糖代謝-101013

1、糖糖代謝代謝Metabolism of Carbohydrates 1I 磷酸磷酸戊糖途徑戊糖途徑(pentose phosphate pathway)n 概念：磷酸戊糖途徑(pentose phosphate pathway)是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反應(yīng)過程。 2一、磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過程一、磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過程n 兩個(gè)階段（胞液） 第一階段：氧化反應(yīng) 生成磷酸戊糖，NADPH+H+，CO2 第二階段：非氧化反應(yīng) 一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng) 31.磷酸戊糖的生成磷酸戊糖的生成4內(nèi)酯酶內(nèi)酯酶異構(gòu)酶異構(gòu)酶n催化第一步脫氫反應(yīng)的6-磷酸

2、葡萄糖脫氫酶是此代謝途徑的關(guān)鍵酶。n兩次脫氫脫下的氫均由NADP+接受生成NADPH + H+。n反應(yīng)生成的磷酸核糖是一個(gè)非常重要的中間產(chǎn)物。G-6-P5-磷酸核糖NADP+NADPH+H+NADP+NADPH+H+CO252.經(jīng)過基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)進(jìn)入糖酵解途徑經(jīng)過基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)進(jìn)入糖酵解途徑n代謝中所需的NADPH遠(yuǎn)大于核糖。n第二階段反應(yīng)的意義就在于通過一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)，將核糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而進(jìn)入酵解途徑。因此磷酸戊糖途徑也稱磷酸戊糖旁路（pentose phosphate shunt）。6C5C5C5C3C3C6C6C7C42C2C3Cn 3C5 2C6+ C37基團(tuán)轉(zhuǎn)移

3、反應(yīng)基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)83X6-磷酸葡萄糖+6NADP+ 2 X 6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH +6H+3CO29二、磷酸戊糖途徑的特點(diǎn)二、磷酸戊糖途徑的特點(diǎn)n胞液n重要產(chǎn)物：磷酸核糖和NADPHn反應(yīng)過程中進(jìn)行了一系列酮基和醛基轉(zhuǎn)移反應(yīng)，經(jīng)過了3、4、5、6、7碳糖的演變過程。n 限速酶：6-磷酸葡萄糖脫氫酶 此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影響，比值升高則被抑制，降低則被激活。 變構(gòu)抑制劑NADPH 10三、磷酸戊糖途徑的生理意義三、磷酸戊糖途徑的生理意義n為核酸的生物合成提供核糖 6-磷酸葡萄糖 脫氫脫羧 糖酵解中3-磷酸甘油醛+6-磷酸果糖經(jīng)基團(tuán)轉(zhuǎn)移 n提供NADPH

4、+H+作為供氫體參與多種代謝反應(yīng) 是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體 氨基酸合成 參與體內(nèi)羥化反應(yīng) 膽固醇合成 維持谷胱甘肽(GSH)的還原狀態(tài) 例：蠶豆病 11 還原型谷胱甘肽的重要作用：n保護(hù)含巰基的蛋白質(zhì)或酶免受氧化劑、尤其是過氧化物的損害。n保護(hù)紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性。n保持Hb內(nèi)的Fe于二價(jià)。n促進(jìn)抗體（IgG）的成熟即二硫鍵的形成 6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏 NADPH、G-SH減少 蠶豆病 溶血性貧血。NADP+ NADPH + H+A AH22G-SHG-S-S-G12n反應(yīng)過程：反應(yīng)過程：糖醛酸糖醛酸途徑可生成葡萄糖醛酸途徑可生成葡萄糖醛酸6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖UDPGUDPGA1

5、-磷酸葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸L-古洛糖酸L-木酮糖木糖醇D-木酮糖5-磷酸木酮糖磷酸戊糖途徑13n對(duì)人類而言，糖醛酸途徑的主要生理意義在于生成活化的葡萄糖醛酸，即UDPGA。葡萄糖醛酸是組成蛋白聚糖的糖胺聚糖，如透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、肝素等的組成成分。n葡萄糖醛酸在生物轉(zhuǎn)化過程中參與很多結(jié)合反應(yīng)。14n葡萄糖代謝過程中可生成一些多元醇，如木糖醇(xylitol)、山梨醇(sorbitol)等，所以被稱為多元醇途徑(polyol pathway)。 n但這些代謝過程局限于某些組織，對(duì)整個(gè)葡萄糖代謝所占比重極少。多元多元醇途徑可生成木糖醇、山梨醇等醇途徑可生成木糖醇、山梨醇等15II 糖原糖原的合成

