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1、醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 血液血液(xuy)及造血系統(tǒng)的藥物及造血系統(tǒng)的藥物制作制作(zhzu)(zhzu)與主講與主講 王傳金王傳金第二十第二十 章章第一頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥第一節(jié)第一節(jié) 抗貧血抗貧血(pnxu)(pnxu)藥藥貧血貧血貧血的類型貧血的類型 缺鐵性貧血、缺鐵性貧血、 巨幼紅細(xì)胞性貧血巨幼紅細(xì)胞性貧血 再生障礙性貧血再生障礙性貧血抗貧血藥抗貧血藥:主要用于貧血的對(duì)因補(bǔ)充:主要用于貧血的對(duì)因補(bǔ)充治療治療(zhlio)(zhlio),應(yīng)根據(jù)貧血的類型選擇不,應(yīng)根據(jù)貧血的類型選擇不同藥物治療同藥物治療(zhlio)(zhlio)。第二頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專
2、題第二十章-血液系統(tǒng)藥 機(jī)體鐵分布機(jī)體鐵分布 體內(nèi)總鐵量中體內(nèi)總鐵量中血紅蛋白鐵占血紅蛋白鐵占60%60%70%70%。故機(jī)體缺鐵時(shí),對(duì)血紅蛋白鐵影響故機(jī)體缺鐵時(shí),對(duì)血紅蛋白鐵影響(yngxing)(yngxing)最最大,呈現(xiàn)缺鐵性貧血。大,呈現(xiàn)缺鐵性貧血。鐵鐵 劑劑硫酸亞鐵硫酸亞鐵(li sun y ti)枸櫞酸鐵銨枸櫞酸鐵銨右旋糖酐鐵右旋糖酐鐵第三頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 造成缺鐵的原因造成缺鐵的原因 1.1.鐵吸收障礙鐵吸收障礙(zhng i)(zhng i);2.2.長(zhǎng)期病理性失血。長(zhǎng)期病理性失血。 體內(nèi)過程體內(nèi)過程 1.1.吸收部位及形式:吸收部位及形式:(1)
3、(1)部位:小腸上段;部位:小腸上段;(2)(2)形式:形式:FeFe2+2+鐵離子形式吸收。鐵離子形式吸收。第四頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 3. 3.干擾鐵吸收的因素干擾鐵吸收的因素(yn s)(yn s):堿性藥、磷堿性藥、磷酸鹽食物、茶葉、鞣酸,可使鐵鹽沉淀;酸鹽食物、茶葉、鞣酸,可使鐵鹽沉淀;四環(huán)素可和鐵絡(luò)合而相互影響吸收。四環(huán)素可和鐵絡(luò)合而相互影響吸收。 2. 2.促進(jìn)鐵吸收的因素促進(jìn)鐵吸收的因素(yn s)(yn s): 酸性物質(zhì)酸性物質(zhì)如胃酸、維生素如胃酸、維生素C C、果糖、半胱果糖、半胱 氨酸等可氨酸等可促進(jìn)鐵鹽溶解促進(jìn)鐵鹽溶解,促進(jìn),促進(jìn)FeFe3+3+還
4、原為還原為FeFe2+2+。第五頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 缺鐵性貧血的防治缺鐵性貧血的防治: 用于月經(jīng)過多、消化性潰瘍、痔瘡等慢性失血用于月經(jīng)過多、消化性潰瘍、痔瘡等慢性失血性貧血。性貧血。 血象糾正后,仍需服用血象糾正后,仍需服用(f yn(f yn) )2 23 3個(gè)個(gè)月(口服一周,血液中月(口服一周,血液中網(wǎng)織紅細(xì)胞網(wǎng)織紅細(xì)胞上升,上升,10-10-1414天達(dá)高峰,天達(dá)高峰,2-42-4W W血紅蛋白明顯增加,血紅蛋白明顯增加,4-4-到到10W10W血紅蛋白恢復(fù)正常)。對(duì)重度貧血用藥時(shí)血紅蛋白恢復(fù)正常)。對(duì)重度貧血用藥時(shí)間需更長(zhǎng)。間需更長(zhǎng)。網(wǎng)織紅
5、細(xì)胞是尚未完全成熟的紅細(xì)胞,在周圍(zhuwi)血液中的數(shù)值可反映骨髓紅細(xì)胞的生成功能. 第六頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 1.1.口服以胃腸反應(yīng)多見(引起腹部不適,腹痛、口服以胃腸反應(yīng)多見(引起腹部不適,腹痛、腹瀉和嘔吐等),飯后服可減輕;腹瀉和嘔吐等),飯后服可減輕;2.2.肌注肌注(j zh)(j zh)可致局部刺激疼痛;可致局部刺激疼痛;3.3.過量可致鐵中毒,小兒誤服過量可致鐵中毒,小兒誤服1 1克以上可引起克以上可引起急性中毒(嘔吐、腹瀉、休克等),急性中毒(嘔吐、腹瀉、休克等),2 2克以克以上可致驚厥、死亡。上可致驚厥、死亡。第七頁,共三十六頁
