外科休克--曲靖醫(yī)專課件

1、外外 科科 休休 克克（shock）曲靖醫(yī)學高等?？茖W校曲靖醫(yī)學高等專科學校(zhunkxuxio)臨床醫(yī)學系外臨床醫(yī)學系外科教研室科教研室第一頁，共三十八頁。教學教學(jio xu)目標目標描述休克的定義及分類1解釋休克的病理生理改變2敘述休克的臨床表現(xiàn)及診斷分期和監(jiān)測3能正確進行休克的預防及處理4第二頁，共三十八頁。一、休克的相關(guān)一、休克的相關(guān)(xinggun)概念概念v休克：有效循環(huán)血量銳減、組織灌注(gunzh)不足所導致的細胞缺氧、代謝功能紊亂和組織器官受損的一種綜合病癥。 心輸出量血容量(rngling)周圍血管阻力有效循環(huán)血量第三頁，共三十八頁。二、休克二、休克(xik)的分類的

2、分類過敏性休克過敏性休克分類分類神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克低血容量性休克低血容量性休克第四頁，共三十八頁。三、病理生理三、病理生理(shngl)變化變化MODSDIC瘀滯期瘀滯期缺血期缺血期微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化(binhu)第五頁，共三十八頁。病理病理(bngl)生理生理（一）微循環(huán)改變1、休克早期（缺血缺氧期）（反應(yīng)代償期）交感神經(jīng)興奮，使腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，表現(xiàn)為小動脈、微動脈、中間微動脈、毛細血管前擴約肌、微靜脈、小靜脈均持續(xù)性收縮(shu su)（毛細血管前阻力血管比毛細血管后阻力血管收縮(shu su)更甚），引起真毛細血管灌注急

3、劇下降；真毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓降低，使組織間液流入血管內(nèi)，增加血容量，而使血液稀釋；第六頁，共三十八頁。動靜脈短路開放，使回心血量增加，防止血壓下降，保證心、腦和肺等重要器官的灌流。組織缺血缺氧，使酸性代謝(dixi)產(chǎn)物和血管活性物質(zhì)產(chǎn)生；第七頁，共三十八頁。2、淤血缺氧(qu yn)期（開始進入失代償期）小動脈和微動脈繼續(xù)收縮，動-靜脈短路仍開放，使真毛細血管網(wǎng)灌流進一步減少；組織缺氧嚴重，組織胺、緩激肽、H+等舒血管物質(zhì)進一步釋出，中間微動脈和毛細血管前括約肌轉(zhuǎn)為舒張，出現(xiàn)毛細血管網(wǎng)的血容量增大，血流速度減慢；第八頁，共三十八頁。微靜脈和小靜脈更加收縮，毛細血管后阻力越來越大，微循環(huán)血流速

4、度緩慢，血流淤滯、泥化，甚至停流；酸性代謝產(chǎn)物(chnw)和血管活性物質(zhì)繼續(xù)增多，真毛細血管大量開放，毛細血管靜水壓增高，管壁通透性增高，血漿和電解質(zhì)外滲，血液濃縮，因此回心血量減少，血壓下降。第九頁，共三十八頁。3、播散性血管(xugun)內(nèi)凝血期（失代償末期）多出現(xiàn)在休克晚期，也可出現(xiàn)在感染性休克早期； 血液內(nèi)血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增強，受損組織凝血活素大量釋放，單核吞噬細胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纖維蛋白的能力下降，其他許多促凝血因素增強，血液流速減低，血液凝固；第十頁，共三十八頁。微血栓廣泛形成，組織缺氧(qu yn)和代謝障礙進一步加重，使細胞內(nèi)溶酶體破裂，造成

5、組織細胞壞死，以致多臟器功能衰竭；大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到損害，出現(xiàn)廣泛性出血。第十一頁，共三十八頁。ATP產(chǎn)生不足細胞膜功能不足乳酸形成過多代謝性酸中毒 細胞缺氧、酸中毒、ATP匱乏細胞代謝性損傷。酸堿失衡酸堿失衡蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)代謝能量能量細胞代謝細胞代謝糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺及胰高血糖素增多、胰島素分泌減少糖原和骨骼肌蛋白分解增加 糖異生速率加快、糖利用速率減慢血糖升高脂肪分解受限 代謝性或呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第十二頁，共三十八頁。凝血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等其他凝血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等其他心心肺肺腎腎腦腦肝肝胃腸胃腸重要重要(zhngyo)器官繼發(fā)器官繼發(fā)損害損害第十三頁，共三十

