湖北醫(yī)藥學(xué)院生理學(xué)期末考試重點(diǎn)

1、湖北醫(yī)藥學(xué)院生理學(xué)期末考試重點(diǎn)第二章、細(xì)胞的基本功能1、簡(jiǎn)述鈉泵的作用和生理意義。作用：在胞內(nèi)側(cè)泵與3個(gè)Na+結(jié)合,在胞外側(cè)與2個(gè)K+結(jié)合,分解ATP釋放能量,能量促泵變構(gòu),將3Na+轉(zhuǎn)運(yùn)出胞,將2K+轉(zhuǎn)運(yùn)入胞.以維持細(xì)胞內(nèi)高K+和細(xì)胞外高Na+鈉泵活動(dòng)的意義：建立勢(shì)能貯備，是生物電產(chǎn)生的條件，是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。2、何謂第二信使，第二信使物質(zhì)包括那些？ 激素、遞質(zhì)等信號(hào)分子作用于細(xì)胞膜后細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的信號(hào)因子，間接地把細(xì)胞外信號(hào)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.3、試述G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程神經(jīng)遞質(zhì)、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶聯(lián)的受體，激活Gs或

2、Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP過(guò)程增強(qiáng)或減弱，至cAMP增加或減少，激活或抑制PKA，細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)、激素等作用于Gq 偶聯(lián) 受體，激活Gq蛋白，PLC，使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上受體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+，DG激活PKC，引起細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)生物效應(yīng)4、試述靜息電位和動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制。改變細(xì)胞膜內(nèi)外各種離子的濃度，RP和AP幅度如何變化？為什么？RP：靜息時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K+通透，K+順濃度梯度內(nèi)流。升高細(xì)胞外K+濃度，靜息電位差值降低，推動(dòng)K+外流的動(dòng)力降低，外流的K+減少。AP：去極化，細(xì)胞受刺激，膜對(duì)Na+通透性增大， Na+順濃度梯度和電位梯度內(nèi)流，

3、膜內(nèi)電位升高。2復(fù)極化 細(xì)胞膜的Na+通道迅速關(guān)閉，而對(duì)K+的通透性增大，于是細(xì)胞內(nèi)的K+便順其濃度梯度向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位增大。升高細(xì)胞外Na+濃度，AP幅度增加，推動(dòng)Na+內(nèi)流的動(dòng)力增加，內(nèi)流的Na+增多。5、試述動(dòng)作電位在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的原理。試說(shuō)明應(yīng)用于何種藥物可阻斷AP的傳導(dǎo)無(wú)髓神經(jīng)纖維：膜外正電荷由未興奮段移向興奮段，膜內(nèi)正電荷由已興奮段移向未興奮段局部電流，使未興奮段膜去極化達(dá)閾電位水平，引起未興奮段Na+通道大量開(kāi)放，Na+內(nèi)流，而產(chǎn)生AP。有髓神經(jīng)纖維：為跳躍式傳導(dǎo)，動(dòng)作電位傳導(dǎo)為跨越髓鞘，在相鄰的朗飛氏結(jié)相繼出現(xiàn)。Na通道阻斷劑，。6、AP與局部電位比較1、閾刺激或

4、閾上刺激：閾下刺激2、峰電位:幅度不到閾電位水平3、大量Na+通道開(kāi)放，大量Na+內(nèi)流:少量Na+通道開(kāi)放，少量Na+內(nèi)流4、全或無(wú)式：幅度不隨強(qiáng)度變化，非衰減式的傳導(dǎo);無(wú)全或無(wú)：幅度隨強(qiáng)度變化。衰減式的傳導(dǎo)5、無(wú)總和效應(yīng)；時(shí)間總和和空間總和。7、試述神經(jīng)-肌肉接頭的化學(xué)信息傳遞過(guò)程。舉例說(shuō)如何影響神經(jīng)-肌肉接頭的信息傳遞過(guò)程神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢接頭前膜去極化電壓門控 Ca2+ 通道開(kāi)放Ca2+ 內(nèi)流ACh釋放通過(guò)接頭間隙擴(kuò)散到終板膜與終板膜N2結(jié)合終板膜處Na+內(nèi)流大于K+ 外流終板電位使周圍肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。ACh被終板膜的膽堿酯酶迅速分解。 A、筒箭毒