6、。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸作為一碳單位代謝的輔酶,體內(nèi)轉(zhuǎn)化為四氫葉酸作為一碳單位代謝的輔酶,參與嘧啶參與嘧啶 、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代謝。、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代謝。 當(dāng)葉酸當(dāng)葉酸缺乏缺乏時(shí),上述生化反應(yīng)受影響,尤其是胸時(shí),上述生化反應(yīng)受影響,尤其是胸腺嘧啶脫氧核苷酸合成受阻,導(dǎo)致腺嘧啶脫氧核苷酸合成受阻,導(dǎo)致DNADNA合成障礙,合成障礙,細(xì)胞有絲分裂減少,從而細(xì)胞有絲分裂減少,從而(cng r)(cng r)影響血細(xì)胞發(fā)育,影響血細(xì)胞發(fā)育,出現(xiàn)出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧。巨幼紅細(xì)胞性貧。某些生長(zhǎng)迅速的組織如上某些生長(zhǎng)迅速的組織如上皮細(xì)胞、胃腸粘膜先受損,引起皮細(xì)
7、胞、胃腸粘膜先受損,引起舌炎和胃炎舌炎和胃炎。葉葉 酸酸作作 用用第八頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 臨床主要用于臨床主要用于巨幼紅細(xì)胞性貧血治療巨幼紅細(xì)胞性貧血治療(zhlio)(zhlio),對(duì)葉酸拮抗藥如甲氨蝶呤對(duì)葉酸拮抗藥如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致乙胺嘧啶等所致的貧血應(yīng)補(bǔ)充的貧血應(yīng)補(bǔ)充亞葉酸鈣亞葉酸鈣而不用葉酸治療(二而不用葉酸治療(二氫葉酸還原酶被抑制,用葉酸無效);惡性氫葉酸還原酶被抑制,用葉酸無效);惡性貧血,大劑量貧血,大劑量葉酸葉酸可糾正血象,但不能改善可糾正血象,但不能改善神經(jīng)癥狀,需同時(shí)加用維生素神經(jīng)癥狀,需同時(shí)加用維生素B B1212以糾正神經(jīng)以糾正神經(jīng)癥
8、狀。癥狀。葉葉 酸酸食物中的葉酸(y sun)進(jìn)入體內(nèi),在二氫葉酸還原酶作用下形成有活性的四氫葉酸.第九頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 臨床臨床用于治療惡性用于治療惡性( xng)( xng)貧血貧血、巨幼紅巨幼紅細(xì)胞性貧血細(xì)胞性貧血、神經(jīng)炎神經(jīng)炎、神經(jīng)痛神經(jīng)痛、肝炎、肝、肝炎、肝硬化及造血系統(tǒng)疾病的輔助治療。硬化及造血系統(tǒng)疾病的輔助治療。維生素維生素B B1212 作用作用(zuyng)(zuyng)與應(yīng)用與應(yīng)用 參與核酸和蛋白質(zhì)的合成;參與核酸和蛋白質(zhì)的合成;參與四氫葉酸循環(huán)利用和參與四氫葉酸循環(huán)利用和神經(jīng)髓鞘脂蛋白的合成神經(jīng)髓鞘脂蛋白的合成其吸收其吸收需與需與結(jié)合結(jié)合(ji
9、h)(免受消化液破壞免受消化液破壞)第十頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥第二節(jié)第二節(jié) 促凝血藥和抗凝血藥促凝血藥和抗凝血藥 生理狀態(tài)下,血液處于凝血和抗凝血過程生理狀態(tài)下,血液處于凝血和抗凝血過程的動(dòng)態(tài)平衡中,因此血液呈流動(dòng)的動(dòng)態(tài)平衡中,因此血液呈流動(dòng)(lidng)(lidng)狀態(tài)。狀態(tài)。 凝血和抗凝血過程復(fù)雜,大概可分為四個(gè)步凝血和抗凝血過程復(fù)雜,大概可分為四個(gè)步驟:凝血因子驟:凝血因子激活為激活為a a 凝血酶原凝血酶原( () )激活為凝血酶激活為凝血酶( (a)a) 可溶性纖維蛋白原可溶性纖維蛋白原( () )在凝血酶作用下變?yōu)槔w維蛋白在凝血酶作用下變?yōu)槔w維蛋白( (a)