6、八頁。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)按病程發(fā)展分為休克代償期和休克期。1、 休克代償期：意識尚清，但煩燥焦慮，精神緊張，面色皮膚蒼白，口唇甲床輕度紫紺，伴惡心、嘔吐、心率、呼吸增快，血壓正?；蛏愿呋蛏缘?，SBP80-90mmHg，脈壓差縮小20mmHg，尿量正?；驕p少。2、休克期：煩燥，意識不清，呼吸表淺，四肢溫低，心音低鈍，脈細弱，血壓80mmHg或測不出，脈壓差20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散(msn)性血管內(nèi)凝血階段。第十四頁，共三十八頁。診斷診斷(zhndun) 診斷標準診斷標準 病人出現(xiàn)面色蒼白、皮膚粘膜紫紺、肢冷、外周靜脈塌陷、神志障

7、礙(zhng i)，SBP80mmHg，但脈壓100次/分），尿量30ml/h。 第十五頁，共三十八頁。休克休克(xik)程度程度程度程度輕輕中中重重神智神智清楚或煩躁尚清楚、淡漠淡漠、遲鈍脈搏脈搏120次/分血壓血壓(mmHg)90-8080-6060皮膚色澤、溫度皮膚色澤、溫度開始蒼白、發(fā)涼蒼白、發(fā)冷顯著蒼白、冰冷周圍循環(huán)周圍循環(huán)正常淺靜脈塌陷更重尿量尿量正?；驕p少30ml/小時20ml/小時或無尿第十六頁，共三十八頁。 監(jiān)測監(jiān)測(jin c)20ml/小時提示急小時提示急性腎功衰性腎功衰反應(yīng)休克的敏感指標反應(yīng)休克的敏感指標面色蒼白、發(fā)紺、面色蒼白、發(fā)紺、花斑，四肢厥冷花斑，四肢厥冷代酸、

8、呼窘、潮式代酸、呼窘、潮式SBP90mmHg脈脈壓壓20mmHg存在存在休克休克第十七頁，共三十八頁。血流動力學監(jiān)測 1.CVP：510cmH2O，反映右心前負荷。2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循環(huán)、LA和LVEDP,用于間接監(jiān)測左心功能。左心功能。3.休克(xik)指數(shù)HR/SBP，正常0.5；1.01.5提示血容量減少2030；2.0提示血容量減少3050。4. CO（心排量）、VO2（氧消耗） 第十八頁，共三十八頁。5、血氣分析、血電解質(zhì)6、眼底檢查7、胃腸粘膜pH(pHi)監(jiān)測:可以判斷復蘇和循環(huán)治療(zhlio)是否徹底和完全，為徹底糾正粘膜的缺血和缺氧狀態(tài)提供科學的依據(jù)。第

9、十九頁，共三十八頁。治療治療(zhlio)v原則 去除病因的前提下綜合治療，以支持生命器官的微循環(huán)灌注和改善細胞(xbo)代謝為目的。第二十頁，共三十八頁。（一）病因治療：止血(zh xu)、止痛、固定、包扎、控制感染 （二）恢復有效循環(huán)血量： 等滲鹽水或平衡電解質(zhì)液、膠體液 速度：第一個1小時：1020ml/Kg 監(jiān)測CVP、PCWP，防治肺水腫（三） 糾酸 根據(jù)血氣結(jié)果補堿第二十一頁，共三十八頁。（四）血管活性藥物的應(yīng)用 1、擴血管藥：充分(chngfn)擴容后使用 抗膽堿能藥物：山莨菪堿、阿托品、東莨菪堿 -受體阻滯劑：酚妥拉明 2、縮血管藥：多巴胺（五）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用第二十二頁，

10、共三十八頁。（六）增強心肌收縮力：防治快速補液時可能發(fā)生的心衰和肺水腫。（七）抗凝治療：阻止DIC發(fā)展（八）防治臟器(zn q)功能不全第二十三頁，共三十八頁。低血容量低血容量(rngling)性休克性休克v機體在短時間內(nèi)丟失大量全血、血漿或其他液體導致低血容量(rngling)性休克v包括失血性休克和失液性休克以及損傷性休克v指因較大的血管破裂至失大量血液，引起循環(huán)血量銳減所的休克。第二十四頁，共三十八頁。治療(zhlio) 補充血容量和止血第二十五頁，共三十八頁。原則：1、需多少、補多少，不單純僅補失血量2、補液時不僅只補充血容量，更重要的目的是改善微循環(huán)，改善血液高凝狀態(tài)，而使組織能進行