5、和銀環(huán)蛇毒通過(guò)與N受體結(jié)合阻斷興奮傳遞 B、有機(jī)磷農(nóng)藥通過(guò)抑制膽堿酯酶活性而增強(qiáng)傳遞 C、重癥肌無(wú)力的病人是由于抗體破壞ACh受體而降低傳遞過(guò)程 D、細(xì)胞外Mg2+濃度增加可降低前膜ACH的釋放 8、試述如何影響肌肉收縮能力。試舉例說(shuō)明之。定義,是指與負(fù)荷無(wú)關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。胞漿內(nèi)Ca2+的水平：胞內(nèi)Ca2+濃度越高，有更多的Ca2+可與肌鈣蛋白相結(jié)合，收縮力越強(qiáng)。ATP酶活性：活性越強(qiáng)，釋放的能量越多，收縮力越強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)改變ATP酶活力增加,Ca2+與肌鈣蛋白的親合力：親合力強(qiáng)，收縮力大。反之收縮力降低。例：運(yùn)輸功能、緩沖功能、調(diào)節(jié)體溫、生理止血、防御功能、膠體滲透壓、血凝、抗凝、纖

6、溶。第三章、血液：簡(jiǎn)答題：9、血液有哪些重要生理功能？運(yùn)輸功能、緩沖功能、調(diào)節(jié)體溫、生理止血、防御功能、膠體滲透壓、血凝、抗凝、纖溶。10、紅細(xì)胞為何能穩(wěn)定的懸浮于血漿中, 何因素可影響血沉?雙凹圓碟，紅細(xì)胞膜表面帶負(fù)電荷，白蛋白(帶負(fù)電荷)增加，ESR減慢；纖維蛋白原、球蛋白增加(帶正電荷)，易于疊連，ESR加快。11、影響紅細(xì)胞生成的因素有那些？鐵： 合成Hb、 5%由食物補(bǔ)充，鐵少，小紅細(xì)胞低色素性貧血。葉酸和VitB12：四氫葉酸是合成DNA的輔酶，葉酸轉(zhuǎn)化成四氫葉酸，其轉(zhuǎn)化過(guò)程需VitB12 。內(nèi)因子促VitB12吸收，引起巨幼紅細(xì)胞性貧血。促紅細(xì)胞生成素促紅細(xì)胞的分裂增殖，雄激素1

7、2、血小板的生理功能，試舉例說(shuō)明血小板減少會(huì)出現(xiàn)何癥狀？參與生理止血：粘附、釋放、聚集、收縮、吸附。維持血管內(nèi)皮的完整性、修復(fù)損傷血管。舉例：血小板減少后的出現(xiàn)癥狀：受傷后出血不止，當(dāng)血小板減少到一定程度，即使不受傷的時(shí)也會(huì)出血，表現(xiàn)為皮膚的瘀斑、消化道內(nèi)部出血（要嚴(yán)重的時(shí)），相應(yīng)也就會(huì)有貧血的癥狀如皮膚粘膜（眼瞼）的蒼白、注意力不集中、記憶力下降等等。13、試述血液凝固過(guò)程并比較內(nèi)源性凝血和外源性凝血？血液凝固過(guò)程：凝血過(guò)程可分為凝血酶原酶復(fù)合物的形成、凝血酶的激活和纖維蛋白的生成三個(gè)基本步驟。1）通過(guò)內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成凝血酶原酶復(fù)合物。2）凝血酶原在凝血酶原酶復(fù)合物的作用下

8、激活成為凝血酶。3）可溶性的纖維蛋白原在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白。內(nèi)源性凝血 外源性凝血負(fù)電荷的異物 管外組織釋放因子III 激活因子X(jué)II 結(jié)合因子VII凝血因子全在血中 凝血因子在組織和血中 參與酶數(shù)量多 參與酶數(shù)量少VIII VII時(shí)間慢、數(shù)分鐘 快、十幾秒鐘放大、維持和鞏固 啟動(dòng)、Xa可激活V、VIII、XI活化血小板形成截短的內(nèi)源性途徑 IXa也可反饋激活VII VII-III激活I(lǐng)X14、輸血的原則是什么？血型相合為何還要做交叉配血試驗(yàn)？血型相合、交叉配血、切勿太快、太多，密切觀察受血者反應(yīng)。因?yàn)榇嬖趤喰秃蚏H血型。15、ABO血型凝集素的特點(diǎn)？正常人的抗原性終生不變。