10、a) ,之后之后變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白( (b b) )(網(wǎng)羅血細(xì)胞產(chǎn)生(網(wǎng)羅血細(xì)胞產(chǎn)生血凝塊)血凝塊) 在纖維蛋白溶解酶的作用下,初在纖維蛋白溶解酶的作用下,初形成的不溶性纖維蛋白形成的不溶性纖維蛋白( (b b ) )被降解而發(fā)生纖被降解而發(fā)生纖維蛋白溶解。維蛋白溶解。第十一頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥維生素維生素K (vitamin K)K (vitamin K) 種類、來源種類、來源 維生素維生素K K1 1 存在于植物;存在于植物;維生素維生素K K2 2腸道細(xì)菌合成腸道細(xì)菌合成(hchng)(hchng),均為脂溶性;,均為脂溶性;K1、K2需要膽汁協(xié)
11、助吸收。需要膽汁協(xié)助吸收。維生素維生素K K3 3、K K4 4:人工合成,水溶性,不需人工合成,水溶性,不需膽汁協(xié)助吸收。膽汁協(xié)助吸收。一、促凝血藥一、促凝血藥第十二頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 用用 途途 用于維生素用于維生素K K缺乏或低凝血酶原所致的出血缺乏或低凝血酶原所致的出血(ch xi)(ch xi)。具。具維生素維生素K K缺乏的原因缺乏的原因:作作 用用參與參與(cny)(cny)肝臟合成凝血肝臟合成凝血因子因子、和和。vitk作為羧化酶的輔酶,使這些因子氨基末端作為羧化酶的輔酶,使這些因子氨基末端的殘基羧化形成的殘基羧化形成-羧基羧基(su j)谷氨酸,才具
12、有谷氨酸,才具有與鈣結(jié)合的能力,形成有活性的凝血因子。與鈣結(jié)合的能力,形成有活性的凝血因子。第十三頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥1.1.維生素維生素K K吸收障礙吸收障礙:如阻塞性黃疸、膽瘺,:如阻塞性黃疸、膽瘺,使膽汁分泌不足。應(yīng)選用注射型使膽汁分泌不足。應(yīng)選用注射型K K1 1、K K3 3或或K K4 4。2.2.維生素維生素K K合成障礙合成障礙:如新生兒出血和長(zhǎng)期:如新生兒出血和長(zhǎng)期(chngq)(chngq)服用廣譜抗生素,前者宜選服用廣譜抗生素,前者宜選K K1 1或或K K2 2。3.3.長(zhǎng)期大量長(zhǎng)期大量使用維生素使用維生素K K拮抗劑拮抗劑,如香豆素,如香豆素類
13、藥。類藥。維生素維生素K K缺乏缺乏(quf)(quf)的原因有:的原因有:第十四頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 維生素維生素K K靜注過快可致靜注過快可致面紅、出汗、胸悶甚至血壓面紅、出汗、胸悶甚至血壓(xuy)(xuy)劇降劇降,以,以肌注為宜;肌注為宜;K K3 3可可誘發(fā)誘發(fā)葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸脫氫酶缺乏磷酸脫氫酶缺乏者溶血性貧血者溶血性貧血;K K3 3、K K4 4可致新生兒可致新生兒溶血性貧血溶血性貧血、黃疸黃疸等等。不良反應(yīng)不良反應(yīng)指紅細(xì)胞破壞加速(ji s),而骨髓造血功能代償不足時(shí)發(fā)生的一類貧血。 黃疸又稱黃膽,俗稱黃病,是一種由于血清中膽紅素升高(sh
14、n o)致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。某些肝臟病、膽囊病和血液病經(jīng)常會(huì)引發(fā)黃疸的癥狀。 當(dāng)血液中的紅血球死亡,紅血球中血紅蛋白(Hemoglobin)的血紅素(Heme)會(huì)于肝臟的庫弗氏細(xì)胞(Kupffer cells)及脾臟被轉(zhuǎn)化為膽紅素。膽紅素經(jīng)肝臟處理后,隨膽汁分泌至十二指腸,最后透過消化系統(tǒng),與糞便一同排出體外。 抗氧化功能障礙,VK使血紅蛋白和紅細(xì)胞膜發(fā)生氧化及變性,造成溶血.第十五頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 抑制纖溶酶原激活因子,從而抑制纖抑制纖溶酶原激活因子,從而抑制纖溶酶的形成,使纖維蛋白不能降解而止溶酶的形成,使纖維蛋白不能降解而止血。血。適用纖維蛋