6、與分解的合成與分解(glycogenesis and glycogenolysis) n糖原(glycogen) 是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式, 是機(jī)體能迅速動(dòng)用的能量?jī)?chǔ)備。n種類n肝糖原：血糖的重要來源n肌糖原：肌肉收縮的應(yīng)急能源 16 肝糖原 肌糖原1.含 量 受攝食影響大 較恒定 2.合成原料 糖和非糖物質(zhì) 僅血糖3.主要功能 主要補(bǔ)充血糖 氧化產(chǎn)能肝糖原和肌糖原的區(qū)別肝糖原和肌糖原的區(qū)別17糖原的結(jié)構(gòu)糖原的結(jié)構(gòu)n葡萄糖單元以-1,4-糖苷鍵形成長(zhǎng)鏈。n約10個(gè)葡萄糖單元處形成分枝，分枝處葡萄糖以-1,6-糖苷鍵連接，分支增加，溶解度增加。n每條鏈都終止于一個(gè)非還原端。非還原端增多，以利于其被

7、酶分解。18一、糖原的合成代謝一、糖原的合成代謝n 糖原的合成：由葡萄糖合成糖原的過程。n 合成部位n 組織定位：肝、肌肉n 細(xì)胞定位：胞液n 合成過程n GG-6-Pn G-6-PG-1-Pn UDPG的生成n 糖原的生成19葡萄糖磷酸化生成葡萄糖磷酸化生成6-6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖20葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATP ADP己糖激酶;葡萄糖激酶（肝）216-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖此反應(yīng)中磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移的意義在于：由于延長(zhǎng)形成-1,4-糖苷鍵，所以葡萄糖分子C1上的半縮醛羥基必須活化，才利于與原來的糖原分子末端葡萄糖的游

8、離C4羥基縮合。UDPGn 尿苷二磷酸葡萄糖(uridine diphophate glucose)n1-磷酸葡萄糖+UTP UDPG+PPin 糖原的活性形式 (葡萄糖的供體）22UDPG焦磷酸化酶糖原的合成糖原的合成n 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDPn 糖原引物：原有的細(xì)胞內(nèi)較小的糖原分子。作為UDPG 上葡萄糖基的接受體。 n 分支酶的作用 糖原合酶232425UDPATPUTPADP26糖原合成特點(diǎn)糖原合成特點(diǎn)n葡萄糖供體：UDPG n關(guān)鍵酶：糖原合酶 n 耗能：2ATP n在糖原引物的基礎(chǔ)上進(jìn)行糖鏈延長(zhǎng) 27n糖原合成過程中作為引物的第一個(gè)糖原分子從何而來？糖原分子的核

9、心發(fā)現(xiàn)了一種名為glycogenin的蛋白質(zhì)。Glycogenin實(shí)質(zhì)為蛋白-酪氨酸-葡萄糖轉(zhuǎn)移酶?？蓪?duì)其自身進(jìn)行共價(jià)修飾，將UDP-葡萄糖分子的C1結(jié)合到其酶分子的酪氨酸殘基上，從而使它糖基化。這個(gè)結(jié)合上去的葡萄糖分子即成為糖原合成時(shí)的引物。28二、糖原的分解代謝二、糖原的分解代謝n概念：肝糖原Gn部位：胞液n過程糖原的非還原端 G-1-P G-6-P 肝 ： 肌肉：酵解/有氧氧化n限速酶：磷酸化酶n脫支酶：轉(zhuǎn)移酶和-1,6-糖苷酶 n終產(chǎn)物: G-1-P(85%) + G(15%）磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶G29磷酸化酶的作用磷酸化酶的作用30糖原n+1糖原n + 1-磷酸葡萄糖磷酸化酶脫

10、枝酶作用311-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶1-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖32336-6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶（肝，腎）葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝、腎中，而不存在于肌中。所以只有肝和腎可補(bǔ)充血糖；而肌糖原不能分解成葡萄糖，只能進(jìn)行糖酵解或有氧氧化。 UDPG焦磷酸化酶G-1-P UTP UDPG PPi 糖原n+1 UDP G-6-P G 糖原合酶 磷酸葡萄糖變位酶 己糖(葡萄糖)激酶 糖原n Pi 磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶（肝） 糖原n 3435G（補(bǔ)充血糖）G-6-PF-6-P

