酸堿平衡與酸堿平衡紊亂

1、第四章酸堿平衡與酸堿平衡紊亂第一節(jié)教學(xué)大綱要求1掌握機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用；常用的血?dú)夥治鲋笜?biāo)的意義以及正常值；代謝性酸中毒的特征、原因、機(jī)制、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)；呼吸性酸中毒的特征、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)；代謝性堿中毒的特征、原因、機(jī)制、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)；呼吸性堿中毒的特征、酸堿平衡主要指標(biāo)的改變和機(jī)體的代償調(diào)節(jié)；對(duì)單純性酸堿平衡紊亂的判斷方法.2熟悉代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響；呼吸性酸中毒的原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響；代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響；呼吸性堿中毒的原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響.3了解酸堿、酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的概念；體內(nèi)酸堿物

2、質(zhì)的來源；酸堿平衡紊亂的分類；代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒的防治原那么；混合性酸堿平衡紊亂的原因和特點(diǎn).第二節(jié)教材內(nèi)容精要一、根本概念一酸堿平衡正常情況下,機(jī)體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì),也從食物中攝入一些酸性或堿性物質(zhì),但在機(jī)體的不斷調(diào)節(jié)下,體液的酸堿度在范圍很窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)變動(dòng),用動(dòng)脈血pH表示是7.357.45,平均值為7.40.機(jī)體這種處理酸堿物質(zhì)的含量和水平,以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡.這個(gè)概念包含兩個(gè)要素：正常機(jī)體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性或堿性物質(zhì),而產(chǎn)生酸性物質(zhì)要比堿性物質(zhì)多得多,也可從食物中攝入一些酸性或堿性物質(zhì),這本來可引起

3、體液酸堿度不斷變化；機(jī)體存在一系列的酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制,在它們的不斷調(diào)節(jié)下,體液的酸堿度始終保持著相對(duì)穩(wěn)定.理解這一概念是理解酸堿平衡紊亂的根底.二酸堿平衡紊亂在某些原因作用下,機(jī)體酸堿負(fù)荷過度、嚴(yán)重缺乏或酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生障礙,導(dǎo)致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞、稱為酸堿平衡紊亂.酸堿平衡紊亂是一種病理過程,因此在病因作用下才會(huì)發(fā)生.根據(jù)酸堿平衡的原理,病因的作用必須使機(jī)體酸堿負(fù)荷過度或嚴(yán)重缺乏,超過了機(jī)體的調(diào)節(jié)水平,或/和使酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生障礙,不能對(duì)不斷變化的酸堿度進(jìn)行調(diào)節(jié),才能導(dǎo)致體液的酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞,從而發(fā)生酸堿平衡紊亂.這個(gè)概念屬于本章的一級(jí)概念,其他有關(guān)酸堿平衡紊亂的二級(jí)概念均服從這一概念.三單

4、純性酸堿平衡紊亂與混合性酸堿平衡紊亂在病因作用下,根據(jù)血液中酸堿成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低,把酸堿平衡紊亂分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種類型.在一個(gè)病人身上僅存在一種類型的酸堿平衡紊亂稱為單純性酸堿平衡紊亂.在同一病人身上同時(shí)存在兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂那么稱為混合性酸堿平衡紊亂.四代償性與失代償性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂發(fā)生時(shí),呼吸性因素PaCO2的原發(fā)性改變,由代謝性因素HCOJ來進(jìn)行代償；相反,代謝性因素HCO;原發(fā)性改變,由呼吸性因素PaCO2來進(jìn)行代償.這種代償?shù)慕Y(jié)果是使HC037H2CO3比值20/1及pH7.

5、357.45趨于正常.經(jīng)過代償后,如果HCO37H2CO3比值及pH能維持在正常范圍內(nèi),那么稱為代償性酸堿平衡紊亂.如果HC037H2co3比值及pH不能維持在正常范圍內(nèi)那么稱為失代償性酸堿平衡紊亂.由此可見,失代償性酸堿平衡紊亂并非沒有代償,而是代償缺乏.因此,可通過看pH值是否在正常范圍來判斷是失代償性或代償性酸堿平衡紊亂.二、重點(diǎn)和難點(diǎn)一酸堿平衡紊亂在臨床上的重要性機(jī)體的正常生命活動(dòng)必須在具有適宜的酸堿度環(huán)境中進(jìn)行.體液酸堿度的恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要組成局部之一.許多原因或疾病都可引起酸堿負(fù)荷過度、嚴(yán)重缺乏或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致酸堿平衡紊亂,故酸堿平衡紊亂是臨床各科十分常見的病理過程.

