病理學水電解質(zhì)代謝紊亂思考題參考答案

1、思考題參考答案（2013年8月）第七章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1.何謂高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水？請比較三者的特點、原因、機制和主要表現(xiàn)答：高滲性脫水是指細胞外液量減少，失水大于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。低滲性脫水是指細胞外液量減少，失鈉大于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L。等滲性脫水是指細胞外液量減少，水與鈉以等滲比例丟失或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為130-150mmol/L，血漿滲透壓為280-310mmol/L。三類脫水的比較：低滲性脫水發(fā)生的原因和機制示

2、意圖 治療上只補水未注意補鈉腎性原因 經(jīng)腎失鈉或同時失水過多低滲性脫水腎外性原因 丟失等滲或低滲性體液 血容量減少后腎臟重吸收水增多高滲性脫水發(fā)生的原因和機制示意圖 水源斷絕 不能或不會飲水單純失水(經(jīng)肺、皮膚、腎) 高滲性脫水喪失低滲液(經(jīng)消化道、出汗、滲透性利尿) 渴感喪失等滲性脫水發(fā)生的原因和機制示意圖嘔吐、腹瀉，大量丟失接近等滲的消化液大量胸、腹水形成 等滲性脫水大面積燒傷和嚴重創(chuàng)傷使血漿丟失1.表7-3 三類脫水的比較低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水主要特征：原因 細胞外液減少 細胞外液減少 細胞外液減少失水<失鈉 失水>失鈉 等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L

3、) <130 >150 130-150血漿滲透壓(mmol/L) <280 >310 280-310對機體的影響：體液減少主要部位 細胞間液 細胞內(nèi)液 細胞外液口渴 早期無，重度脫水者有 明顯 有體溫升高 無 有 有時有血壓 易降低 正常重癥者降低 易降低尿量 正常重癥者減少 減少 減少尿氯化物量 極少或無 正常重癥者減少 減少脫水貌 明顯 早期不明顯 明顯2.為什么低滲性脫水易引起外周循環(huán)障礙甚至休克？答：因為在原發(fā)病因作用下體液大量丟失；細胞外液低滲促使體液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移使細胞外液進一步減少；低滲性脫水早期，因為血容量尚未明顯減少而細胞外液低滲抑制ADH合成和釋放，

4、使尿量增加或不減少，最后導致血容量明顯減少，外周循環(huán)障礙甚至休克。3.人體每天攝入和腎排出鈉和鉀關(guān)系如何？昏迷病人易發(fā)生的水鈉代謝紊亂是什么？答：人體每天攝入和腎排出鈉的關(guān)系：多吃多排，少吃少排，不吃不排。人體每天攝入和腎排出鉀的關(guān)系：多吃多排，少吃少排，不吃也排?；杳圆∪艘装l(fā)生的水鈉代謝紊亂是高滲性脫水。4.請比較低鉀血癥和高鉀血癥的原因、特點和對機體的影響。何謂反常性酸性尿和反常性堿性尿？答： 鉀代謝紊亂的原因.特點和對機體的影響 低鉀血癥 高鉀血癥原因：鉀的攝入 不足:不能進食或禁食， 過多:常為醫(yī)源性，尤其腎胃、腸外給無K+溶液 功能不全時較快補給較多K+ 鉀丟失或排出 過多:嘔吐、腹

5、瀉、腸瘺； 減少:腎衰和某些腎疾患；腎 使用保鈉、滲透性利尿劑； 上腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿 腎功能不全、間質(zhì)性腎疾患； 藥應用 醛固酮增多；鎂缺失；大汗鉀分布異常 細胞外液鉀進入細胞內(nèi) 細胞內(nèi)鉀逸出細胞外 （堿中毒；胰島素治療； （酸中毒；溶血或嚴重創(chuàng)傷； 周期性麻痹；鋇中毒） 嚴重缺氧；糖尿病胰島素不足；遺傳因素如周期性麻痹；藥物如洋地黃或普萘爾洛或稱心得安的使用；肌肉過度運動；）對機體影響神經(jīng)肌肉興奮性 慢性： 變化不大 變化不大 急性： 降低 輕度時增高，重度時降低 臨床表現(xiàn)： 軟弱無力、 肌肉震顫、肌痛；肌肉軟弱、 軟癱、呼吸肌麻痹 弛緩性麻痹腸蠕動減弱、腹脹、 腸絞痛、腹瀉 麻痹性

