醫(yī)學(xué)專題—低鎂血癥詳解課件

1、醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解低鎂血癥低鎂血癥大頭大頭(dtu)(dtu)醫(yī)生醫(yī)生編輯整理第一頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解英文名稱英文名稱hypomagnesaemia 第二頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解別名別名(bimng)低鎂血；血鎂過少；低血鎂癥第三頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解類別類別(libi)代謝(dixi)科/水和電解質(zhì)代謝紊亂第四頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解ICD號(hào)號(hào)E83.4第五頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解概述概述(i sh) 鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的最豐富的陽離子。50%60%存在于骨

2、骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清(xuqng)中鎂Mg2 的濃度為0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含鎂量較多。血鎂濃度不能代表體內(nèi)鎂總量的變化。 鎂廣泛分布于動(dòng)、植物細(xì)胞內(nèi)。鎂離子是人體內(nèi)最重要的離子之一，在細(xì)胞內(nèi)液陽離子的含量中僅次于鉀而居第2位，但在細(xì)胞外液中的濃度非常低。第六頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解概述概述(i sh)鎂的生理功能相當(dāng)(xingdng)復(fù)雜。鎂離子紊亂是比較常見的電解質(zhì)紊亂，但其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，容易忽視。 第七頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解流行病學(xué)流行病學(xué)(li xn bn xu) 血鎂

3、濃度(nngd)低于0.5mmol/L即為低鎂血癥。在重癥監(jiān)護(hù)病房發(fā)生者占65%；普通病房占12%。第八頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) 1.鎂的攝入量嚴(yán)重不足 若嚴(yán)格限制鎂的攝入，1周內(nèi)可出現(xiàn)血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細(xì)胞內(nèi)鎂的濃度也降低。如果嚴(yán)格限制鎂的攝入56周，臨床上可出現(xiàn)低鎂血癥的表現(xiàn)。胃腸道手術(shù)后的患者禁食，僅給予一般的靜脈營(yíng)養(yǎng)，不注意補(bǔ)鎂，可出現(xiàn)一過性輕度低鎂血癥；在危重癥患者則容易出現(xiàn)長(zhǎng)期攝入不足的情況(qngkung)，出現(xiàn)明顯的低鎂血癥。嚴(yán)重機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良或過度消耗的患者，在恢復(fù)期，由于合成代謝旺盛，機(jī)體鎂的利用量增加，而攝入量相對(duì)

4、不足，也可出現(xiàn)輕、中度低鎂血癥。第九頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由于對(duì)鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現(xiàn)輕度低鎂血癥。 2.吸收不足和胃腸道排出增加 因胃腸道疾病而發(fā)生低鎂血癥，臨床上并不少見，但容易被忽視。導(dǎo)致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個(gè)方面。 (1)小腸大部分切除術(shù)后： 食物通過腸道的時(shí)間顯著縮短，而鎂本來在腸道吸收緩慢，此時(shí)吸收量將更為減少(jinsho)，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結(jié)果導(dǎo)致低鎂血癥，尿鎂排出顯著減少(jinsho)，每天多低于10mg。第十頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bng

5、yn) (2)吸收不良綜合征： 發(fā)生脂肪瀉者，皆容易(rngy)發(fā)生低鎂血癥。因?yàn)殒V可在腸道與脂肪形成不容易(rngy)被吸收的鎂皂。此時(shí)若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。 (3)胰腺炎： 在急性壞死性胰腺炎，胰腺周圍脂肪壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂離子、鈣離子形成鎂皂、鈣皂，導(dǎo)致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現(xiàn)階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標(biāo)志。慢性胰腺炎，可導(dǎo)致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。第十一頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) (4)各種腸道炎癥： 如非特異性小腸炎(chngyn)、慢性潰瘍性結(jié)腸炎(chngyn)、克羅恩

6、病、細(xì)菌性痢疾、腸瘺、膽道瘺等均可引起鎂吸收障礙。 (5)多種原因引起的長(zhǎng)期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時(shí)又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。 3.尿鎂排泄過多 腎臟是調(diào)節(jié)鎂代謝的主要因素，腎臟排泄鎂增加是發(fā)生低鎂血癥的常見原因。主要見于以下幾個(gè)方面。 (1)利尿藥： 大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過頻，可增加尿鎂排泄，但通常癥狀較輕，這在臨床上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問題。第十二頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn) (2)洋地黃類藥物： 該類藥物可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。在低鎂血癥時(shí)，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者