6、酸堿平衡紊亂一旦發(fā)生,就會(huì)使病情加重和復(fù)雜,嚴(yán)重時(shí)對(duì)病人的生命造成威脅.因此,掌握酸堿平衡紊亂的根本理論已成為醫(yī)學(xué)生中的一個(gè)重要課題.二酸堿平衡的調(diào)節(jié)在正常情況下,盡管機(jī)體代謝不斷產(chǎn)生和攝入酸性和堿性物質(zhì),但體液酸堿度仍保持相對(duì)穩(wěn)定,這是機(jī)體不斷調(diào)節(jié)的結(jié)果.機(jī)體的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制主要包括：細(xì)胞內(nèi)外各緩沖系統(tǒng)對(duì)H+的緩沖作用；肺通過改變通氣量來限制CO2的排出量,以調(diào)節(jié)血液中H2CO3的含量；腎通過排H+、排NH4+和重吸收或生成HCO3-來調(diào)節(jié)血液中的HCO3-濃度.這些調(diào)節(jié)機(jī)制的共同作用維持體內(nèi)的酸堿平衡.酸堿平衡調(diào)節(jié)雖然屬于機(jī)體的正常代謝,但它是酸堿平衡和酸堿平衡紊亂的根底,還與酸堿平衡紊

7、亂時(shí)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)密切相關(guān).因此,在學(xué)習(xí)本章時(shí)務(wù)必掌握其原理、作用及特點(diǎn),為學(xué)習(xí)和掌握酸堿平衡紊亂打下必要的根底.三反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)包括：pH、動(dòng)脈血CO2分壓PaCO2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實(shí)際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG7項(xiàng).它們是判斷酸堿平衡紊亂是否存在和酸堿平衡紊亂類型的重要依據(jù).因此,學(xué)習(xí)本章時(shí)必須掌握這些指標(biāo)的定義、正常參考值及其意義.由于反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)數(shù)量較多,定義和意義比擬復(fù)雜,故這些指標(biāo)是本章學(xué)習(xí)內(nèi)容的難點(diǎn)之一.反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)雖然較多,但從其定義和意義來看,不外乎是：AG僅用于判斷代謝

8、性酸中毒；pH直接反映酸堿度；AB既反映代謝性因素又反映呼吸性因素；PaCO2只反映呼吸性因素；而SB、BB和BE均為反映代謝性因素的指標(biāo).因此,除了AG和AB外,其余指標(biāo)可按Henderson-Hasselbalch方程式將其關(guān)系和意義歸納為：SB、BB、BEHCO3-pH8ABH2CO3PaCO2從上式可見,這些指標(biāo)之間的關(guān)系及其在酸堿平衡紊亂中的意義已一目了然.如代謝性酸中毒時(shí),HCO3-原發(fā)性降低,故SB、BB降低,BE負(fù)值增加,經(jīng)肺代償后H2CO3繼發(fā)性減少,故PaCO2繼發(fā)性降低,由于是酸中毒,所以pH是降低的,同理,可推想出其他類型酸堿平衡紊亂時(shí)這些指標(biāo)的變化.四單純性酸堿平衡紊

9、亂的分類根據(jù)酸堿平衡公式Henderson-Hasselbalch方程式正常人動(dòng)脈血pH值為:HCO3pH=pKa+lg“為CO2的溶解度=0.03PaCO2上式中,pH、HCO3-和PaCO2是決定酸堿平衡狀態(tài)的三個(gè)參數(shù).HCO3-是酸堿平衡的代謝性因素,PaCO2是酸堿平衡的呼吸性因素,兩者的比值決定了pH值.因此,由于HCO3-的原發(fā)性升高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒；由于PaCO2的原發(fā)性升高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒.據(jù)此,把單純性酸堿平衡紊亂分為四種類型圖41.呼吸性酸中毒高碳酸血癥TPaCO2HCO3圖41pH、PaCO2、H