6、腸梗阻 心臟 自律性： 增高 降低 興奮性： 增高 輕度時增高，重度時降低 傳導性： 降低 降低 收縮性： 增高 降低 ECG特征： P-R間期延長， P波低、寬，P-R間期延長、QRS QRS綜合波增寬 波增寬 S-T段壓低，T波低平、 S-T段上抬，T波高尖 U波明顯，Q-T間期延長 Q-T間期縮短或正常 臨床表現(xiàn)： 心率加快、期前收縮 心律失常（包括心室纖維顫動） 或發(fā)生心室纖維顫動 或心臟停搏酸堿平衡 繼發(fā)代謝性堿中毒 繼發(fā)代謝性酸中毒 （酸性尿） （中、堿性尿）腎臟 濃縮功能障礙 缺鉀性腎病其他方面 細胞內(nèi)蛋白合成降低 糖代謝障礙 反常性酸性尿是指低鉀性代謝性堿中毒時，由于腎小管細胞

7、內(nèi)酸中毒，泌H+增多使尿液反而呈酸性。 反常性堿性尿是指高鉀血癥因H+向細胞外轉(zhuǎn)移及腎小管排H+減少，故易發(fā)生代謝性酸中毒，但此時尿液卻偏中性或堿性。5.嘔吐產(chǎn)生低鉀血癥的機制有哪些？胰島素過量使用導致低鉀血癥的機制有哪些？答：嘔吐產(chǎn)生低鉀血癥的機制嘔吐消化液丟失鉀丟失低鉀血癥嘔吐影響進食鉀攝入減少低鉀血癥嘔吐鉀丟失鉀的吸收減少低鉀血癥嘔吐消化液丟失血容量減少和代謝性堿中毒醛固酮分泌增加腎小管Na+-H+交換減弱，而Na+-K+交換增強腎臟排鉀增加低鉀血癥胰島素過量使用導致低鉀血癥的機制：促進糖原合成加強Na+-K+-ATP酶活性6.請敘述急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉興奮性的影響機制和臨床表現(xiàn)。答：

8、急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉興奮性的影響機制：急性低鉀血癥時，細胞外鉀濃度(K+e)降低，細胞內(nèi)鉀濃度(K+i)不變，結(jié)果K+i/K+e比值增大，細胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（Em）的絕對值增大，其與閾電位（Et）的距離（Em-Et）加大，神經(jīng)肌肉細胞處于低常期的超級化狀態(tài)，故興奮性降低，即超極化阻滯。 臨床表現(xiàn)：骨骼肌松弛無力（如軟弱無力、軟癱、呼吸肌麻痹）和平滑肌無力（如腸蠕動減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻）等。7.何謂水中毒和水腫？引起水腫的基本機制有哪些？引起水腫的常見原因及其主要機制有哪些？組織（間）液生成大于回流與哪些機制有關(guān)？引起鈉、水潴留的基本機制是什么？水腫對機體的影響主要有哪幾方面？為

9、什么？答：水中毒是指水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力，導致大量水分潴留，細胞內(nèi)、外液容量擴大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變。水腫是指過多的鈉、水以與血漿相似的比例在組織間隙（或稱細胞間隙）或體腔中積聚。引起水腫的基本機制：1）血管內(nèi)外體液交換失平衡：毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻2）體內(nèi)外液體交換失平衡(鈉、水潴留)：球一管平衡失調(diào)腎小球濾過率下降近曲小管重吸收鈉水增多腎血流重分布遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加常見的有心性水腫（毛細血管流體靜壓）、腎性水腫（血漿膠體滲壓或球-管失衡鈉、水潴留）、肝性水腫（血漿膠體滲

10、壓和毛細血管流體靜壓）和炎性水腫（微血管壁通透性）、淋巴性水腫（淋巴回流受阻）。組織（間）液生成大于回流與可引起有效濾過壓升高的機制有關(guān)：毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻引起鈉、水潴留的基本機制是腎臟的球管平衡失調(diào)。水腫對機體的影響及其原因：1）水腫對機體的有利影響主要表現(xiàn)在水腫在一定程度上可調(diào)節(jié)血容量（因為它主要聚集在細胞外間隙）。炎性水腫具有抗損傷作用（因為它可稀釋有害物質(zhì)；帶走代謝產(chǎn)物；帶來營養(yǎng)物質(zhì)；消滅病原體；增強吞噬作用；促進修復；激發(fā)體液和細胞免疫）。2）水腫對機體的不利影響主要表現(xiàn)在水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍和傷口不易愈合（因為水腫可引起組織細胞營養(yǎng)不良）；組織器官功能降低或障礙（因為水腫對局部組織器官有壓迫或阻塞作用）。8.低滲性、高滲性和等滲性脫水的補液及其護理中，須注意哪些原則？答：各型脫水可按缺什么補什么，缺多少補多少原則對待。低滲性脫水一般補等滲電解質(zhì)液；嚴重低鈉血癥可補高滲鹽溶液，但須控制補液速度和補液量。某些高滲性脫水患者可有腦水腫，輸液應謹慎，當高滲性脫水患者的脫水基本糾正時須適量補給鈉。等滲性脫水應輸入偏低滲液體。9.高鉀血癥的防止和護理原則有哪些？請舉例。答：消除病因，治療原發(fā)?。焕纾?/p>