15、白溶解活性增高的出血適用纖維蛋白溶解活性增高的出血( (如如肺、肝、脾、前列腺等手術(shù)時(shí)的異常出肺、肝、脾、前列腺等手術(shù)時(shí)的異常出血)血)。用量過大可產(chǎn)生用量過大可產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)血栓、誘血栓、誘發(fā)心肌梗塞發(fā)心肌梗塞。抗纖維蛋白抗纖維蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)溶解藥溶解藥氨甲苯氨甲苯(ji bn)(ji bn)酸酸( (PAMBA)PAMBA)氨甲環(huán)酸氨甲環(huán)酸( (AMCHA)AMCHA)第十六頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥1.1.抗凝機(jī)制:增強(qiáng)抗凝血酶抗凝機(jī)制:增強(qiáng)抗凝血酶( (ATAT,為凝血酶及為凝血酶及因子因子a a
16、、a a、a a、a a等含絲氨酸的蛋白酶等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑的抑制劑) 的抗凝活性,的抗凝活性,從而加速對(duì)凝血從而加速對(duì)凝血酶及上述凝血因子的滅活。對(duì)凝血過程酶及上述凝血因子的滅活。對(duì)凝血過程(guchng)(guchng)多個(gè)環(huán)節(jié)產(chǎn)生抑制作用。多個(gè)環(huán)節(jié)產(chǎn)生抑制作用。 久用因耗竭久用因耗竭ATAT使作用減弱。使作用減弱。二二 、抗凝血藥、抗凝血藥肝肝 素素(heparin)heparin)作用作用(zuyng)(zuyng)第十七頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥2.2.抗凝特點(diǎn):抗凝特點(diǎn):(1)(1)僅注射給藥有效(不易透過生物膜,腸道僅注射給藥有效(不易透過生物膜,腸道破
17、壞失活);破壞失活);(2)(2)體內(nèi)外體內(nèi)外均有抗凝作用均有抗凝作用;(3)(3)作用強(qiáng)、快、短。作用強(qiáng)、快、短。 用途用途 1.1.防治血栓栓塞性疾病,如心梗、肺(腦)栓防治血栓栓塞性疾病,如心梗、肺(腦)栓塞、心血管手術(shù)時(shí)的栓塞。塞、心血管手術(shù)時(shí)的栓塞。2.2.心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析、體外循環(huán)心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析、體外循環(huán)等抗凝。等抗凝。3.3.DICDIC(彌散性血管內(nèi)凝血)早期治療(彌散性血管內(nèi)凝血)早期治療(zhlio)(zhlio)(避免纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭,防(避免纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭,防止繼發(fā)性出血)。止繼發(fā)性出血)。第十八頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專
18、題第二十章-血液系統(tǒng)藥 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 劑量過大易引起劑量過大易引起(ynq)(ynq)自發(fā)性出血自發(fā)性出血, 特殊對(duì)抗劑:特殊對(duì)抗劑:魚精蛋白魚精蛋白。 禁用于禁用于腎功能不良、潰瘍、嚴(yán)重高血壓、腎功能不良、潰瘍、嚴(yán)重高血壓、孕婦、外科手術(shù)后等孕婦、外科手術(shù)后等同類同類(tngli)(tngli)藥:多為低分子量(藥:多為低分子量(3.5-7kD3.5-7kD) 替若肝素、替地肝素替若肝素、替地肝素第十九頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥華法林華法林( (warfarin,warfarin,芐丙酮香豆素芐丙酮香豆素) )雙香豆素雙香豆素( (dicoumarin)dicoumar