11、（進(jìn)入酵解途徑）G-1-PGn（合成糖原）UDPG 6-磷酸葡萄糖內(nèi)酯（進(jìn)入磷酸戊糖途徑）葡萄糖醛酸（進(jìn)入葡萄糖醛酸途徑）G-6-P的代謝去路的代謝去路n 糖原的合成與分解是分別通過兩條不同途徑進(jìn)行的。這種合成與分解循兩條不同途徑進(jìn)行的現(xiàn)象，是生物體內(nèi)的普遍規(guī)律。這樣才能進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)。n 當(dāng)糖原合成途徑活躍時(shí)，分解途徑則被抑制，才能有效地合成糖原；反之亦然。三、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)三、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)36n 關(guān)鍵酶 糖原合酶(glycogen synthase) 糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase)n 調(diào)節(jié)方式 共價(jià)修飾調(diào)節(jié) 變構(gòu)調(diào)節(jié)37共價(jià)修飾調(diào)節(jié)共價(jià)修飾調(diào)節(jié)n

12、 糖原合酶 糖原合酶-P (+) (-)n 磷酸化酶 磷酸化酶-P (-) (+)n 級(jí)聯(lián)放大系統(tǒng)(cascade system) 放大效應(yīng)各級(jí)均能調(diào)節(jié)38糖原糖原磷酸化酶是糖原分解的關(guān)鍵酶磷酸化酶是糖原分解的關(guān)鍵酶磷酸化酶b激酶磷酸化酶b（活性低）磷酸化酶b激酶-磷酸化酶a-（活性高）39磷酸化酶二種構(gòu)像緊密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。隨后，該位可被磷蛋白磷酸酶-1催化失活。n葡萄糖是磷酸化酶的別構(gòu)抑制劑。磷酸化酶 a (R) 疏松型磷酸化酶 a (T) 緊密型葡萄糖40糖原糖原合酶是糖原合成的關(guān)鍵酶合酶是糖原合成的關(guān)鍵酶糖原合酶（a型）糖

13、原合酶-（b型）41依賴cAMP的蛋白激酶/ 磷酸化酶b4243共價(jià)修飾調(diào)節(jié)特點(diǎn)共價(jià)修飾調(diào)節(jié)特點(diǎn)n兩種酶磷酸化或去磷酸化后活性變化相反 n快速調(diào)節(jié) n具有級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)，效率高 n受激素調(diào)節(jié) 胰高糖原分解，糖原合成 44肌肉內(nèi)糖原代謝的二個(gè)關(guān)鍵酶的肌肉內(nèi)糖原代謝的二個(gè)關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié) 與與肝糖原肝糖原不同不同n在糖原分解代謝時(shí)肝主要受胰高血糖素的調(diào)節(jié)，而肌肉主要受腎上腺素調(diào)節(jié)。 n肌肉內(nèi)糖原合酶及磷酸化酶的變構(gòu)效應(yīng)物主要為AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。 糖原合酶磷酸化酶a-P磷酸化酶bAMPATP及6-磷酸葡萄糖45變構(gòu)調(diào)節(jié)變構(gòu)調(diào)節(jié)n 糖原合酶 激活劑- ATP, G-6-Pn 磷酸化酶 激活

14、劑-AMP 抑制劑-ATP, G-6-Pn Ca2+的升高可引起肌糖原分解增加 磷酸化酶b激酶4647四、糖原累積癥四、糖原累積癥n糖原累積癥(glycogen storage diseases)是一類遺傳性代謝病，其特點(diǎn)為體內(nèi)某些器官組織中有大量糖原堆積。引起糖原累積癥的原因是患者先天性缺乏與糖原代謝有關(guān)的酶類。 型別缺陷的酶受害器官糖原結(jié)構(gòu)葡萄糖-6-磷酸酶缺陷肝、腎正常1，4和1，6葡萄糖苷酶所有組織正常脫支酶缺失肝、肌肉分支多，外周糖鏈短分支酶缺失所有組織分支少，外周糖鏈特別長(zhǎng)肌磷酸化酶缺失肌肉正常肝磷酸化酶缺陷肝正常肌肉和紅細(xì)胞磷酸果糖激酶缺陷肌肉、紅細(xì)胞正常肝臟磷酸化酶激酶缺陷腦、

15、肝正常48III 糖異生糖異生(gluconeogenesis)n概念：非糖化合物轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程n原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸n部位組織定位： 肝、腎細(xì)胞定位：胞液線粒體 49糖異生糖異生途徑不完全是糖酵解的逆途徑不完全是糖酵解的逆反應(yīng)反應(yīng)n過程： 酵解途徑中有3個(gè)由關(guān)鍵酶催化的不可逆反應(yīng)。在糖異生時(shí)，須由另外的反應(yīng)和酶代替。 糖異生途徑與酵解途徑大多數(shù)反應(yīng)是共有的、可逆的；GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛 NAD+ NADH+H+ ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油