7、不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充(bchng)，也要注意鎂離子的補(bǔ)充(bchng)。 (3)腎小管功能障礙： 腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。 (4)乙醇中毒： 大量乙醇可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收，長(zhǎng)期大量飲酒時(shí)容易發(fā)生低鎂血癥。 (5)高鈣血癥： 第十三頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)由于鈣、鎂重吸收呈競(jìng)爭(zhēng)性關(guān)系，鈣重吸收增加時(shí)，鎂重吸收會(huì)減少。 (6)內(nèi)分泌疾病： 醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥均可使鎂在腎臟的重吸收減少。 (7)其他藥物(yow)： 如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環(huán)孢素均可引起腎小管對(duì)鎂的重吸收障礙。 4.

8、鎂在體內(nèi)重新分布 細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低鎂血癥。常見于以下幾個(gè)方面。 (1)骨饑餓綜合征(hungry bone syndrome)： 甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。第十四頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復(fù)的過程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時(shí)尿中排出量也減少。 (2)營(yíng)養(yǎng)不良的恢復(fù)期： 合成代謝增強(qiáng)，大量鎂進(jìn)入(jnr)細(xì)胞內(nèi)。 (3)酸堿平衡紊亂： 堿中毒時(shí)，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 一般情況下，飲食不足和利尿是導(dǎo)致低鎂血癥的最主要的因素。第十五頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血

9、癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制機(jī)制 低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發(fā)性醛固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應(yīng)用等，但低鎂血癥本身也可能導(dǎo)致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因?yàn)镹a-K-ATP酶的異常使細(xì)胞內(nèi)K缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時(shí)腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌(fnm)過多。第十六頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制機(jī)制這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時(shí)該通道被ATP所抑制，低鎂時(shí)通

10、道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。 大約半數(shù)低鎂血癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2缺乏導(dǎo)致PTH分泌減少；另外，低鎂血癥患者循環(huán)中1，25-(OH)2D3水平低，效應(yīng)組織存在著對(duì)PTH和維生素D的抵抗亦可導(dǎo)致低鈣血癥。 低鎂血癥主要病理生理(shngl)改變有神經(jīng)-肌肉興奮性增強(qiáng)，代謝障礙和組織器官損傷。 神經(jīng)肌肉異常的機(jī)制有以下兩個(gè)方面： 第一，鎂具有穩(wěn)定神經(jīng)軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。第十七頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制機(jī)制鎂還可通過競(jìng)爭(zhēng)抑制鈣進(jìn)入突觸前神經(jīng)末梢，導(dǎo)致大量神經(jīng)遞質(zhì)釋放(shfng)，引起神經(jīng)肌肉的高反應(yīng)性

11、。第二，鎂還能通過影響肌肉細(xì)胞的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)而起作用。第十八頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 由于輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者，癥狀也無特異性，且常伴有其他電解質(zhì)紊亂，故臨床上難于識(shí)別。主要(zhyo)臨床表現(xiàn)如下。 1.神經(jīng)肌肉 肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟(jì)失調(diào)和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。也可有叩面征和束臂征陽性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進(jìn)或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現(xiàn)為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動(dòng)、幻覺、神志錯(cuò)亂和定向力喪失。 第十九頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 2.心臟 可有心律失常，如頻發(fā)房性或室性期前收

12、縮、多源性房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速和心室纖顫，后者可導(dǎo)致猝死。缺鎂還可誘發(fā)心衰發(fā)生，使心衰病人用洋地黃治療時(shí)易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、Q-T間期延長(zhǎng)、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。 3.代謝方面表現(xiàn) 鎂對(duì)碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產(chǎn)生是重要的，缺鎂可引起(ynq)糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。第二十頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。 4.骨骼(gg) 持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。 第二十一頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解并發(fā)癥并發(fā)癥 低

13、鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時(shí)，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮(kol)有無低鎂血癥的存在。第二十二頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查(jinch) 1.測(cè)定血清鎂濃度 血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的主要指標(biāo)。 2. 測(cè)定24h尿鎂排出量 若丟失(dis)量增加，說明是腎性因素、內(nèi)分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致(見發(fā)病原因)，否則是腸道吸收功能障礙或分布異常所致。 3.鎂負(fù)荷試驗(yàn) 留取16h尿，測(cè)定尿鎂排出量。若大于輸入量的70%，表示體內(nèi)不缺鎂；若小于20%，則說明體內(nèi)缺鎂。 4.硫酸鎂治