19、in)、新抗凝新抗凝 作用作用 1.1.抗凝機(jī)制:與維生素抗凝機(jī)制:與維生素K K結(jié)構(gòu)相似,競(jìng)爭(zhēng)結(jié)構(gòu)相似,競(jìng)爭(zhēng)性抑制維生素性抑制維生素K K環(huán)氧化物還原酶轉(zhuǎn)變成氫環(huán)氧化物還原酶轉(zhuǎn)變成氫醌型維生素醌型維生素K K,對(duì)抗對(duì)抗(dukng)(dukng)維生素維生素K K作用作用,從而從而影響凝血因子影響凝血因子、的合的合成成。香豆素類香豆素類第二十頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 2.2.作用特點(diǎn):作用特點(diǎn): (1) (1)口服易吸收口服易吸收(xshu)(xshu); (2) (2)僅僅體內(nèi)有抗凝作用體內(nèi)有抗凝作用; (3) (3)作用慢(作用慢(12-14h12-14h生效)、久(
20、持續(xù)生效)、久(持續(xù)4-4-7d7d)。)。第二十一頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 應(yīng)用應(yīng)用 防治血栓栓塞性疾病。防治血栓栓塞性疾病。 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 過量易引起過量易引起自發(fā)性出血自發(fā)性出血,特殊特殊(tsh)(tsh)對(duì)對(duì)抗劑維生素抗劑維生素K K。香豆素類香豆素類第二十二頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 與其他藥物與其他藥物(yow)(yow)的相互作用的相互作用 1.1.降低其抗凝作用藥:苯巴比妥等肝藥降低其抗凝作用藥:苯巴比妥等肝藥酶誘導(dǎo)劑。酶誘導(dǎo)劑。2.2.增強(qiáng)其抗凝作用藥:增強(qiáng)其抗凝作用藥:能置換其與血漿蛋白結(jié)合的藥:保泰松、能置換其與血漿蛋白結(jié)合的藥
21、:保泰松、乙酰水楊酸。乙酰水楊酸。第二十三頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 作用作用 1.1.抗凝機(jī)制抗凝機(jī)制(jzh)(jzh):與血漿鈣形成可溶性絡(luò)與血漿鈣形成可溶性絡(luò)合物,使血鈣下降而阻礙血凝合物,使血鈣下降而阻礙血凝。2.2.作用特點(diǎn):作用特點(diǎn):(1)(1)體外抗凝體外抗凝;(2)(2)作用迅速。作用迅速。枸枸 櫞櫞 酸酸 鈉鈉第二十四頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 應(yīng)用應(yīng)用(yngyng)(yngyng) 體外全血保存體外全血保存( (輸血抗凝劑輸血抗凝劑) )。 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 抗凝血輸注過快,可引起抗凝血輸注過快,可引起低血鈣及低血鈣及心功能不全心功能
22、不全。第二十五頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 鏈激酶(溶栓酶)鏈激酶(溶栓酶) 尿激酶尿激酶 ( (streptokinase,SK) streptokinase,SK) ( (Urokinase, UK)Urokinase, UK) 與纖溶酶原與纖溶酶原(mi yun)(mi yun)結(jié)合結(jié)合 直接激活纖溶直接激活纖溶 形成復(fù)合物形成復(fù)合物 酶原變?yōu)槔w溶酶。酶原變?yōu)槔w溶酶。 纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶原轉(zhuǎn)變成 纖溶酶。纖溶酶。用途:用途:急性血栓急性血栓(xushun)(xushun)栓塞性疾病,如心梗、肺栓塞、栓塞性疾病,如心梗、肺栓塞、眼底血管栓塞等。眼底血管栓塞等。 不良反應(yīng)不
23、良反應(yīng) :發(fā)熱、出血等。:發(fā)熱、出血等。作作用用(zu(zuyyng)ng)機(jī)機(jī)制制第三節(jié)第三節(jié) 纖維蛋白溶解藥(激活纖溶酶,促進(jìn)纖維蛋白溶解)纖維蛋白溶解藥(激活纖溶酶,促進(jìn)纖維蛋白溶解)第二十六頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥n阿斯匹林阿斯匹林n雙嘧達(dá)莫(潘生?。╇p嘧達(dá)莫(潘生丁)n前列環(huán)素(前列環(huán)素( PGIPGI2 2) 均均( (一一) )花生四烯酸代謝花生四烯酸代謝血小板內(nèi)血小板內(nèi)CAMPCAMP(環(huán)腺苷酸)含量(環(huán)腺苷酸)含量而而( (一一) )血小板粘附、聚集血小板粘附、聚集和分泌功能和分泌功能。PGIPGI2 2還能可擴(kuò)張血管。還能可擴(kuò)張血管。 用于血栓塞性疾病用
