2mmolL:Rl 加倍 血糖下降至 L:5%GS+RI(36:1)4. 補(bǔ)鉀血鉀低或血鉀正常而尿量 40mLh:補(bǔ)鉀尿量V 30mLh或血鉀高或EKG有高鉀表現(xiàn)：暫緩補(bǔ)鉀5. 補(bǔ)堿 PHV或 HCOV 5mmol/L:5%NaHCo3 84ml稀釋后靜滴6. 消除誘囚 如抗感染7. 防治并發(fā)癥 防治腦水

46、腫、腎功能衰竭等三、搶救措施 對(duì)干早期酮癥患者，僅需給予足夠的短效胰島素及口服補(bǔ)充液 體，嚴(yán)密觀察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠 . 調(diào)整胰島素劑量，對(duì) 于酮癥酸中毒甚至昏迷者，應(yīng)立即搶救。搶救措施包括病情監(jiān)護(hù)、輸 液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、消除誘因以及防治并 發(fā)癥。治療要及時(shí)、合理和個(gè)體化 .（ 一 ） 嚴(yán)密監(jiān)護(hù)病情 密切觀察病是搶救成功的基礎(chǔ) . 每小時(shí)觀察神志、瞳孔、生命 體征體溫，呼吸、心率，血壓 .測(cè)尿糖、尿酮 ,尿量和末梢血血 糖.每2h查睜脈血搪。每4h復(fù)查血PH值、碳酸氫根、二氧化碳結(jié)合力、血鉀、 血鈉、 血氯、尿素氮和肌酐、 血酮。病情好轉(zhuǎn)后可延長(zhǎng)監(jiān)護(hù)間隙。 記錄出入液量。 必要時(shí)心電圖檢查和中心靜脈壓監(jiān)測(cè) : 根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整治療措施。（ 二 ） 輸液輸液是治療DKA的重要措施，不僅有利于失水的糾正.而且有助于血糖的下降和 酮體的清除。根據(jù)失水程度決定輸液總量。第一個(gè) 24h可翰46L.,嚴(yán)重失水者可 達(dá)68L, 一般應(yīng)先快后慢，通常先用生理鹽水，在12h內(nèi)輸12L,以后根據(jù)血壓、 心率、尿量和末梢循環(huán)情況進(jìn)行調(diào)整，第一個(gè) 4h 內(nèi)可輸入總輸液量的