16、酸糖異生途徑(gluconeogenic pathway)指從丙酮酸生成葡萄糖的具體反應(yīng)過程。50一、糖異生途徑一、糖異生途徑(gluconeogenic pathway) 1. 丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸 胞液、線粒體線粒體51n耗能：2ATPn草酰乙酸從線粒體進(jìn)入胞液 52出線粒體 蘋果酸 蘋果酸 草酰乙酸 草酰乙酸 草酰乙酸 天冬氨酸 出線粒體 天冬氨酸 草酰乙酸 丙酮酸丙酮酸草酰乙酸 丙酮酸羧化酶ATP + CO2ADP + Pi 蘋果酸NADH + H+ NAD+ 天冬氨酸谷氨酸 -酮戊二酸 天冬氨酸蘋果酸 草酰乙酸 PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTP GDP + CO2 線粒體胞液53

17、蘋果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶54糖異生途徑所需糖異生途徑所需NADH+HNADH+H+ +的的來源來源n隨后的糖異生途徑中，1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛時(shí)，需要NADH+H+。n 由乳酸為原料異生糖時(shí)，NADH+H+由下述反應(yīng)提供。乳酸丙酮酸LDHNAD+ NADH+H+55n 由氨基酸為原料進(jìn)行糖異生時(shí)， NADH+H+則由線粒體內(nèi)NADH+H+提供，它們來自于脂酸的-氧化或三羧酸循環(huán)，NADH+H+轉(zhuǎn)運(yùn)則通過草酰乙酸與蘋果酸相互轉(zhuǎn)變而轉(zhuǎn)運(yùn)。蘋果酸線粒體蘋果酸草酰乙酸草酰乙酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+胞漿562. F-1,6-2P F-6-P6-1 果糖雙磷酸酶-13.

18、 G-6-P G葡萄糖-6-磷酸酶57其它原料的糖異生途徑其它原料的糖異生途徑n甘油：3-磷酸甘油磷酸二羥丙酮n乳酸：丙酮酸草酰乙酸天冬氨酸 n丙氨酸: 丙酮酸草酰乙酸蘋果酸n生糖AA：TCA中間產(chǎn)物草酰乙酸蘋果酸 5859二、糖異生的調(diào)節(jié)二、糖異生的調(diào)節(jié)n酵解途徑與糖異生途徑是方向相反的兩條代謝途徑。如從丙酮酸進(jìn)行有效的糖異生，就必須抑制酵解途徑，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；反之亦然。 n兩個(gè)底物循環(huán)(substrate cycle) F-6-PF-1,6-2P PEP 丙酮酸6061n在以上反應(yīng)過程中，作用物的互變反應(yīng)分別由不同的酶催化其單向反應(yīng)，這種互變循環(huán)被稱為底物循環(huán)(subst

19、rate cycle)。當(dāng)兩種酶活性相等時(shí)，就不能將代謝向前推進(jìn)，結(jié)果僅是ATP分解釋放出能量，因而又稱為無效循環(huán)(futile cycle)。而在細(xì)胞內(nèi)兩酶活性不完全相等，使代謝反應(yīng)僅向一個(gè)方向進(jìn)行。 6263糖異生調(diào)節(jié)舉例糖異生調(diào)節(jié)舉例n饑餓：胰高PKAPFK-2 F-2,6-2P糖異生n饑餓：胰高F-2,6-2PF-1,6-2P 糖酵解 64三、糖異生的生理意義三、糖異生的生理意義n維持血糖水平恒定腦、紅細(xì)胞、骨髓、神經(jīng)等 G饑餓：脂肪分解甘油G 蛋白質(zhì)分解生糖AAG n補(bǔ)充肝糖原: 三碳途徑 進(jìn)食后，大部分葡萄糖先在肝外細(xì)胞中分解為乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再進(jìn)入肝細(xì)胞異生為糖原的過程

20、。n調(diào)節(jié)酸堿平衡（腎糖異生）65四、乳酸循環(huán)四、乳酸循環(huán)(Cori 循環(huán)）循環(huán)）66n乳酸循環(huán)的形成是由于肝和肌肉中酶的特點(diǎn)不同（葡萄糖-6-磷酸酶） n 耗能: 2分子乳酸異生耗6ATPn 生理意義 避免乳酸的損失 防止因乳酸堆積引起酸中毒 67第七節(jié)第七節(jié) 血糖及其調(diào)節(jié)血糖及其調(diào)節(jié)n血糖：血中的葡萄糖 n血糖水平：血中葡萄糖濃度n正常血糖濃度：3.896.11mmol/Ln血糖的來源和去路 68一、血糖的來源和去路一、血糖的來源和去路血血糖糖食物糖肝糖原非糖物質(zhì)氧化分解糖原合成磷酸戊糖途徑等脂類、氨基酸代謝消化吸收分解糖異生CO2 + H2O肝、肌糖原其它糖脂肪、氨基酸等69血糖恒定的生理