9、出生后28個(gè)月產(chǎn)生凝集素，IgM，免疫產(chǎn)生的抗體為IgG。16、血管內(nèi)的血液為何不凝固?血管內(nèi)皮光滑無(wú)損、抗凝系統(tǒng)存在、血液在流動(dòng)、有纖溶系統(tǒng)。17、小血管損傷后, 不給任何處理, 血流是怎樣停止的, 說(shuō)明其機(jī)理。血管平滑肌收縮、血小板粘附聚集成血小板止血栓子、血液凝固于破口。第五章、呼吸：簡(jiǎn)答題18、試述肺通氣過(guò)程：膈肌和肋間肌的收縮至胸廓容積變大,肺的容積變大,肺內(nèi)壓降低,氣體進(jìn)肺-吸氣。膈肌和肋間肌的舒張至胸廓容積變小,肺的容積變小,肺內(nèi)壓升高,氣體出肺-呼氣19、胸內(nèi)負(fù)壓的形成機(jī)制和生理意義：形成機(jī)制：少量漿液的密閉腔無(wú)氣體是負(fù)壓形成條件,肺和胸廓是彈性組織,胸廓生長(zhǎng)速度肺生長(zhǎng)速度，胸

10、廓自然容積肺自然容積,至肺被牽引總處于被動(dòng)擴(kuò)張狀態(tài)而產(chǎn)生彈性回縮，胸腔內(nèi)壓肺內(nèi)壓-肺回縮壓, 胸內(nèi)壓0肺回縮力。意義:維持肺于擴(kuò)張狀態(tài),促靜脈血液和淋巴液回流。20、試述影響氣道阻力的因素，試說(shuō)明給支氣管哮喘的病人如何用藥以降低氣道阻力？氣流速度、氣流形式：氣阻口徑： R1r4 ，跨壁壓：吸氣跨壁壓呼氣, 氣管口徑大，吸氣阻力吸氣，氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng)：迷走NAch + M受體收縮阻力，交感NNE +2受體舒張阻力，化學(xué)因素：E、NE、內(nèi)皮素等。 對(duì)支氣管哮喘的病人如何降低氣道阻力，使用藥物抑制氣道上皮細(xì)胞抑制內(nèi)皮素的合成及釋放，從而使氣道平滑肌舒張，管徑徑口變大，阻力減小21、試述影響肺換

11、氣的因素，試舉例說(shuō)明之。氣體分壓差（高原）、呼吸膜的面積（肺葉切除）和距離（肺水腫）、通氣/血流22、試述氧離曲線各段的意義及影響氧離曲線的因素上段：血氧飽和度變化小。是Hb與O2的結(jié)合階段. 意義：當(dāng)外環(huán)境或吸入氣中的O2分壓下降，造成血PO2降低時(shí)，仍能為機(jī)體攝取和攜帶足夠的O2. 中段：40-60mmHg，曲線較陡，是HbO2釋放O2的部分。 意義：當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)組織時(shí)，可釋放出適量的O2 ，滿足機(jī)體安靜狀態(tài)下對(duì)O2 的需求。 下段：15-40mmHg，是Hb與O2的解離階段。意義：組織活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，可釋放足夠的O2 ，滿足活動(dòng)增強(qiáng)組織對(duì)O2需求。代表O2的貯備.23、血液PO2和PH降低、

12、血PCO2升高呼吸運(yùn)動(dòng)何變化？機(jī)制？呼吸深快，作用于外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體經(jīng)過(guò)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到延髓）使呼吸變深快。血液PO2降低對(duì)呼吸中樞直接的抑制作用。 血PCO2升高, CO2通過(guò)血腦屏障，與細(xì)胞外水結(jié)合生成H2CO3，解離出H+，H+刺激中樞化學(xué)感受器（延髓）使呼吸深快。24、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？為什么？ 呼吸深而慢。失去了肺擴(kuò)張反射（過(guò)程：肺擴(kuò)張肺牽感器興奮迷走N延髓興奮吸氣切斷機(jī)制N元吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 ）對(duì)吸氣抑制所致。第八章 感覺(jué)器官25、遠(yuǎn)近不同的光線如何成像在視網(wǎng)膜上。 6米為平行光線直接成像于視網(wǎng)膜上，6米通過(guò)晶狀體變凸、瞳孔縮小