11、有效血流灌注，以改善微循環(huán)的營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)及廢物(fiw)的排出。 先補含鈉晶體液，視情況補膠體液3、補液速度：先快后慢4、確保輸液的途徑：切開、穿刺 SBP40mmHg，是動脈輸血的絕對適應(yīng)證第二十六頁，共三十八頁。 1、晶體液：林格氏液、等滲鹽水等。 2、葡萄糖液：只需要輸入水而限制鹽入量時，才給予5%GS。 3、低分子右旋糖酐：24小時輸入量大于1000ml，可能發(fā)生出血傾向。 4、血漿及代用品：維持膠滲壓 5、全血：有攜氧能力 6、高滲鹽水：迅速(xn s)擴容，改善循環(huán)。安全量： 7.5%NS 4ml/Kg 7、晶膠比例：3：1合適第二十七頁，共三十八頁。v止血暫時(znsh)止血根本

12、止血第二十八頁，共三十八頁。輔助輔助(fzh)治療治療1、防治酸中毒：PH7.1時補堿 2、血管活性藥物： 充分補液后血壓仍低可考慮使用縮血管藥 充分補液后中心靜脈壓高、周圍血管收縮，可給擴血管藥 3、防治腎功能衰竭 血容量已補足(b z)，但尿量17ml/h，可利尿 4、創(chuàng)傷處理：損傷性休克的患者，只有抗休克和創(chuàng)傷處理同時進行，才能有效地治愈病人。第二十九頁，共三十八頁。感染性休克感染性休克(xik) 感染性休克是由膿毒癥引起(ynq)的低血壓狀態(tài)，又稱為膿毒性休克。外科感染性休克多見于燒傷、腹膜炎、化膿性膽管炎、重癥胰腺炎、絞榨性腸梗阻等。 第三十頁，共三十八頁。病因病因(bngyn) 由

13、各種病原微生物及其毒素或通過抗原抗體復合物，如G細菌、 G+細菌等，激活機體潛在反應(yīng)系統(tǒng)，其中包括交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝血和纖溶系統(tǒng)等，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)強烈，分泌過量兒茶酚胺類藥物，導致微血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂(wnlun)，重要臟器灌注不足等征象。第三十一頁，共三十八頁。休克休克(xik)程度程度臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型神志神志煩躁、淡漠、嗜睡或昏迷清醒皮膚色澤皮膚色澤蒼白，紫紺或花斑淡紅或潮紅皮膚溫度皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細管充盈時間毛細管充盈時間延長1-2秒脈搏脈搏細數(shù)較慢、有力脈壓（脈壓（mm

14、Hg)20尿量尿量30ml/h第三十二頁，共三十八頁。治療治療(zhlio)（一）控制感染(gnrn) 選殺菌劑、靜脈給藥、降階梯治療、藥敏試驗（二）擴容治療 晶膠結(jié)合、鹽水宜緩、糖水可快、有利于防止肺水腫和心衰發(fā)生（三）血管活性藥物和血管擴張劑的應(yīng)用 多巴胺、間羥胺：血壓下降時可使用 血管擴張劑：解除微血管痙攣、降低心臟前后負荷、解除支氣管痙攣第三十三頁，共三十八頁。（四）改善細胞代謝 1、糾正低氧血癥 鼻塞、鼻導管、面罩(minzho)給氧，機械通氣 2、補充能量：2000Kcal/d、 TPN 、胃腸營養(yǎng) 3、清除自由基： 輔酶Q10、Vitc、VitE、山莨菪堿第三十四頁，共三十八頁。（六）糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡： 酸中毒：5%碳酸氫鈉 呼酸：機械(jxi)通氣 補鈉、氯、鉀、鎂（五）激素： 抗休克、抗毒素、抗炎、穩(wěn)定溶酶體、減輕毒素對機體的損害 大劑量、短療程第三十五頁，共三十八頁。（八）防治(fngzh)各種并發(fā)癥 心功能不全、心律失常、肺水腫、消化道出血、DIC、急性腎功能不全、肝功能損害、ARDS第三十六頁，共三十八頁。曲靖醫(yī)學高等專科學校曲靖醫(yī)學高等?？茖W校(zhunkxuxio)臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學系外科教研室系外科教研室第三十七頁，共三十八頁。外科休克-曲靖醫(yī)