在血管性病變中的演示文稿

1、在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿一.顱內(nèi)出血高血壓性腦出血 在高血壓和腦動脈硬化的基礎(chǔ)上，血壓驟然上升，引起小動脈破裂所致 常發(fā)生在基底節(jié)區(qū)、丘腦、橋腦和小腦?；坠?jié)區(qū)出血可破入側(cè)腦室和 蛛網(wǎng)膜下腔。 根據(jù)血腫的演變過程分三期，各期的長短與血腫大小、年齡有關(guān)。 (1)急性期(1周內(nèi))：a、邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)，CT值60-80 b、血腫周圍有低密度水腫帶， c、有占位效應(yīng) d、可破入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔 (2)吸收期(2周-2月)：a、高密度血腫邊緣模糊，血腫密度減低 b、周邊低密度區(qū)增寬，血腫向心性縮小 c、增強后血腫邊緣環(huán)形強化 (3)囊腔形成期(2月后) ：血腫吸

2、收，大的形成囊腔，同側(cè)腦室擴大 在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿 MR血腫分期和病理生理： （1）超急性期（24h）：全血 血凝塊 （氧合血紅蛋白），血腫周圍發(fā)生水 腫； （2）急性期（1-3d）：氧合血紅蛋白 去氧血紅蛋白，水腫逐漸加重； （3）亞急性期（4d-4W）：去氧血紅蛋白 正鐵血紅蛋白，從周邊向血腫中 心逐漸發(fā)展，晚期水腫逐漸減退并消 失。周邊炎性修復(fù)，膠質(zhì)增生。在血管性病變中的演示文稿（4）慢性期（4W以上）：此期紅細胞完全 溶解，高鐵血紅蛋白均勻分布，血腫壁 由毛細血管構(gòu)成，含鐵血黃素沉積。最 終變?yōu)槟倚詺埱?。在血管性病變中的演示文稿血腫分期及血腫分期及MRI信

3、號表現(xiàn)信號表現(xiàn) 超急性期超急性期（24小時內(nèi)）小時內(nèi)）急性期急性期（72小時內(nèi)）小時內(nèi)）亞急性期亞急性期（4天天4周）周）慢性期慢性期（1月月數(shù)年）數(shù)年）血腫演變血腫演變MRI表現(xiàn)表現(xiàn)相當(dāng)于全血或相當(dāng)于全血或血凝塊早期血凝塊早期相當(dāng)于血凝塊相當(dāng)于血凝塊紅細胞溶解紅細胞溶解血塊液化血塊液化液化，吸收，液化，吸收，囊變囊變T1WI等或稍低信號等或稍低信號等或稍高信號等或稍高信號周邊高周邊高高高高高+黑環(huán)黑環(huán)低信號低信號T2WI高信號高信號低信號低信號周邊高周邊高高高高高+黑環(huán)黑環(huán)（少數(shù)黑腔）（少數(shù)黑腔） MR血腫的信號較復(fù)雜，腦出血時，其內(nèi)所含鐵的性狀不同致不同的 信號改變： 氧合血紅蛋白去氧血紅

4、蛋白高鐵血紅蛋白含鐵血黃素在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿 是指因血管阻塞造成腦組織的缺血性壞死。 常見病因(1).腦動脈硬化引起血栓形成; (2).栓子脫落進入腦血管引起腦血管栓塞; (3).低血壓或凝血狀態(tài)引起腦部血液循環(huán)障礙所致 (非阻塞性腦梗塞) (一).缺血性腦梗死1.腦梗死分期：a.超急性期（6h之內(nèi)）b.急性期（6-72h）c.亞急性期（3-10d） d.早期慢性期（11-30d）e.晚期慢性期（1m以上）2.CT及MRI表現(xiàn)： A、超急性期：CT平掃可能出現(xiàn)（1）腦動脈高密度征（2）局部腦腫脹 （3）腦實質(zhì)密度降低征三種提示征象，僅1/3

5、陽性率，CT灌注、MR-DWI、 PWI有助于診斷及推測是否可復(fù)性腦缺血改變。 B、急性期：2天內(nèi)病變區(qū)密度減低，可見邊界模糊的低密度區(qū)，呈契形，范圍與閉塞 血管供應(yīng)區(qū)一致；2天后病變區(qū)密度更低，邊界變清楚，有不同程度腦水腫。 常規(guī)MRI檢查顯示為T1WI低信號，T2WI、Flair高信號，腦腫脹、腦溝模糊， 受犯動脈流空現(xiàn)象消失。在血管性病變中的演示文稿 C、亞急性期：與急性期相比梗死區(qū)密度更低，水腫更明顯，并于7-10d消退。 由于腦水腫的消退和吞噬細胞浸潤、毛細血管增生、局部充血使梗死 區(qū)密度相對增高，密度、范圍變得不清楚 ，較小的病灶變?yōu)榈让芏榷?顯示不清，這種情況稱為“模糊效應(yīng)模糊效