10、CO3-變化與酸堿平衡紊亂類型上述酸堿平衡紊亂的分類已清楚地說明了各型單純性酸堿平衡紊亂的本質(zhì)特征,因此,掌握酸堿平衡紊亂的分類是理解和掌握各型單純性酸堿平衡紊亂的前提,學(xué)習(xí)時(shí)務(wù)必注意.五代謝性酸中毒1、原因和機(jī)制根據(jù)AG的變化,將代謝性酸中毒分為兩種類型：AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒.（1） AG增高型代謝性酸中毒：此型的原因是固定酸產(chǎn)生增多或排出減少而導(dǎo)致血漿中固定酸增加,見于乳酸中毒、酮癥酸中毒、外源性固定酸如水楊酸等攝入過多和腎功能衰竭時(shí)固定酸排泄障礙等.固定酸增加時(shí),一方面因固定酸的H+被HCO3-緩沖而使血漿中的HCO3-濃度減少；另一方面因固定酸的酸根屬未測(cè)定的

11、陰離子在體液中堆積而導(dǎo)致AG增高,因而引起AG增高型代謝性酸中毒.由于此型代謝性酸中毒血Cl-濃度正常,故又稱為正常血氯性代謝性酸中毒.（2） AG正常型代謝性酸中毒：此型的主要原因是HCO3喪失過多和腎排H+障礙,見于嚴(yán)重腹瀉、小腸和膽道痿管、腸吸引術(shù)、腎小管性酸中毒、碳酸酎酶抑制劑的應(yīng)用、含氯的成酸性藥物及高鉀血癥等.這些原因均可引起血漿HCO3-減少,但并不伴有AG增加,因而導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒.因此型代謝性酸中毒伴有血Cl-濃度增高,所以又稱為高血氯性代謝性酸中毒.2、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)如前所述,機(jī)體存在著多種酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制.當(dāng)酸堿平衡紊亂發(fā)生時(shí),這些調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)節(jié)作用增強(qiáng),稱為代償性

12、調(diào)節(jié).代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體的代償調(diào)節(jié)不外乎是：1細(xì)胞內(nèi)外的緩沖調(diào)節(jié)作用：代謝性酸中毒時(shí),細(xì)胞外液的H+增加細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)立即對(duì)其進(jìn)行緩沖.24小時(shí)后,約有一半H+通過離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖,同時(shí)伴有細(xì)胞內(nèi)K+逸出.緩沖調(diào)節(jié)的結(jié)果是細(xì)胞外液H+濃度有所降低,但HCO3-和其它緩沖堿被消耗而減少,并發(fā)高鉀血癥.(2)肺的代謝調(diào)節(jié)作用：血液H+濃度增加,刺激頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性地引起呼吸中樞興奮,使呼吸加深加快,肺通氣量增加.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn),在酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后即出現(xiàn),30分鐘后可達(dá)高到達(dá)頂峰,其代償意義是使CO2呼出增多,以致血液中的H2

13、CO3濃度降低,從而使HC037H2CO3的比值及pH趨于正常.(3)腎的代償調(diào)節(jié)作用：低謝性酸中毒時(shí),由于腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酎酶和谷氨酰胺酶活性增高,腎小管的泌H+泌NH4+及重吸收或生成HCO3-增加.腎的這種排酸保堿增強(qiáng)的代償結(jié)果使血液中HCO3-濃度有所恢復(fù).但腎的代償作用比擬慢,一般要35天才能達(dá)到頂峰.應(yīng)當(dāng)指出的是,由腎排酸功能障礙引起的代謝性酸中毒,腎的代償作用幾乎不能發(fā)揮作用.-20HCO3通過上述代償調(diào)節(jié),如果能使HC037H2CO3的的比值恢復(fù)至正常范圍(即)=H2CO,血液的pH值那么可在正常范圍內(nèi),稱為代償性代謝性酸中毒；否那么pH值降低,稱為失代償性代謝性酸中毒.3

