酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、酸堿平衡和酸堿平衡紊酸堿平衡和酸堿平衡紊 亂亂(Acid-base balance and Acid-base disturbance)第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài)酸堿的自穩(wěn)態(tài) （Acid-base homeostasis）Acid-base balance: 酸堿平衡，指生理情況下，機體能自覺維酸堿平衡，指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。Acid-base disturbance: 酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿酸堿超量負荷超量負荷或或嚴重不足嚴重不足或或調(diào)節(jié)機制障礙調(diào)節(jié)機制障礙, ,而導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿

2、度穩(wěn)定性的破壞而導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞. . What is Acid ? What is Base ? 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿血漿HCOHCO3 3- - 35 35紅細胞紅細胞HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5表表3-2 3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 2. 2. 組織細胞的緩沖作用組織細胞的緩沖作用( Role of cell)離子交換：離子交換： H H+ + K K+ +和和ClCl- - HCO

3、HCO3 3- -的交換的交換K K+ +H+細胞內(nèi)緩沖體系：細胞內(nèi)緩沖體系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白3. 3. 腦脊液的緩沖：腦脊液的緩沖： CO24.4. H H+ + NaNa+ +交換與交換與K K+ + Na Na+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換：在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換： 當當K K+ + Na Na+ + 時，則時，則H H+ + NaNa+ + ; ; 反向變化反向變化. .H+ Na+K+ Na+血管血管細胞細胞管腔管腔血液緩沖系統(tǒng)：血液緩沖系統(tǒng)： 反應迅速；但緩沖作用不持久。反應迅速；但緩沖作用不持久。組織細

4、胞的緩沖：組織細胞的緩沖： 作用強，作用強，3 34h4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，效能最大，30min30min達高峰；但僅對達高峰；但僅對COCO2 2有作用有作用腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-53-5） 第二節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的反映酸堿平衡狀況的 常用指標及其意義常用指標及其意義 (Acid-base parameters) 血氣分析儀血氣分析儀: : 判斷酸堿狀態(tài)的主要工具判斷酸堿狀態(tài)的主要工具. . 它能自動它能自動測出測出pHpH（或（或H H+ +）和

5、）和PaCOPaCO2 2，并根據(jù)，并根據(jù)HendersonHassalbalch公式計算出公式計算出HCOHCO3 3- -及其他酸堿參數(shù)及其他酸堿參數(shù)（blood-gas analysis parameter)。 血氣分析的主要理論依據(jù)：血液血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pHpH主要取決于主要取決于 血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。的比例。一、一、pHpH和和H H+ +濃度濃度 由于血液中由于血液中HH+ + 很低，常用很低，常用pH pH 表示表示1. pH1. pH的定義：的定義：HH+ + 的負對數(shù)的負對數(shù) 2. 2

6、. 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） 酸中毒酸中毒 正正 常常 堿中毒堿中毒 極限極限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8極限極限 HH+ + 45 45 35nmol/L35nmol/L pHpH主要取決于主要取決于HCOHCO3 3- -與與H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4時為時為 20/1)20/1) 它只是反映酸堿它只是反映酸堿 度的指標，不能完全判斷是否有度的指標，不能完全判斷是否有 酸堿平衡紊亂的存在及其類型酸堿平衡紊亂的存在及其類型. . （呼吸性酸（呼吸性酸 堿失衡堿失衡/

7、/代謝性酸堿失衡）代謝性酸堿失衡） 3. 3. 意意 義義 二、呼吸指標：動脈血二、呼吸指標：動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2） 1. 定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的COCO2 2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 2. 2. 正常值：正常值：33 33 46 mmHg (46 mmHg (平均：平均：40mmHg)40mmHg)（4.394.396.25kPa6.25kPa） ( (平均平均5.32kPa)5.32kPa) 3. 3. 意義：唯一的單純的呼吸性指標。意義：唯一的單純的呼吸性指標。 PaCOPaCO2 2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂原發(fā)