21、意義血糖恒定的生理意義n保證重要器官的能量供應(yīng) 腦組織正常情況下主要依賴葡萄糖供能 紅細(xì)胞沒有線粒體，完全依賴葡萄糖獲能 骨髓及神經(jīng)組織代謝活躍，經(jīng)常利用葡萄糖供能70二、血糖水平的調(diào)節(jié)二、血糖水平的調(diào)節(jié)n血糖水平恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果，也是肝、肌肉、脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果 n進(jìn)食： G 糖的氧化分解，糖原合成 糖脂肪n 饑餓：G 3.63.8mmol/L 肝糖原G， AA、甘油Gn三個(gè)水平： 神經(jīng)、激素、酶 GG71激素的調(diào)節(jié)激素的調(diào)節(jié)n 降低血糖的激素 胰島素(insulin)n 升高血糖的激素 胰高血糖素(glucagon) 糖皮質(zhì)激素 腎上腺素72胰胰 島島

22、素素n體內(nèi)唯一的降低血糖的激素，也是唯一同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。n分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰島素分泌；血糖降低，分泌即減少。n促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入肌肉、脂肪組織 n使糖原合成酶 活性增強(qiáng)而磷酸化酶活性 降低糖原合成，糖原分解 n糖的有氧氧化 肝糖異生 脂肪動(dòng)員 73作用機(jī)制作用機(jī)制n促進(jìn)肌、脂肪組織等的細(xì)胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。n通過增強(qiáng)磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，從而使糖原合酶活性增強(qiáng)、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。n通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰CoA，從而加快糖的有氧氧化。n抑制肝內(nèi)糖異生。這是通過

23、抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促進(jìn)氨基酸進(jìn)入肌組織并合成蛋白質(zhì)，減少肝糖異生的原料。n通過抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，可減緩脂肪動(dòng)員的速率。74胰高血糖素胰高血糖素 -與胰島素拮抗與胰島素拮抗n通過受體激活依賴cAMP的蛋白激酶 抑制糖原合成酶 和激活磷酸化酶 肝糖原分解，糖原合成 n糖酵解 n抑制6-磷酸果糖-1-激酶活性、激活果糖 二磷酸酶活性糖異生n脂肪動(dòng)員n加速肝對(duì)氨基酸的攝取，增強(qiáng)糖異生。75胰島素和胰高血糖素是調(diào)節(jié)血糖，實(shí)際上也是調(diào)節(jié)三大營(yíng)養(yǎng)物代謝最主要的兩種激素。機(jī)體內(nèi)糖、脂肪、氨基酸代謝的變化主要取決于這兩種激素的比例。不同情況下這兩種激素的分泌是相反的。引起胰島素

24、分泌的信號(hào)（如血糖升高）可抑制胰高血糖素分泌。反之，使胰島素分泌減少的信號(hào)可促進(jìn)胰高血糖素分泌。76糖皮質(zhì)激素升血糖作用機(jī)理糖皮質(zhì)激素升血糖作用機(jī)理n促進(jìn)肌組織蛋白質(zhì)的分解，增強(qiáng)糖異生。n抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖。77腎上腺素升血糖作用機(jī)理腎上腺素升血糖作用機(jī)理n通過受體、cAMP和蛋白激酶 等級(jí)聯(lián)激活磷酸化酶加速糖原分解： 肝組織，糖原分解為葡萄糖； 肌組織，糖原無氧氧化為乳酸，運(yùn)至肝通過糖異生轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵ㄒ雀哐撬責(zé)o此作用）。78生長(zhǎng)激素升血糖作用機(jī)理生長(zhǎng)激素升血糖作用機(jī)理n對(duì)抗胰島素，抑制葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞及其分解利用，血糖升高。n垂體功能亢進(jìn)，肢端肥大者可發(fā)生高血糖、糖尿。79耐糖現(xiàn)象耐糖現(xiàn)象n葡萄糖耐量 (glucose tolerance) 人體對(duì)攝入的葡萄糖有耐受能力n糖耐量實(shí)驗(yàn)(glucose to