14、、對(duì)機(jī)體的影響代謝性酸中毒主要是引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙.(1)心血管系統(tǒng)：代謝性酸中毒可引起心律失常,嚴(yán)重時(shí)可引起致死性室性心律失常,其機(jī)制是代謝性酸中毒引起的高鉀血癥所致.酸中毒能使心肌收縮力減弱,其主要機(jī)制是H+可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合及抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+,從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮一收縮偶聯(lián)障礙.代謝性酸中毒可使血管對(duì)兒茶酚胺的反響性降低而引起血管擴(kuò)張和血壓降低.代謝性酸中毒對(duì)心肌收縮力和血管的影響與心力衰竭的發(fā)病機(jī)制和休克時(shí)微循環(huán)改變的機(jī)制密切相關(guān),學(xué)習(xí)時(shí)可相互聯(lián)系,融會(huì)貫穿.(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,主要表現(xiàn)為中

15、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制性病癥.其發(fā)生機(jī)制與酸中毒時(shí)谷氨酸脫竣酶活性增高,使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶類活性降低,致使ATP生成減少,腦組織能量供給缺乏有關(guān).(3)骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時(shí),由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖,故不僅影響骨骼的發(fā)育,延遲小兒的生長(zhǎng),而且還引起纖維性骨炎和腎性佝僂病.在成人那么可導(dǎo)致骨軟化癥.4、防治的病理生理根底(1)預(yù)防和治療原發(fā)?。河捎诖x性酸中毒是繼發(fā)于其他疾病過程中的病理過程,因此在治療時(shí)應(yīng)首先防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病.(2)補(bǔ)充堿性藥物：代謝性酸中毒的病理生理根底是HCO3-原發(fā)性減少,故治療的主要舉措是補(bǔ)充堿性藥物.首選

16、的堿性藥物是碳酸氫鈉.(3)糾正電解質(zhì)紊亂：代謝性酸中毒常伴有高鉀、低鈣等電解質(zhì)紊亂,治療時(shí)需要及時(shí)糾正.(六)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒可根據(jù)病程長(zhǎng)短分為兩種類型：一般指發(fā)病在24小時(shí)以內(nèi)者為急性呼吸性酸中毒；發(fā)病在24小時(shí)以上者為慢性呼吸性酸中毒.1、原因和機(jī)制呼吸性酸中毒的原因不外乎是肺通氣障礙和吸入CO2過多,以前者多見.常見的肺通氣障礙的原因有：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部疾患及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?CO2排出減少和吸入過多均可導(dǎo)致血液中H2CO3原發(fā)性增高,引起呼吸性酸中毒.2、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒常由肺通氣功能障礙引起,故肺往往不能發(fā)揮代償作用.因細(xì)胞外液的碳

17、酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖H2CO3,因此,主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖和腎的代償調(diào)節(jié).急性呼吸性酸中毒時(shí)血液中增加的H2CO3所解離出的H+,主要通過離子交換形式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),被細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖,但這種離子交換和緩沖作用是十分有限的,而腎又來不及代償,所以急性呼吸性酸中毒往往是失代償性的.慢性呼吸性酸中毒由于有足夠的時(shí)間讓腎來代償,故可以是代償性的.慢性呼吸性酸中毒時(shí)腎的代償調(diào)節(jié)與代謝性酸中毒相同,通過增強(qiáng)排酸保堿作用,使血液中的HCO3-濃度繼發(fā)性增高.3、對(duì)機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響與代謝性酸中毒相似,但由于呼吸性酸中毒是PaCO2升高,CO2能直接擴(kuò)張血管使腦血流量增加,并能迅速