13、、視軸會(huì)聚。26、何謂近視眼、遠(yuǎn)視眼? 如何矯正?近視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過(guò)長(zhǎng)或折光系統(tǒng)的折光能力過(guò)強(qiáng)，使遠(yuǎn)物發(fā)出的平行光線被聚焦在視網(wǎng)膜的前方，需戴凹透鏡矯正。遠(yuǎn)視眼的發(fā)生是由于眼球的前后徑過(guò)短或折光系統(tǒng)的折光能力太弱，使來(lái)自遠(yuǎn)物的平行光線聚焦在視網(wǎng)膜的后方，需戴凸透鏡矯正。27、試述聲波傳入內(nèi)耳的途徑和增壓效應(yīng)。聲波經(jīng)外耳道鼓膜聽(tīng)骨鏈卵圓窗前庭階（外淋巴）蝸管內(nèi)淋巴，此為正常氣導(dǎo)；聲波經(jīng)顱骨骨迷路鼓階與前庭階蝸管內(nèi)淋巴，此為骨導(dǎo)。 增壓：耳廓的利于集音，鼓膜與卵圓窗面積之比為:55mm23.2mm2=171，壓力增加17倍，經(jīng)聽(tīng)骨鏈的傳遞使聲壓增強(qiáng)1.3倍.28、試述行波學(xué)說(shuō)的內(nèi)容。

14、行波理論認(rèn)為，聽(tīng)覺(jué)器官之所以能對(duì)聲波頻率具有分析功能，主要是由于基底膜振動(dòng)是以行波方式進(jìn)行的，而且基底膜不同部位對(duì)不同頻率的聲波反應(yīng)不同。內(nèi)淋巴的振動(dòng)，首先引起靠近卵圓窗處的基底膜振動(dòng)，再向耳蝸?lái)敳糠较騻鞑?。聲波頻率愈低，行波傳播的距離愈遠(yuǎn)，最大振幅出現(xiàn)的部位愈接近基底膜頂部；聲波頻率愈高，行波傳播的距離愈近，最大振幅出現(xiàn)的部位愈接近基底膜底部。29、比較視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞分布與功能的異同。視錐細(xì)胞：密集于視網(wǎng)膜中央凹。其功能是司明視覺(jué)與色覺(jué)，對(duì)物體的分辨力強(qiáng)，光敏度差。視桿細(xì)胞：主要分布在視網(wǎng)膜周邊部。其功能是感受弱光，無(wú)色覺(jué)，光敏度高，對(duì)物體的分辨力差。第十章：神經(jīng)系統(tǒng)：30、試述神經(jīng)纖維

15、傳導(dǎo)沖動(dòng)的原理與特征, 影響傳導(dǎo)速度的因素。 原理：無(wú)髓神經(jīng)纖維：膜外正電荷由未興奮段移向興奮段，膜內(nèi)正電荷由已興奮段移向未興奮段，使未興奮段膜去極化達(dá)閾電位水平，引起未興奮段Na+通道大量開(kāi)放，Na+內(nèi)流，而產(chǎn)生AP。 有髓神經(jīng)纖維：跳躍式傳導(dǎo)，局部電流只能在兩個(gè)朗飛氏結(jié)之間形成，動(dòng)作電位傳導(dǎo)為跨越髓鞘，在相鄰的朗飛氏結(jié)相繼出現(xiàn)。特征：生理完整性，絕緣性，雙向性、相對(duì)不疲勞性、 影響因素：傳導(dǎo)速度與直徑成正比，有髓鞘比無(wú)髓鞘快，溫度高則快31、試述化學(xué)性突觸傳遞和電傳遞過(guò)程? 在結(jié)構(gòu)和功能方面有何異同?及影響突觸傳遞因素經(jīng)典的化學(xué)性突觸傳遞的過(guò)程可概括為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢

16、突觸前膜對(duì)Ca2通透性增加Ca2進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡與突觸前膜融合、破裂神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體相結(jié)合突觸后膜對(duì)Na+、K、Cl的通透性改變興奮性突觸后電位或抑制性突觸后電位。非定向突觸傳遞：曲張?bào)w，突觸小泡，與效應(yīng)器不形成經(jīng)典的突觸聯(lián)系，無(wú)特化的前后膜，間距大于20nm，遞質(zhì)從曲張?bào)w釋放出來(lái)，擴(kuò)散到達(dá)鄰近細(xì)胞，無(wú)一對(duì)一的關(guān)系，傳遞時(shí)間大1S，能否產(chǎn)生效應(yīng)，取決于效應(yīng)器有無(wú)相應(yīng)受體。電突觸傳遞：相隔23nm，連接處膜不增厚，兩側(cè)無(wú)囊泡，相對(duì)的水相通道蛋白，允許分子量小于1000或直徑小于1.5nm物質(zhì)通過(guò)，雙向性，促使許多神經(jīng)元同步性放電。影響突觸傳遞因素：細(xì)胞外C

17、a2+影響遞質(zhì)釋放,與Ca2+量成正比, Mg2+降低遞質(zhì)的釋放,作用于突觸前受體改變遞質(zhì)的釋放: 2 突觸前、抑制末梢遞質(zhì)釋放， 2 突觸前、增強(qiáng)末梢遞質(zhì)釋放，影響遞質(zhì)消除:攝取，降解.影響受體:受體數(shù)目增多或親合力增強(qiáng)為上調(diào),反之則為下調(diào). 3.試述ACH遞質(zhì)的合成、釋放、失活的原理、外周分布及作用和有機(jī)磷中毒發(fā)生的癥狀。膽堿+乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶的作用下生成乙酰膽堿，以出胞釋放，被膽堿脂酶水解，外周膽堿能纖維的分布： 副交感與交感神經(jīng)節(jié)前纖維 副交感神經(jīng)節(jié)后纖維(絕大部分) 部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維 軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維。 中毒的癥狀：多汗，肌束顫動(dòng)，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、瞳孔縮小

18、、呼吸道分泌增多等一系列植物神經(jīng)興奮的癥狀。32、試述去甲腎上腺素遞質(zhì)的合成、釋放、失活的原理和外周分布及作用。合成：酷氨酸在酪氨酸羥化酶作用下生成多巴，再在多巴脫羧酶生成多巴胺，在多巴胺羥化酶作用下生成NE。突觸前膜重?cái)z取、經(jīng)循環(huán)到肝被破壞、被COMT和MAO破壞。外周腎上腺素能纖維的分布：大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)：心率加快，消化降低、胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，氣管平滑肌舒張等。 33、中樞興奮傳播的特征：神經(jīng)纖維的傳播特征：生理完整性、絕緣性、雙向性、相對(duì)不疲勞性。 突觸的傳導(dǎo)特征：?jiǎn)蜗騻鞑?、突觸廷擱、總和、興奮節(jié)律改變、對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞、后放。34、中樞抑制的形式及其形

19、成原理如何? 中樞抑制分為：突觸前抑制和突觸后抑制，其中后者又分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。 突觸后抑制：遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合突觸后膜離子通道開(kāi)放Cl-(主) K+通透性Cl-內(nèi)流、 K+外流IPSP。突觸前抑制：B神經(jīng)元AP傳至末梢釋放遞質(zhì)作用于A末梢A末梢局部去極化A神經(jīng)元AP傳至末梢A神經(jīng)元末梢AP幅度降低神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少神經(jīng)元EPSP幅度降低35、何為特異性投射系統(tǒng)與非特異性投射系統(tǒng)? 其生理作用與機(jī)能特點(diǎn)如何? 特異投射系統(tǒng)：丘腦的特異感覺(jué)接替核及其投射到大腦皮質(zhì)的傳導(dǎo)束點(diǎn)對(duì)點(diǎn)地投射到大腦皮質(zhì)的特定區(qū)域。特點(diǎn)：點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射。生理作用：引起特定感覺(jué)并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)。 非

