內(nèi)科呼吸復習重點北醫(yī)三院

1、內(nèi)科：呼吸掌握熟悉了解一1、肺炎（pneumonia）1.概述（1）肺炎的病因：病原微生物感染、理化因素、藥物、過敏、免疫（2）社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎社區(qū)獲得性肺炎（CAP）:1） CAP的病原學構(gòu)成：肺炎鏈球菌（50%、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型病原體2） CAP的診斷依據(jù)：a.新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿痰b.發(fā)熱>38Cc.肺實變體征和（或）濕性羅音d.WBC>10X109/L或WBC<4109/L,伴或不伴核左移e.胸部X線為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性病變，伴或不伴胸腔積液a-d中任何一項加第e項，并除外其他肺部病變3） CAP

2、的病原學診斷方法a.痰的病原學檢查：合格痰標本的概念；涂片革蘭染色、痰培養(yǎng)+藥敏b.體液的病原學檢查：血培養(yǎng)、胸水培養(yǎng)等c.血清學檢查：支原體、衣原體、軍團菌等d.其他：PCR李4） CAP的治療原則a.青壯年及無基礎疾病患者：大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、一代頭抱、唾諾酮類b.老年、有基礎疾病及需住院者：第二、三代頭抱、唾諾酮類及帶酶抑制劑的？-內(nèi)酰胺類，聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或氨基其類醫(yī)院獲得性肺炎：1）常見病原體：a.無感染高危因素：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等b.有感染高危因素：金葡、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等2） 診斷：患者入院時不存在、也不處于潛伏期，而

3、于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。3） 治療原則：第二、三代頭抱、唾諾酮類、代酶抑制劑的？內(nèi)酰胺類、碳青霉烯類2.肺炎球菌肺炎（1）發(fā)病機制：免疫力下降肺炎球菌入侵向下蔓延變態(tài)反應和炎性滲出（2） 病理分期：充血水腫期（1-2天）、紅色肝樣變期（3-4天）、灰色肝樣變期（5-6天）、消散期（第7天后）（3） 臨床特點：1）院外獲得性肺炎的第一位，約占半數(shù)2）起病急驟，高熱，體溫數(shù)小時內(nèi)升至3940C,寒戰(zhàn)，咳嗽，血痰（鐵銹色樣痰），胸痛，全身肌肉酸痛、納差等3） X線表現(xiàn)為肺段或肺葉炎性實變4）病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史（4）輔助檢查1）血常規(guī)：WBC曾力口2）X線表現(xiàn)：大葉性

4、肺炎3）痰涂片+痰培養(yǎng)（6）診斷與鑒別診斷1）診斷：臨床表現(xiàn)+病原學診斷2）鑒別診斷：干酪樣肺炎、其他病原體所致肺炎（金葡，肺炎克雷白，支原體等）、急性肺膿腫、肺癌、其他(胸膜炎，肺梗死，急性膽囊炎，膈下膿腫，闌尾炎胸膜炎、肺結(jié)核、肺癌、肺栓塞、急腹癥等)(7)治療1)抗菌藥物治療a.首選：青霉素Gb.青霉素過敏或者耐藥者：氟唾諾酮類、頭抱曝曲或頭抱曲松等c.多重耐藥菌株感染者：萬古霉素、替考拉寧2)支持療法：對癥處理，營養(yǎng)、水合，電解質(zhì)等3)并發(fā)癥的處理：肺外感染，膿胸及感染性休克的治療首選青霉素3.非典型肺炎(支原體肺炎)(1) 臨床特點：潛伏期2-3周，起病緩慢；乏力，低熱，食欲不振，肌

5、痛；咽痛、咳嗽(刺激性嗆咳)、少量粘痰?？捎行×餍?。(2) 病理特點：片狀或融合性支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎、細支氣管炎(3) 診斷：臨床癥狀+X線特征+血清學檢查結(jié)果(支原體IgM)(4)輔助檢查：WBGE?；蚵栽龈?，2周后冷凝集試驗(+)、支原體抗體。(5) 治療：有自限性a.紅霉素(或其他大環(huán)內(nèi)酯類)首選b.氟唾喏酮類、四環(huán)素有效c.青霉素、頭抱類無效二、"慢'性阻塞,性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1 .概述：(1) COPD的概念：COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性

6、發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。(2) COPD的分型：(氣流阻塞不可逆！)1)慢性阻塞性支氣管炎：除外慢性咳嗽的其他已知原因后，每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。慢性咳、喘、痰病史2)阻塞性肺氣腫：進行性勞力性呼吸困難(3) COPD的臨床表現(xiàn)：1)早期：可無任何體征，或活動后氣短、咳嗽、咳痰等；典型COPD患者有肺氣腫的體征，桶狀胸，呼吸運動減弱，叩診過清音，呼吸音減弱，肺底少許濕羅音2)晚期：呼吸困難加重，縮唇呼吸，前傾坐位3)急性加重期：肺部可聽見哮鳴音；呼吸衰竭和肺心病表現(xiàn)(4) COPD

7、的危險因素：1)外因：吸煙、吸入職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)、空氣污染、呼吸道感染、過敏因素等2)內(nèi)因：遺傳易感性，氣道高反應性，肺發(fā)育、生長不良2 .COPD的發(fā)病機制：(1)氣道炎癥(2)蛋白酶與抗蛋白酶的失平衡(3)氧化與抗氧化的失平衡3 .阻塞性肺氣腫的病理改變及病理生理特征(1)病理：支氣管壁炎癥-支氣管周圍組織增生fI型肺泡上皮細胞腫脹變厚，II型肺泡上皮細胞增生；毛細血管基底膜增厚，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞中央氣道、周圍氣道、肺實質(zhì)破壞，肺血管床損傷1)肺氣腫的病理概念：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。和分型(小葉