18、通過血腦屏障而引起多種精神神經(jīng)功能異常,這又稱為“CO2麻醉,故呼吸性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響要比代謝性酸中毒更為嚴(yán)重.4、防治的病理生理根底(1)病因?qū)W治療：去除引起呼吸性酸中毒原發(fā)病.(2)發(fā)病學(xué)治療：呼吸性酸中毒發(fā)病學(xué)的中央環(huán)節(jié)是肺通氣障礙使PaCO2升高,故治療時(shí)應(yīng)改善肺通氣,使PaCO2逐步降低.但對(duì)腎發(fā)生代償致HCO3-繼發(fā)性升高的患者,切忌過急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速降至正常,更應(yīng)防止過度通氣,以免繼發(fā)代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒.(七)代謝性堿中毒通常按給予鹽水治療是否有效而將代謝性堿中毒分為鹽水反響性堿中毒和鹽水反抗性堿中毒兩類.近年研究發(fā)現(xiàn),腎具有迅速排出血漿中過多

19、HCO3-的水平,無論是體內(nèi)的HCO3-生成增多或是外源性HCO3-過量負(fù)荷,只有在腎排出HCO3-水平降低的情況下才能發(fā)生代謝性堿中毒.因此,將導(dǎo)致腎排出HCO3水平降低的因素稱為代謝性堿中毒的維持因素.這種因素不但能引起血漿HCO3-濃度升高,而且能使其得以持續(xù)維持.鹽水治療是否有效正是與其能否消除維持因素有關(guān).鹽水反響性堿中毒主要由嘔吐、胃液引流及應(yīng)用利尿劑等原因引起,同時(shí)伴有細(xì)胞外液減少、有效循環(huán)血量缺乏和低氯等維持因素,故補(bǔ)充生理鹽水可消除這些維持因素而使堿中毒得以糾正.鹽水反抗性堿中毒主要由原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低鉀血癥及Cushing綜合征等引起,其維持因素是鹽皮質(zhì)激素增多和低

20、血K+,因此補(bǔ)充生理鹽水不能消除這些維持因素而不能糾正堿中毒.1、原因和機(jī)制(1)H+喪失：H+是細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成的,因此大量H+離子喪失,必然會(huì)使血漿HCO3-增多,從而造成代謝性堿中毒.H+喪失主要見于以下兩種途徑：1)經(jīng)胃喪失：常見于劇烈嘔吐和胃液吸引,引起含高濃度H+胃液的大量喪失,同時(shí)也引起K+和Cl-的喪失,造成低鉀和低氯血癥,導(dǎo)致代謝性堿中毒.2)經(jīng)腎喪失：見于應(yīng)用利尿劑和鹽皮質(zhì)激素過多,后者包括原發(fā)性醛固酮增多癥和由于有效循環(huán)血量缺乏引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥.這些原因均可使腎喪失大量H+,同時(shí)重吸收或生成大量HCO3-,導(dǎo)致HCO3-濃度增高而引起代謝性堿中毒.此外,糖

21、皮質(zhì)激素過多如Cushing綜合征也可引起代謝性堿中毒,由于皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的作用.(2)HCO3-過多：臨床上主要見于攝入過多NaHCO3,直接引起血漿HCO3-濃度增高.此外,大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血也可引起代謝性堿中毒,由于檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝可生成HCO3-.(3)低鉀血癥：低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低,引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),導(dǎo)致代謝性堿中毒.2、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)機(jī)制與代謝性酸中毒相同,但調(diào)節(jié)方向和作用與代謝性酸中毒相反.3、對(duì)機(jī)體的影響輕度代謝性堿中毒患者通常無明顯病癥,嚴(yán)重代謝性堿中毒可出現(xiàn)多方面機(jī)能代謝變

22、化.(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嚴(yán)重代謝性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響及其機(jī)制均與代謝性酸中毒相反.(2)血紅蛋白氧離曲線左移：代謝性堿中毒時(shí),由于血液pH升高,使血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng),以致血紅蛋白氧離曲線左移,血紅蛋白不易釋出.2而導(dǎo)致組織供氧缺乏.(3)血漿游離鈣降低：代謝性堿中毒時(shí),血液pH升高使血漿游離鈣降低,以致神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高,可出現(xiàn)面部和肢體肌肉抽動(dòng),手足搐搦及驚厥等病癥.(4)低鉀血癥4、防治的病理生理根底代謝性堿中毒的發(fā)生除病因作用使HCO3-原發(fā)性增高外,還有維持因素使腎排出HCO3-障礙而致代謝性堿中毒得以維持.因此,代謝性堿中毒的治療方針應(yīng)該是在進(jìn)行基礎(chǔ)疾病治療的同