24、于血栓塞性疾?。ㄑ“骞δ芸哼M(jìn)),防(血小板功能亢進(jìn)),防止心臟止心臟(xnzng)(xnzng)瓣膜置換術(shù)后血栓形成急性心梗瓣膜置換術(shù)后血栓形成急性心梗等。等。第四節(jié)第四節(jié) 抗血小板藥抗血小板藥第二十七頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥第五節(jié)第五節(jié)升高升高(shn o)白細(xì)胞藥物和造血生長(zhǎng)因子白細(xì)胞藥物和造血生長(zhǎng)因子一、升高白細(xì)胞的藥一、升高白細(xì)胞的藥 1.1.維生素維生素B B4 4(磷酸腺嘌呤,(磷酸腺嘌呤,磷酸氨基磷酸氨基嘌嘌呤呤)參與)參與RNARNA和的和的DNADNA合成,促進(jìn)白合成,促進(jìn)白細(xì)胞的生成。用于放療、化療和某些細(xì)胞的生成。用于放療、化療和某些藥物中毒引起藥物
25、中毒引起(ynq)(ynq)的急性粒細(xì)胞減少的急性粒細(xì)胞減少癥。癥。第二十八頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 肌苷肌苷(inosineinosine)n在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榧≤账岷土姿嵯佘?,參與蛋白質(zhì)在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榧≤账岷土姿嵯佘?,參與蛋白質(zhì)的合成及肌細(xì)胞能量代謝。的合成及肌細(xì)胞能量代謝。n主用于白細(xì)胞減少癥及血小板減少癥。主用于白細(xì)胞減少癥及血小板減少癥。n有胃部不適等癥,靜脈注射會(huì)引起顏面有胃部不適等癥,靜脈注射會(huì)引起顏面(ynmin)(ynmin)潮紅。潮紅。地菲林葡萄糖苷地菲林葡萄糖苷 (升白新)(升白新) 口服、注射口服、注射均可吸收均可吸收(xshu)。促進(jìn)骨髓細(xì)胞增生。用于。促
26、進(jìn)骨髓細(xì)胞增生。用于放療、化療所致白細(xì)胞減少。長(zhǎng)期大劑量放療、化療所致白細(xì)胞減少。長(zhǎng)期大劑量使用致肝、腎損傷。使用致肝、腎損傷。第二十九頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥 二、造血二、造血(zo xu)生長(zhǎng)因子生長(zhǎng)因子n重組人紅細(xì)胞生成素重組人紅細(xì)胞生成素 n分子量為分子量為20kDa,20kDa,含含165165氨基酸。氨基酸。n促進(jìn)祖細(xì)胞增殖、分化、成熟,網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)促進(jìn)祖細(xì)胞增殖、分化、成熟,網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)目、紅細(xì)胞壓積、血紅蛋白含量都增高。目、紅細(xì)胞壓積、血紅蛋白含量都增高。n主要用于多種原因如慢腎、腫瘤、化療及艾滋主要用于多種原因如慢腎、腫瘤、化療及艾滋病等疾病所致病等疾病所致(su zh)(su zh)的紅細(xì)胞生成素缺乏性貧血。的紅細(xì)胞生成素缺乏性貧血。n不良反應(yīng)為升高血壓、血粘度過高、流感樣癥不良反應(yīng)為升高血壓、血粘度過高、流感樣癥狀。狀。第三十頁,共三十六頁。醫(yī)學(xué)專題第二十章-血液系統(tǒng)藥第六節(jié)第六節(jié) 血容量血容量擴(kuò)充劑擴(kuò)充劑右旋糖酐右旋糖酐( (dextran)dextran) 為高分子葡萄糖的聚合物,根據(jù)為高分子葡萄糖的聚合物,根據(jù)(gnj)(gnj)分子量的多少分為分子量的多少分為: : 中分子量中分子量(70000,(70000,右旋糖酐右旋糖酐70)70) 低分子量低分子量(40000,(40000,右旋糖酐右旋糖酐40)40) 小
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