20、特異投射系統(tǒng)： 丘腦的非特異投射核及其投射到大腦皮質(zhì)的傳導(dǎo)束經(jīng)過(guò)多次換元，彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域。特點(diǎn)：彌散性投射。功能：維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)，保持覺(jué)醒。36、痛覺(jué)的產(chǎn)生機(jī)制，皮膚痛和內(nèi)臟痛的特征與牽涉痛產(chǎn)生的原理如何?強(qiáng)刺激的傷害性刺激局部組織釋放致痛物質(zhì)（K+、H+、組織胺、5-HT、緩激肽、前列腺素、SP等）游離神經(jīng)末梢（傷害性感受器）去極化產(chǎn)生AP經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)路徑傳入中樞痛覺(jué)。皮膚痛：快痛，定位清楚的刺痛，A類 ，體表感覺(jué)區(qū) 。慢痛，定位不準(zhǔn)確的燒灼痛，痛感強(qiáng)，持續(xù)性，伴情緒反應(yīng)和心血管反應(yīng)，C類，扣帶回。內(nèi)臟痛：緩慢、持續(xù)、定位不精確、對(duì)刺激分辨能力差引起皮膚痛的刺激，

21、一般不引起內(nèi)臟痛。 機(jī)械性牽拉、缺血、 痙攣、炎癥等刺激，常引起疼痛。 伴有惡心、出汗、血壓改變和不愉快的情緒反應(yīng)。某些內(nèi)臟疾病引起遠(yuǎn)隔體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏牽涉痛機(jī)制:會(huì)聚學(xué)說(shuō):患病內(nèi)臟與某部位體表的感覺(jué)傳入纖維會(huì)聚于同一個(gè)后角N元痛覺(jué)錯(cuò)覺(jué)。易化學(xué)說(shuō)：患病內(nèi)臟的痛覺(jué)信息傳入提高鄰近軀體感覺(jué)N元的興奮性對(duì)體表傳入沖動(dòng)產(chǎn)生易化作用（痛覺(jué)過(guò)敏）平常不引起痛覺(jué)的軀體傳入也能引起痛覺(jué)。37、何謂脊休克? 其表現(xiàn)、恢愎與產(chǎn)生原理如何?脊休克（spinal shock)：脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下暫時(shí)喪失反射活動(dòng)能力而進(jìn)入的無(wú)反應(yīng)狀態(tài)。 表現(xiàn)：橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌緊張性減低甚至消失，血

22、壓下降，外周血管擴(kuò)張，發(fā)汗不出現(xiàn)，直腸和膀胱內(nèi)糞、尿積聚，內(nèi)臟和軀體反射活動(dòng)減退以至消失。 恢復(fù)：屈肌反射、腱反射、對(duì)側(cè)伸肌反射，BP漸回升、一定排便和排尿能力等。 產(chǎn)生機(jī)制：脊髓突然失去高位中樞的易化性調(diào)節(jié)所致。恢復(fù)機(jī)制：脊髓的初級(jí)中樞發(fā)揮作用。說(shuō)明脊髓可以完成某些簡(jiǎn)單的反射活動(dòng)，但正常時(shí)它們是在高位中樞的控制下進(jìn)行的。38、何謂牽張反射?反射弧、意義?牽張反射：由神經(jīng)支配的骨骼肌受外力牽拉時(shí)產(chǎn)生的反射性收縮。反射?。?-運(yùn)動(dòng)N興奮、梭內(nèi)肌收縮、肌肉受牽拉時(shí) 肌梭興奮.f 脊髓運(yùn)動(dòng)N元興奮受牽肌肉收縮。意義：腱反射減弱或消退，提示脊休克休克期、反射弧損害或中斷。腱反射亢進(jìn)，提示高位中樞病變。