14、療試驗(yàn) 將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。第二十三頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解其他輔助其他輔助(fzh)檢查檢查 心電圖檢查： 可出現(xiàn)(chxin)心律失常。如頻發(fā)房性期前收縮，或室性期前收縮，多源性房性心動(dòng)過速等。可出現(xiàn)(chxin)P-R間期延長(zhǎng)，Q-T間期延長(zhǎng)，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。第二十四頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解診斷診斷(zhndun) 鎂離子影響中樞神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝，患者如果有引起鎂丟失的基礎(chǔ)病或誘因，在出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí)，應(yīng)警惕低鎂血癥的可能，可急查血清鎂0.75mmol/L即可診斷

15、。對(duì)體內(nèi)(t ni)是否缺鎂做鎂耐量試驗(yàn)。第二十五頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解鑒別鑒別(jinbi)診斷診斷 1.低鎂狀態(tài)下機(jī)體對(duì)洋地黃的敏感性增加，容易誘發(fā)洋地黃中毒，應(yīng)警惕。 2.低鎂可導(dǎo)致多種心律失常，但缺乏特異性，與低鉀、低鈣引起的心律失常相似，注意(zh y)在處理急性或嚴(yán)重心律失常時(shí)，應(yīng)該查血清鎂，不可忽略低鎂因素的存在。 第二十六頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 1.糾正低鎂血癥 一般缺鎂，而無臨床表現(xiàn)者，多不需緊急處理。但嚴(yán)重缺鎂，特別是合并驚厥、意識(shí)障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用制劑為25%硫酸鎂溶溶液(rngy)，可視病情危急程度予快

16、速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴注每天0.1250.25mmol/kg。當(dāng)血清鎂濃度0.5mmol/L時(shí)，缺鎂量為0.51mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測(cè)量的2倍，在開始24h補(bǔ)一半量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。注意快速靜滴硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度，并給予密切監(jiān)測(cè)。第二十七頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 對(duì)于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，如氧化化鎂，每次0.250.5g，34次/d；或氫氧化化化鎂0.20.4g，34次/d；或10%醋酸鎂10ml，34次/d。 因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用(yngyng)劑量過大時(shí)容易

17、導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。 實(shí)際臨床應(yīng)用時(shí)極少使用上述口服制劑，多使用25%硫酸鎂溶溶液每天1020ml，緩慢靜脈點(diǎn)滴，這樣既能保證療效，又非常安全。 如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補(bǔ)足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復(fù)正常后，繼續(xù)補(bǔ)充數(shù)天。第二十八頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解治療治療(zhlio) 目前在輕、中度患者，多用門冬氨酸鉀鎂溶液50ml加入液體中靜脈點(diǎn)滴或片劑口服，24片/次，3次/d(每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg)。 2.治療(zhlio)原發(fā)病 短時(shí)間內(nèi)不容易解除基礎(chǔ)病的患者可給予門冬氨酸鉀鎂口服液長(zhǎng)時(shí)間口服。第二十九頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解預(yù)后預(yù)后(yh

18、u) 糾正其他電解質(zhì)紊亂： 低鎂血癥容易(rngy)合并低鉀、低鈣、低磷血癥和堿中毒，應(yīng)同時(shí)糾正，否則可能加重臨床癥狀。第三十頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解預(yù)防預(yù)防(yfng) 對(duì)可能發(fā)生低鎂血癥的患者及早給予預(yù)防性劑量的鎂治療，比如(br)對(duì)使用腸外營(yíng)養(yǎng)治療的患者，應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充鎂；長(zhǎng)期使用利尿劑而飲食不好的患者也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鎂，并定期監(jiān)測(cè)鎂離子的水平。第三十一頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解存在存在(cnzi)形式形式 碳酸根 血漿鎂以3種形式存在。游離(yul)鎂：約占55%以上；絡(luò)合鎂：為碳酸根鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15%；蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合，約占30%在