8、性變化引起的酸堿平衡紊亂 稱呼吸性酸堿紊亂。稱呼吸性酸堿紊亂。PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通氣情況?？闪私夥闻萃馇闆r。PaCO2 ： H2CO3 (4.396.25kPa) COCO2 2呼出過多呼出過多 正常正常 COCO2 2潴留潴留呼堿或代償后的代酸呼堿或代償后的代酸 呼酸或代償后的代堿呼酸或代償后的代堿 |3346mmHg| 三、代謝指標三、代謝指標1. 1. 定義定義（一）（一） HCOHCO3 3- - 實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB) 標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB) AB：指隔絕空氣

9、的血液標本，在實際指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCOPaCO2 2， 實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的實際體溫和血氧飽和度條件下所測得的 血漿血漿HCOHCO3 3- -濃度。濃度。 （反映呼吸，代謝兩因素）（反映呼吸，代謝兩因素） 2. 2. 正常值正常值 SBSB：22 22 27 mmol/L27 mmol/L（平均（平均: 24mmol/L: 24mmol/L） AB=SBAB=SBSB：全血在標準條件下（溫度全血在標準條件下（溫度3838，血紅，血紅 蛋白氧飽和度為蛋白氧飽和度為100%100%，PaCOPaCO2 2 40mmHg40mmHg的氣體平衡）所測得的血漿的氣體平衡）

10、所測得的血漿HCOHCO3 3- -濃度。濃度。 ( (排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）3. 3. 意義意義 2227mmol/L 代酸代酸 正正 常常 代堿代堿 Metabolic acidosis Metabolic alkalosis ABAB和和SBSB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。AB SBAB SB時，時， PaCOPaCO2 2 ，見于呼酸或代償后代堿。見于呼酸或代償后代堿。AB SBAB 16, (AG16, 代酸代酸) )腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積：外源性陰離子存積： 甲醇中

11、毒、水楊酸中毒甲醇中毒、水楊酸中毒AG 見于見于例題：例題：患者，女，患者，女，4545歲，因高血壓病史歲，因高血壓病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，惡心、嘔吐、厭食年，惡心、嘔吐、厭食2 2天就診天就診. . 檢查有水腫，高檢查有水腫，高 血壓。血壓。 化驗結果化驗結果 ： pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1. 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2.2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？

12、怎么看？ 3.3.為什么為什么PaCO2也會下降？也會下降？ 4.4.有無有無AG的改變？有什么意義？的改變？有什么意義？5.5.除了代酸外，除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？還有沒有其他酸堿失衡？HCO3- pH PaCO2 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2誰為原發(fā)誰為原發(fā)oror繼發(fā)改變繼發(fā)改變 (or/and(or/and根據(jù)根據(jù)H-HH-H公式公式) )三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸堿失衡

13、呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)如果原發(fā)HCOHCO3 3 - - or or , , 定代謝性堿定代謝性堿oror酸中毒酸中毒 如果原發(fā)如果原發(fā)PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror堿中毒堿中毒四看四看AG, AG, 定代酸類型定代酸類型五看代償公式五看代償公式, , 定單純型定單純型oror混合型酸堿失衡混合型酸堿失衡 第三節(jié)第三節(jié)單單 純純 型酸型酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂 (Simple acid-base disorders) 一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) ( (一一) ) 定義定義(concept)( (

14、二二) ) 原因原因(causes)( (三三) ) 分類分類 (classification)*( (四四) ) 機體的代償機體的代償 (compensation) *( (五五) ) 血氣參數(shù)血氣參數(shù) (blood-gas parameters)( (六六) ) 對機體的影響對機體的影響 (effects on organism)( (七七) ) 防治原則防治原則（principle of treatment ）( (二二) ) 原因原因(Causes) 酸多酸多, , 堿少堿少 原發(fā)性原發(fā)性HCO3- - , , 而導致而導致pH。 (一一) 定義定義(Concept)1) 1)固定酸產(chǎn)

15、生固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：嚴重腎衰：嚴重腎衰 體內(nèi)固定酸排出體內(nèi)固定酸排出 RTA 型型 集合管泌氫減少集合管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積 3)3)外源性酸攝入過多：外源性酸攝入過多： 水楊酸中毒水楊酸中毒 含氯的成酸性藥物攝入過多含氯的成酸性藥物攝入過多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血鉀：使細胞外高血鉀：使細胞外H+ , HCO3- 1) 1) HCO3-丟失丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失。的堿性腸液大量丟失。 使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶

16、(CA)抑制劑抑制劑 腎重吸收腎重吸收HCO3- RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端腎小管對近端腎小管對HCO3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀釋性血液稀釋性HCO3-：大量輸入：大量輸入G.S或或N.S。 2) 2) HCO3-回收回收：、堿少、堿少: :腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病腎小管排酸障礙為主的疾病, 而而腎小球功能一般正常。腎小球功能一般正常。嚴重嚴重酸中毒時酸中毒時,尿液卻呈堿尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型性或中性。主要包括兩種類型: 型腎小管性酸中毒型

17、腎小管性酸中毒: : 集合管主動泌集合管主動泌H H+ +功能功能 ，造成造成H H+ +在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積, ,導致血漿導致血漿HCO3- 。 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮細胞重吸收小管上皮細胞重吸收HCO3- 而隨尿排出。而隨尿排出。( (三三) ) 分類分類 (Classification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又稱正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。血氯正常型代謝性酸中毒。 2. 2. AG正常型：由于

18、正常型：由于HCO3-濃度濃度，引起血，引起血Cl-代償性升代償性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-代償性升高，代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸(四四) 機體的代償機體的代償(Compensation) . . 血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用. . 肺的代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代償代償性性H2CO3 維持維持pHpH相對恒定相對恒定4. 4. 腎的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用 CA和谷

19、氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+， 泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3. 3. 細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換H+ K+交換交換 高血鉀高血鉀 例例 題題 例例 1. 11. 1 糖尿病患者：糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預測預測PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 實際實際PaCO2 =30,在在（28.532.5）范圍內(nèi)，單純型代酸范圍內(nèi)，單純型代酸 代償公式：代償公式：預測預測PaCO2 =1.5HCO3- 82 判斷：判斷： 如實測如實測PaCO2在預測在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型

20、代酸范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值如實測值預測值的最大值預測值的最大值, , CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如實測值如實測值預測值的最小值預測值的最小值, , CO2排出過多排出過多, ,代酸代酸+ +呼堿呼堿 例例 1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 預測預測PaCO2 =1.516+82=322=3034 實際實際PaCO2 =37, 超過預測最高值超過預測最高值3434，為代酸合并呼酸，為代酸合并呼酸 例例 1.31.3 腎炎發(fā)熱患者：腎炎發(fā)熱患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaC

21、O2 24mmHg； 預測預測PaCO2 =1.514+82=292=2731 實際實際PaCO2 =24, ,低于預測最低值低于預測最低值2727，為代酸合并呼堿，為代酸合并呼堿 (五五) 血氣參數(shù)血氣參數(shù)(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB AB預測值的最大值，預測值的最大值， HCOHCO3 3- -過多，呼酸過多，呼酸+ +代堿代堿如實測值如實測值SB ABSB BE BE正值加大正值加大 1. 1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律不齊、心肌收心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律不齊、心肌收 縮力縮力、血管擴張）、血管擴張） 2. 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)

22、：比較突出，中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出， 肺性腦病（肺性腦?。?PaCOPaCO2 2 ) ) “COCO2 2麻醉麻醉”（六）對機體的影響（六）對機體的影響（ Effects on organism ）( (七）防治原則七）防治原則（ Principle of treatment ） 1. 1. 去除病因：改善通氣去除病因：改善通氣 2. 2. 補堿：一般不補堿，以免加重病情。補堿：一般不補堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用通氣功能改善后也可慎用THAMTHAM或或NaHCONaHCO3 3 三、代三、代 謝謝 性性 堿堿 中中 毒毒 （Metabolic alkalosis） （一）定義

23、：（一）定義：原發(fā)性原發(fā)性HCOHCO3 3- -而導致的而導致的pHpH。 （二）原因：（二）原因：酸少酸少 , , 堿多堿多經(jīng)胃丟失經(jīng)胃丟失H H+ +：劇烈嘔吐，胃液抽吸：劇烈嘔吐，胃液抽吸經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失H H+ + 長期大量使用利尿劑長期大量使用利尿劑: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 Cushing綜合征綜合征 低鉀血癥低鉀血癥: H: H+ +向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移, , 低鉀性堿中毒低鉀性堿中毒 時，腎泌時，腎泌H+ H+ ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰時氨中毒肝衰時氨中毒ADS:1. 1. 酸少酸少 2. 2. 堿多堿多堿性藥物攝入堿性藥