23、39、試述植物性神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能及特征？組織器官都受交感和副交感神經(jīng)雙重支配，作用往往是相拮抗，對(duì)效應(yīng)器官的支配具有緊張性，其外周性作用與效應(yīng)器官的功能狀態(tài)有關(guān)。交感神經(jīng)可動(dòng)員許多器官的潛在功能以適應(yīng)環(huán)境的急變，交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)往往以一個(gè)系統(tǒng)參與活動(dòng)，副交感受神經(jīng)的活動(dòng)較局限，主要在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、促進(jìn)消化、積蓄能量、加強(qiáng)排泄和生殖功能。全身所有的內(nèi)臟器官都受交感神經(jīng)支配，引起的效應(yīng)比較彌散。某些器官無(wú)副交感神經(jīng)支配，引起的效應(yīng)比較局限。40、比較上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹的區(qū)別 類型 柔軟性麻痹（軟癱） 痙攣性麻痹（硬癱）麻痹范圍 常較局限 常較廣泛隨意運(yùn)動(dòng) 喪失 喪失肌緊張（張力）減退、松

24、弛 過(guò)強(qiáng)、痙攣 腱 反 射 減弱或消失 增 強(qiáng)淺 反 射 減弱或消失 減弱或消失 巴賓斯基征 陰性 陽(yáng)性肌萎縮 明顯 不明顯產(chǎn)生原因 脊髓和腦運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷 姿勢(shì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)損傷第四章：血液循環(huán)41、試述心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的發(fā)生機(jī)制、并進(jìn)行對(duì)比。試舉例說(shuō)明學(xué)習(xí)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的意義心室肌細(xì)胞: 0期，Na+內(nèi)流,1期復(fù)極：K+外流，2期平臺(tái)期，K+外流和Ca2+內(nèi)流，3期復(fù)極，K+外流，4期，鈉鉀泵泵出Na+，泵入K+，Na+-Ca2+交換。竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位：0期Ca2+內(nèi)流，3期K+外流，4期，Na+和Ca2+內(nèi)流超過(guò)K+外流。 心肌細(xì)胞快反應(yīng)AP P細(xì)胞AP0、1、2、3、4

25、 0、3、4幅度120mv 約70mv0期去極速度快 0期去極速度慢0期Na+內(nèi)流 0期Ca2+內(nèi)流有快、慢通道 只有慢通道RP：-90mv RP：-70mvRP穩(wěn)定（普通心肌細(xì)胞） 4期自動(dòng)去極 不穩(wěn)定（自律細(xì)胞） 通道阻斷劑：河豚毒 Mn2+、異搏定42、心肌細(xì)胞在一次興奮后，興奮性將發(fā)生什么變化？心肌有效不應(yīng)期長(zhǎng)的生理意義？絕對(duì)不應(yīng)期：去極至復(fù)極-55mv，Na+通道失活，局部反應(yīng)期：復(fù)極 -55mv 至-60mV ，Na+通道剛開(kāi)始復(fù)活，相對(duì)不應(yīng)期：-60mv-80mv ，Na+通道大部復(fù)活，能產(chǎn)生AP(0期幅度、傳導(dǎo)、時(shí)程等較?。?，超 常 期：-80mv - 90mv，Na+通道基本

26、恢復(fù)到備用狀態(tài)、能產(chǎn)生AP(0期幅度、傳導(dǎo)、時(shí)程等較小）。生理意義：心肌不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮：有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)(平均250ms),相當(dāng)于心肌整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?，保證心肌能收縮和舒張交替進(jìn)行。期前收縮代償間歇:原因是竇房結(jié)的AP傳來(lái)正落在期前興奮的不應(yīng)期內(nèi)，所以心室肌細(xì)胞對(duì)此AP不反應(yīng)必須等下次沖動(dòng)傳來(lái)。43、竇房結(jié)P細(xì)胞如何控制整個(gè)心臟的活動(dòng)？動(dòng)作電位在心臟的傳導(dǎo)路徑？何謂房室廷擱？生理、病理意義？通過(guò)搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑控制心臟的活動(dòng)。竇房結(jié)經(jīng)房間束至心房肌使心房肌收縮，經(jīng)優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路至房室交界房室束左右束支浦肯野纖維心室肌。浦氏纖維最快使心室肌同步興奮收縮。房室延擱：興奮在房室交界傳導(dǎo)最慢，