23、時(shí)去除代謝性堿中毒的維持因素.鹽水反響性堿中毒：此類堿中毒的維持因素是細(xì)胞外液減少、有效循環(huán)血量缺乏和低氯血癥,因此治療時(shí)在限制原發(fā)病的同時(shí),給予等張或半張鹽水可擴(kuò)充細(xì)胞外液容量,恢復(fù)有效循環(huán)血量和血C濃度,以消除維持因素,恢復(fù)腎排泄HCO3-的水平,從而降低血漿HCO3-濃度.鹽水反抗性堿中毒：此類堿中毒的維持因素是醛固酮增多和低鉀血癥,治療時(shí)除了防治原發(fā)病外,需要應(yīng)用抗醛固酮藥物和補(bǔ)K+以去除代謝性堿中毒的維持因素.此外,嚴(yán)重代謝性堿中毒還可直接補(bǔ)酸治療.(八)呼吸性堿中毒與呼吸性酸中毒一樣,呼吸性堿中毒可根據(jù)病程長(zhǎng)短分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩種類型.1、原因和機(jī)制凡能引起肺

24、通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒.如各種原因引起的低氧血癥：肺炎、肺堵塞、間質(zhì)性肺疾病等肺疾患對(duì)肺牽張感受器和肺毛細(xì)血管旁感受器的刺激；精神性因素、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、某些藥物等對(duì)呼吸中樞的直接刺激,均可引起肺通氣過度,使CO2呼出過多,PaCO2降低而導(dǎo)致呼吸性堿中毒.此外,人工呼吸機(jī)使用不當(dāng),造成通氣量過大也可引起嚴(yán)重呼吸性堿中毒.2、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)機(jī)制與呼吸性酸中毒相同,但調(diào)節(jié)方向和作用那么與呼吸性酸中毒相反.3、對(duì)機(jī)體的影響呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響與代謝性堿中毒相似,但由于呼吸性堿中毒時(shí)的低碳酸血癥可引起腦血管收縮,使腦血流量減少,因此,呼吸性堿中毒對(duì)中樞

25、神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響要比代謝性堿中毒更為嚴(yán)重.4、防治的病理生理學(xué)根底(1)病因?qū)W治療：防治引起呼吸性堿中毒的原發(fā)病.2發(fā)病學(xué)治療：呼吸性堿中毒發(fā)病學(xué)的中央環(huán)節(jié)是肺氣過度導(dǎo)致低碳酸血癥,故治療時(shí)應(yīng)去除引起通氣過度的原因,恢復(fù)肺的正常通氣.急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體,或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的氣體以維持血漿H2CO3的正常濃度.九分析判斷單純性酸堿平衡紊亂的病理生理根底從單純性酸堿平衡紊亂的分類原理可知,pH、HCO3-和H2CO3PaCO2的不同變化決定不同類型的酸堿平衡紊亂.因此,單純性酸堿平衡紊亂主要靠血?dú)夥治鲋笜?biāo)分析判斷.具體方法如下：1、根據(jù)pH判斷酸中毒或堿中毒凡pH降低為酸中毒,凡pH升高為堿中毒.但根據(jù)pH的變化不能區(qū)分酸堿平衡紊亂的性質(zhì),判斷是呼吸性的還是代謝性的需根據(jù)HCO3-和H2CO3PaCO2的變化來判定.2、根據(jù)HCO3-或H2CO3PaCO2的原發(fā)性改變判斷是呼吸性還是代謝性酸堿平衡紊亂PaCO2原發(fā)性升高為呼吸性酸中毒.PaCO2原發(fā)性降低為呼吸性堿中毒.HCO3-原發(fā)性升高為代謝性堿中毒.HCO3-原發(fā)性降低為代謝性酸中毒.必須強(qiáng)調(diào)的是,“原發(fā)性改變是根據(jù)病史作出判斷的,如慢性阻塞性肺疾患病人,其PaCO2升高那么為原發(fā)性升高；嚴(yán)重腹瀉患者血漿HCO3-降低那么