19、組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細(xì)胞鎂含量的80%左右。 第三十二頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解血鎂生理功能血鎂生理功能 DNA螺旋結(jié)構(gòu) 鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的激活劑，是維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體顆粒(kl)結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對(duì)維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要DNA螺旋結(jié)構(gòu)作用。 在急性缺鎂時(shí)血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時(shí)，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少缺鎂時(shí)紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細(xì)胞鎂可作為反映體內(nèi)缺鎂的重要指標(biāo)。 第三十三頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)分類分類 腸吸收障礙(zhng i) 嚴(yán)重

20、腹瀉吸收不良綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、腸道大部分切除術(shù)肝硬化、膽道疾病、Crohn病等。 醛固酮分泌增多 醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于鈉水儲(chǔ)留常伴有繼發(fā)性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使腸道鎂吸收和腎小管鎂重吸收減少。原發(fā)性醛固酮增多癥表現(xiàn)有低鎂血癥。 腎臟疾病 如慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒的部分病例伴有腎小管重吸收機(jī)能減退，醛固酮分泌增多以及急性腎功能不全多尿期。第三十四頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解病因病因(bngyn)分類分類 甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者約半數(shù)以上可表現(xiàn)(bioxin)低鎂血癥。 糖尿病酸中毒 由于尿鎂顯著增加可引起低鎂血癥胰島素治療后，鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可

21、加重低血鎂。 一些藥物的應(yīng)用 如長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑、慶大霉素、免疫抑制劑，使腎排鎂增加。 第三十五頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理 小腸吸收 鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。吸收不良綜合征是因腸內(nèi)胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結(jié)腸炎，長(zhǎng)期服瀉劑都可致低鎂血癥。 低鎂血癥時(shí)對(duì)心功能不全的患者容易誘發(fā)心力衰竭并加重洋地黃中毒，此與缺鎂引起心律失常有關(guān)。鎂在維持心肌細(xì)胞膜對(duì)各種離子(lz)的選擇性通透起一定作用鎂能影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋

22、放能量，缺鎂時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性增高傳遞加快，這些都是促使心律失常發(fā)生的重要因素。第三十六頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。 鎂是體內(nèi)許多酶系統(tǒng)的激活劑廣泛影響細(xì)胞內(nèi)的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時(shí)不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。 突觸興奮傳遞對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1.對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響 在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)(ydng)。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca

23、2+和Mg2+的濃度有關(guān)。第三十七頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理動(dòng)作電位的去極相可引突觸興奮傳遞起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能競(jìng)爭(zhēng)性地進(jìn)入軸突，對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外， 乙酰膽堿受體 Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床(ln chun)上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高

24、的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。第三十八頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱(jinru)，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對(duì)聲、光反應(yīng)的過強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg2+對(duì)平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。對(duì)代謝的影響 低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀 第

25、三十九頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理 腺苷酸環(huán)化酶 旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而乙酰膽堿受體此時(shí)血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。 此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)(hu dng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。第四十頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病

26、發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。 低鉀血癥：鎂缺乏時(shí)?？沙霈F(xiàn)低鉀血癥。 心肌細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)心臟的影響 缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外，對(duì)于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶緩慢而恒定的鈉內(nèi)流，鎂也有阻斷作用(zuyng)，而這種內(nèi)向電流，又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用(zuyng)減弱，鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高，故易發(fā)生心律失常。第四十一頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理機(jī)理低鎂血癥時(shí)的心律失常可以很嚴(yán)重，甚至(shnzh)也

27、可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。 除此以外，缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔助因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。 第四十二頁，共四十八頁。醫(yī)學(xué)專題低鎂血癥詳解疾病診斷疾病診斷病史 低鎂血癥的癥狀和體征很不典型有時(shí)很不明顯，易被其原發(fā)病(f bng)所掩蓋。應(yīng)注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問和了解。體格檢查 缺鎂早期常有惡心、嘔吐、厭食、衰弱缺鎂加重常發(fā)生神經(jīng)肌肉及行為異常，如纖維顫動(dòng)，震顫共濟(jì)失調(diào)，抽搐和強(qiáng)直，眼球震顫反射亢進(jìn)，易受聲、光機(jī)械刺激而誘發(fā)。患者常有明顯的痛性腕足痙攣，Trousseau癥或Chvostek證陽性有時(shí)精神方面失常，失去定向力?；?yàn)室檢查 1。 血清鎂測(cè)定