24、物攝入大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失大量體液丟失HCOHCO3 3- -代償性代償性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同時保同時保HCOHCO3 3- - 糾呼酸時糾呼酸時, , 機械通氣過快機械通氣過快（三）分類（三）分類 1. 1. 鹽水反應性堿中毒：補充鹽水反應性堿中毒：補充NaClNaCl即可糾正即可糾正的堿中毒；見于嘔吐，的堿中毒；見于嘔吐， 胃液吸引及用利尿劑胃液吸引及用利尿劑 2. 2. 鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無效，鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無效， 見于見于ADSADS , Cushing, Cushing綜合征綜合征, , 低血鉀

25、低血鉀（四）代償調(diào)節(jié)（四）代償調(diào)節(jié) 1. 1. 體液的緩沖體液的緩沖 OHOH- -可被弱酸緩沖可被弱酸緩沖2. 2. 肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）H H+ +（- -）呼吸）呼吸 繼發(fā)性繼發(fā)性PaCOPaCO2 2( (代償極限代償極限P Pa aCOCO2 2=55mmHg)=55mmHg) HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿呈堿性尿呈堿性4. 4. 腎的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié) 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ + 3. 3. 細胞內(nèi)外離子交換細胞內(nèi)外離子交換 H H+ + 低鉀血癥低鉀血癥例例3.13.1 幽門

26、梗阻患者：幽門梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3- -3636，PaCOPaCO2 24848； 預測預測PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)=40+0.7(36-24)5=43.45=43.453.453.4 實際實際PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范圍內(nèi)，單純代堿）范圍內(nèi)，單純代堿 代償公式：預測代償公式：預測PaCOPaCO2 2 =40+0.7 =40+0.7 HCO HCO3 3- - 5 5 例例 題題判斷：判斷： 如實測如實測PaCOPaCO2 2在預測在預測PaCOPaCO2 2范圍之內(nèi)，

27、單純性代堿范圍之內(nèi)，單純性代堿如實測值如實測值預測值的最大值，預測值的最大值，COCO2 2 潴留，代堿潴留，代堿+ +呼酸呼酸如實測值如實測值預測值的最大值，預測值的最大值， HCOHCO3 3- -過多，呼堿過多，呼堿+ +代堿代堿如實測值如實測值預測值的最小值預測值的最小值, HCO, HCO3 3- - 過少過少, , 呼堿呼堿+ +代酸代酸例例4.2 4.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人: : pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3- -10.210.2，PaCOPaCO2 21818； 預測預測HCOHCO3 3- - =24+0.5(18=24+0.5(184

28、0)40)2.5=10.5-15.52.5=10.5-15.5實際實際HCOHCO3 3- -=10.2=10.2，低于預測最低值，低于預測最低值10.510.5， 呼堿合并代酸呼堿合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治療后：肝硬化腹水患者大量利尿治療后： pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3- -3232，PaCOPaCO2 23030； 預測預測HCOHCO3 3- - =24+0.5(30=24+0.5(3040)40)2.5=16.52.5=16.521.521.5 實際實際HCOHCO3 3- - =3=3，高于預測最高值，高于預測最高值21.521.5，呼

29、堿合并代堿呼堿合并代堿 （五）血氣參數(shù)（五）血氣參數(shù) PaCO2HCO3-ABSBBBAB27 = 33mmol/L 27 代堿代堿 AG=140-(25+95)=20mmol/L AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸代酸NaNa+ + 140mmol/L140mmol/L，K K+ +3.5mmol/L3.5mmol/L，ClCl- -95mmol/L95mmol/L。呼酸代酸代堿呼酸代酸代堿呼堿代酸代堿呼堿代酸代堿此類失衡較復雜，而且一定有此類失衡較復雜，而且一定有AG AG 增高增高, ,pHpH不定不定, HCO, HCO3 3- -變化與變化與AGAG升高不成比例升高

30、不成比例分類分類三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 堿堿 失失 衡衡 （Triple acid-base disorders） 例例 題題1. 1. 肺心病患者：肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2.2. 糖尿病人：糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。肺心病患者：肺心病患者： pH 7.35pH 7.35， HCOHCO3 3- - 36mmol/L, P