6、應(yīng)”。隨后密度持續(xù)下降。D、慢性期：1-2個月后，梗死灶逐步液化和被清除，密度與腦脊液相似，呈囊腔， 即軟化囊變形成，局部腦皮質(zhì)萎縮，腦室、腦溝、腦裂擴大。E、增強表現(xiàn)：對存在模糊效應(yīng)梗死灶診斷有重要意義，梗塞后第四天即可強化， 2-4W強化 最明顯，可持 續(xù)一個月以上，強化一般呈腦回狀，與梗死區(qū)分 布一致，少數(shù)為線狀、片狀強化。 在血管性病變中的演示文稿(二).出血性腦梗死 常發(fā)生于梗死后3d2w，CT表現(xiàn)為低密度梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn) 斑片狀高密度影，占位效應(yīng)明顯。核磁共振對出血性腦梗死 較敏感。(三).腔隙性腦梗死：腦深部小的穿通動脈阻塞引起小的梗死灶，直徑小于 1.5cm，稱為腔隙性腦梗死，好發(fā)

7、于基底節(jié)區(qū)，小腦、腦干等CT表現(xiàn)：A、基底節(jié)區(qū)斑點狀低密度灶，1cm左右，無占位效應(yīng)， B、梗死灶密度隨時間逐漸減低， C、急性期梗死灶可有強化 D、可伴有腦萎縮核磁共振表現(xiàn)：核磁共振對腔梗的顯示明顯優(yōu)于CT，可顯示更小的 病灶，T1低信號，T2高信號，尤以T2及Flair顯示清楚在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿三.顱內(nèi)動脈瘤: 是指發(fā)生于顱內(nèi)動脈的局限性異常擴張。主要發(fā)生在腦底A環(huán)及其分支。A瘤可按病因、大小、形狀及瘤壁的構(gòu)成來分類。大多數(shù)A瘤為囊狀，大腦前

8、A、前交通A、后交通A、大腦中A好發(fā)。 (一).CT表現(xiàn): 1.未破裂的A瘤：(1)無血栓A瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，明顯強化 (2).有部分血栓A瘤：中心高密度瘤腔，周圍等密度（血栓），外 層高密度瘤壁，增強后A瘤中心和瘤壁強化 血栓無強化，形成“靶征 ” ； （3）完全血栓的A瘤：呈等密度，中心無強化，可有瘤壁強化 2.破裂的A瘤：CT不能顯示瘤體，但可發(fā)現(xiàn)出血、腦積水、腦梗塞等 (二)MRI表現(xiàn):1.無血栓A瘤：形成“流空效應(yīng)”，T1、T2均低或無信號 2.有血栓A瘤：血栓形成后可以根據(jù)信號強度不同而確定血栓的 范圍和通暢的A瘤腔。瘤腔呈無信號區(qū)，血栓信號不一在血管性病變中的演示文

9、稿動動脈脈瘤瘤壁壁瘤腔瘤腔動脈瘤動脈瘤“靶征靶征” 血栓血栓在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿瘤腔位于后部，血栓呈分層等低信號瘤腔位于后部，血栓呈分層等低信號在血管性病變中的演示文稿 是腦血管先天發(fā)育不全所致，可分為動靜脈畸形（A-VM）、大腦大靜脈 畸形（Galens靜脈瘤）、海綿狀血管瘤、毛細血管畸形，以 AVM最常見。 臨床主要有出血、頭痛和癲癇。（一）、AVM 1.AVMCT表現(xiàn)： a、局限性低、等或高密度的點狀、線狀混雜密度區(qū)，可 有鈣化，無占位及水腫征象； b、病灶周圍可有軟化灶、局限性腦萎縮 c、增強后可見點狀、線狀異常血管強化，有時可見引流 血管影。 d、AVM出血征象：出血常發(fā)生于腦實質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔、 腦室系統(tǒng)。 2.AVM核磁共振表現(xiàn)： MRI對診斷AVM有較特征的表現(xiàn)，可顯示病灶本身和周圍腦組織情況 a、絕大多數(shù)AVM的血管成分在T1、T2為流空信號，即低或無信號 b、AVM血流緩慢的血管T1低信號，T2高信號 c、當(dāng)AVM有血栓時，T1、T2表現(xiàn)為在低信號區(qū)內(nèi)夾雜有等、高信號； 伴出血的AVMT1、T2均為高信號，邊緣或中心可見流空信號在血管性病變中的演示文稿在血管性病變中的演示文稿（二）海綿狀血管瘤 臨床較少見，以大腦半球多見，可無癥狀，可引起顱內(nèi)出血或癲癇。 1、CT表