27、其中又以結(jié)區(qū)最慢，且房室交界是興奮由心房傳向心室的唯一道路，因此興奮由心房傳向心室需經(jīng)一個(gè)時(shí)間延擱，這一現(xiàn)象稱為房室延擱。生理意義：心房先收縮、后心室收縮。心室心房不發(fā)生同步收縮。病理意義：房室交界是AP必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。44、試述心臟泵血過(guò)程及心室和動(dòng)脈的壓力變化。心房收縮房?jī)?nèi)壓,高于心室內(nèi)壓房室瓣開(kāi)放，動(dòng)脈瓣關(guān)閉擠血入心室心房舒張,壓力降低,血液由V經(jīng)心房流入心室。 等容收縮期：心室開(kāi)始收縮室內(nèi)壓急劇在沒(méi)有超過(guò)A壓前,動(dòng)脈瓣關(guān)閉,房室瓣關(guān)閉。 快速射血期：心室繼續(xù)收縮室內(nèi)壓動(dòng)脈壓動(dòng)脈瓣開(kāi)放，房室瓣仍關(guān)閉迅速射血入動(dòng)脈。 減慢射血期：迅速射血入動(dòng)脈后心室容積繼續(xù)室內(nèi)壓略動(dòng)脈壓血液的動(dòng)

28、能使繼續(xù)射血入動(dòng)脈。 等容舒張期：心室開(kāi)始舒張室內(nèi)壓迅速,低于動(dòng)脈壓,高于心房壓動(dòng)脈瓣關(guān)閉，房室瓣仍關(guān)閉。快速充盈期：心室繼續(xù)舒張室內(nèi)壓房?jī)?nèi)壓房室瓣開(kāi)放、動(dòng)脈瓣關(guān)閉心房和大V內(nèi)的血液順壓力梯度快速入心室。減慢充盈期：心室與心房、大V間的壓力差減小心肌，血液由心房流入心室的速度減慢。45、心肌的前負(fù)荷如何影響收縮力？與骨骼肌進(jìn)行比較，就臨床應(yīng)用舉例說(shuō)明一下。在一定范圍內(nèi)增加回心血量,心室收縮力逐漸增強(qiáng),當(dāng)靜脈回心血量增加至一定程度,心室收縮力不再增強(qiáng). 心肌初長(zhǎng)度為2.252.30um時(shí)，粗細(xì)肌絲的重疊程最佳，心縮力增加。最適初長(zhǎng)后，前負(fù)荷繼增加，初長(zhǎng)不相應(yīng)增加，心功能曲線不出現(xiàn)降支（大量膠原纖

29、維 多層肌纖維排列方向交叉），病理可出現(xiàn)降支。與骨骼肌區(qū)別是骨骼肌會(huì)出現(xiàn)功能性降支。對(duì)不同病情的病人輸液時(shí)要注意輸液的速度，心功能正常和心功能低下（學(xué)生自己寫）。46、何謂心肌收縮能力？試舉二例說(shuō)明何方法改變心肌收縮能力,并說(shuō)明其機(jī)制.心肌收縮能力：心肌不依賴前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)(包括肌縮程度、速度和張力）的內(nèi)在特性。心肌課通過(guò)增加活化的橫橋數(shù)目來(lái)增強(qiáng)心肌收縮能力。Ca2+濃度：外Ca2+內(nèi)流增多，NE，E等Ca2+與肌鈣蛋白的親和力和細(xì)肌絲上暴露的橫橋結(jié)合位點(diǎn)數(shù)橫橋細(xì)肌絲結(jié)合數(shù)橫橋ATP酶的活力47、心率的變化如何影響心輸出量？40次/min160次/min：心率增加，CO增加。心率增加，心縮力增加，CO增加。160次/min，心率增加，回心血量減少，CO降低。40次/min：CO降低。48、試述動(dòng)脈血壓形成及其影響因素,舉二例日常生活中出現(xiàn)血壓變化的例子,說(shuō)明其機(jī)制. 血液充盈于血管是形成血壓的前提，心臟射血推動(dòng)血液流動(dòng)和血管擴(kuò)張、血流阻力，大動(dòng)脈彈性擴(kuò)張使在收縮期容納射入動(dòng)脈的血液，彈性回縮使間斷射血變成連續(xù)的血流，緩沖動(dòng)脈血壓波動(dòng)幅度。影響因素有心縮力、心率、血流阻力、血管的彈性、血量、血管容積的比值的變化。激動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)素的作用使心臟的活