心臟驟停后綜合癥

1、Post-Cardiac Arrest Syndrome一、概念 自主循環(huán)恢復（自主循環(huán)恢復（resumption ofresumption of spontaneous circulation spontaneous circulation，ROSC ROSC ）：是機體在經(jīng)歷長時間的，完全的，全身性缺血，成功心肺復蘇（CPR）的一個非自然的病理生理狀態(tài)。1972年Vladimir Negovsky提出“復蘇后病”（postresuscitation disease）。目前提出心臟驟停后綜合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。心臟驟停后綜合征按時間分期

2、：1.1.即刻（即刻（ImmediateImmediate）：自主循環(huán)恢復20min；2.2.早期（早期（EarlyEarly） 20min6/12 h，腦、全身血液動力學、代謝和血液流變學的變化；3.3.中期（中期（IntermediateIntermediate）：）： 6/12 h72 h，心血管功能趨于正常、腦功能損害持續(xù)、微循環(huán)嚴重受損、代謝紊亂持續(xù)存在，約50%患者可因再次心臟驟停、出血、腦水腫或肺水腫而死亡；4.4.恢復期（恢復期（RecoveryRecovery）:72 h后。二、病理生理和臨床表現(xiàn)心臟驟停后綜合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理

3、生理學過程：1.心臟驟停后腦損傷；2.心臟驟停后心肌功能障礙；3.全身性缺血再灌注損傷；4.引起心臟驟停的未解除的病理過程。1.心臟驟停后腦損傷 是發(fā)病和死亡的常見原因，院外死亡原因占68%，院內(nèi)死亡原因占23%。 腦血流依賴腦灌注壓（CPP），心臟驟停后即使有足夠腦灌注壓，仍然會發(fā)生固定或動態(tài)的腦微循環(huán)再灌注衰竭，可引起持續(xù)缺血和某些腦區(qū)域的小梗塞。 腦微循環(huán)阻塞可引起自主循環(huán)恢復后無復流現(xiàn)象，形成血管內(nèi)血栓形成，加重腦損傷程度。 一般心臟驟停15min才會出現(xiàn)腦循環(huán)無復流現(xiàn)象。 但最近的心臟驟停溶栓試驗（TROICA），與安慰劑相比，給疑似心源性心臟驟停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存

4、活率。 再灌注初始階段，過多的氧會通過產(chǎn)生自由基和線粒體損傷而惡化神經(jīng)損傷。 腦灌注壓升高和腦自動調(diào)節(jié)受損，會出現(xiàn)充血性再灌注，加重腦水腫和再灌注損傷。 低血壓，低氧血癥，發(fā)熱，高血糖和抽搐/驚厥，均是心臟驟停后常見的加重腦損傷的因素。 心臟驟停后腦損傷的臨床表現(xiàn)：昏迷，抽搐，肌陣攣，各種程度的認知功能障礙，腦死亡。 全腦缺血昏迷：對體內(nèi)體外刺激均無反應的意識不清狀態(tài)，表示喚醒區(qū)（上行網(wǎng)狀結構、腦橋、中腦、間腦和皮層）和覺醒區(qū)（兩側皮質和皮下結構）廣泛性腦功能障礙。由于腦干和間腦的較低易損性或早期恢復可產(chǎn)生植物狀態(tài)，但可以喚醒，并存在喚醒-睡眠周期，但缺乏自我和環(huán)境覺醒功能。2.心臟驟停后心肌

5、功能障礙 心臟驟停后約49%發(fā)生心肌功能障礙，出現(xiàn)整體性運動機能減退（心肌頓抑），急性冠脈綜合征（ACS）。早期表現(xiàn)為心動過速和左室舒張末壓升高，后出現(xiàn)低血壓（MAP75mmHG）和低心輸出量（CI70%。需要限制的可見于部分心臟驟停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期間給予大劑量腎上腺素，系微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導致組織利用氧受損;HB/Hct:79g/L;乳酸1ml/kg/min。3、氧合 目前CPR期間要求使用FiO2=100%，但越來越多臨床試驗提示在再灌注早期，組織內(nèi)過多的氧會通過過度氧化應激損傷缺血后的神經(jīng)元，建議在心臟驟停自主循環(huán)恢復后的開始階段調(diào)整FiO2使S

6、PaO2控制在94%96%既可。4.通氣 使PaCO2控制在正常范圍比較恰當，過度通氣會使腦血管收縮，從而產(chǎn)生腦缺血的潛在危險，同時增加胸內(nèi)壓，使心輸出量減少。通氣不足引起的低氧和高碳酸血癥會使顱內(nèi)壓增加，加重腦水腫。 不適合使用小潮氣量（68ml/Kg）的肺保護性通氣。5.循環(huán)的支持 心臟驟停后血流動力學不穩(wěn)定，表現(xiàn)為節(jié)律障礙、低血壓、低心臟指數(shù)，發(fā)生機制：血管內(nèi)血容量不足、血管舒張功能受損和心肌功能障礙。節(jié)律異常：維持電解質正常、抗心律失常藥物及電擊療法。低血壓：一線干預方式就是靜脈輸液改善右心充盈壓，若不能達到目標考慮使用血管活性藥物。機械循環(huán)輔助設備：主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP），體外

7、膜肺氧合（ECMO），經(jīng)皮心肺轉流術（PCPS）。6.急性冠脈綜合癥（ACS）的處理 是心臟驟停的主要原因，回顧性研究報告提示心臟驟停存活者4086%冠狀動脈斑塊形態(tài)有急性改變。心電圖顯示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心臟驟停復蘇患者要立即做冠脈造影，若有指針則實施介入治療（PCI）；對所有懷疑有ACS的心臟驟?；颊邚吞K后立即實施冠脈造影都是適當?shù)?；若不能實施介入（PCI）治療，對STEMI心臟驟?；颊咦鋈芩ǒ煼?，按ACS的溶栓治療指南處理。7.亞低溫治療對心臟驟停后昏迷的患者實施亞低溫治療可以改善預后，需要降溫至3234 并持續(xù)至少1224 h。治療分三個階段：誘導、維持和復溫。誘導：

8、使用4 的生理鹽水（30ml/Kg）靜脈輸注，30min后可使體溫降低平均下降1.5 。也可使用冰袋包裹法。需加用神經(jīng)肌肉阻滯劑以防止寒戰(zhàn)。維持：需監(jiān)測有效體溫以避免體溫顯著波動，常用設備有降溫毯、水循環(huán)系統(tǒng)墊、冷空氣循環(huán)帳篷。復溫：每小時復溫0.250.5 。由于代謝率，電解質，血流動力學會改變，需進行特別監(jiān)護和護理。亞低溫治療并發(fā)癥：寒戰(zhàn)：最普遍，尤其在誘導階段；心律失常：最常見是心動過緩；誘發(fā)利尿：引起血容量變化影響血流動力學穩(wěn)定，電解質丟失，加重心律失常；高血糖：亞低溫可降低胰島素敏感性和胰島素分泌；凝血功能障礙：增加出血的風險性。 鎂劑是天然的N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑可以降

9、低寒戰(zhàn)閾值；同時是一種血管擴張劑，可提高降溫率；抗心律失常作用。建議鎂劑和和亞低溫治療聯(lián)合應用。建議鎂劑和和亞低溫治療聯(lián)合應用。 如不能實施亞低溫治療，需預防最輕微的發(fā)熱，嚴格控制體溫在37 。8.鎮(zhèn)靜及神經(jīng)肌肉阻滯 在自主循環(huán)恢復后第一個510min未能覺醒，需要氣管插管、機械通氣和鎮(zhèn)靜，至少持續(xù)24 h。降低耗氧量和預防癲癇發(fā)作。 一般常用阿片類藥物、苯二氮卓類和異丙酚。在深度鎮(zhèn)靜過程中仍然發(fā)生寒戰(zhàn)，可同時使用神經(jīng)肌肉阻滯劑。9.血糖控制 使用胰島素將血糖控制在68mmol/L，6mmol/L可明顯增加低血糖發(fā)生率。10.其他神經(jīng)保護藥物：抗驚厥藥、鈣通道拮抗劑、N-甲基天冬氨酸受體拮抗劑、-氨基丁酸激動