8、中心性型、全小葉型、混合型)(2)病理生理通氣血流比例失調(diào)，缺氧。肺泡通氣不足。彌散功能損害。肺動脈高壓f慢性肺源性心臟病。5.輔助檢查：（1）肺功能改變：阻塞性通氣功能障礙，殘氣量及殘/總比增加；肺氣腫時出現(xiàn)彌散功能下降。FEV/FVC%70%,所有流速下降，RVJTLCT（2）血氣分析（3）胸片：1）右下肺動脈橫徑R15mm、右下肺動脈/氣管R1.072）中心肺動脈擴張、外周肺動脈纖細，對比明顯3）肺動脈段明顯突出R3mm4）肺動脈圓錐突出或R7mm（右前斜位）5）右心室增大：心尖上翹或圓突、右側(cè)位心臟前突，心前間隙變小、左室與脊柱重疊1 4中1條-提示，2條或以上診斷，5f診斷（4）心電

9、圖主要條件：主要條件1條診斷；次要條件2條可疑1）額面電軸R+90°2）V1R/S13）重度順鐘向轉(zhuǎn)位4）右室月巴厚RV1+SV51.05mv5） aVRR/S或R/Q16） V1-3呈QSQr或qr7）肺性P波R0.22mv,形態(tài)高尖，頂角70o次要條件1）肢導低電壓2）右束支傳導阻滯（5）超聲心動圖：主要條件：具有2條-診斷1）右室流出道內(nèi)徑R30mm2）右室舒張末期內(nèi)徑R20mm3）右室前壁厚度R5.0mm或前壁搏動幅度增強4）左右室內(nèi)徑的比值v25）右下肺動脈增寬R18mm、肺動脈干R20mm6）壓力增高30mmHg7）右室流出道/左房內(nèi)1.48）肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺高壓征象9

10、）胸肺疾病參考條件1）室間隔厚度R12mm,搏幅5mm,或矛盾運動征象2）右心房增大R25mm3）三尖瓣前葉曲線DE、EF增快，E峰呈尖高型，或AC間期延長4）二尖瓣前葉曲線幅度低，CE18mm,CD段上升緩慢、延長，呈水平位或有EF下降速度減慢，90mm/s6 .并發(fā)癥：慢性肺心病、呼吸衰竭、氣胸7 .診斷及鑒別診斷：病史+臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）+X線、心電圖、超聲心動圖8 .防治（1）預防：戒煙、體育鍛煉、肺炎球菌及流感疫苗的使用（2）治療COPD急性加重期：祛痰、平喘、糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂、降低肺動脈壓、控制心力衰竭抗炎對癥、抗感染、治療并發(fā)癥緩解期：戒煙、呼吸操及其他康復訓練二、支

11、氣管哮口局（bronchialasthma）T淋巴細胞，中性粒細胞,1 .概述：是由多種細胞，包括氣道的炎性細胞、結(jié)構(gòu)細胞（如：嗜酸粒細胞，肥大細胞,平滑肌細胞，氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。2 .哮喘的病因、發(fā)病機制及病理1） ）病因遺傳因素：多基因遺傳，特應癥一對一般環(huán)境變應原發(fā)生igE介導的反應的傾向性激發(fā)因素：吸入物，病毒、原蟲、寄生蟲等感染，食物，藥物，氣候變化，劇烈運動，妊娠，心理因素2） ）發(fā)病機制變態(tài)反應：速發(fā)型哮喘反應（IAR）：立即發(fā)生，15-30min達高峰，2小時后恢復正常遲發(fā)型哮喘反應（LAR）:6小時左右發(fā)病，可持續(xù)數(shù)天，IgE介導的肥大細胞脫

12、顆粒，氣道的炎癥反應雙相型哮喘反應（OAR）氣道慢性炎癥：哮喘是多種炎性細胞和細胞組份參與的氣道慢性炎癥性疾患。氣道高反應性（AHR）:氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或者過早的收縮反應。NANC神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)機制：膽堿能神經(jīng)、腎上腺能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能（3）病理：上皮細胞的脫落，粘液腺細胞增多，膠原斷裂，上皮下增生，新生血管形成，平滑肌細胞增生3） 臨床表現(xiàn)（1）癥狀及體征典型表現(xiàn)：突發(fā)性、自限性、反復性、可逆性咳嗽變異型哮喘（CVA）:頑固性咳嗽運動性哮喘：劇烈運動后出現(xiàn)胸悶和呼吸困難癥狀：陣發(fā)性的氣急、喘息、胸悶、咳嗽，發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難體征：呼吸增快，可有端坐呼吸；胸廓飽

13、滿呈過度充氣狀態(tài)；叩診為過清音；雙肺哮鳴音，呼氣延長；緩解期可無體征。重癥哮喘的體征：RR>25次/分鐘；HR>110次/分鐘；奇脈25mmHg；“寂靜肺”，發(fā)綃、奇脈、矛盾呼吸（胸腹反常運動）、休克等（2）實驗室檢查血液：嗜酸性粒細胞增加，并發(fā)感染時WBC曾高；痰液：涂片可見較多EOS可見粘液栓和哮喘珠。并發(fā)感染時涂片及培養(yǎng)可見細菌X線：發(fā)作時肺充氣征，注意有無肺不張、氣胸和縱隔氣腫肺功能檢查：發(fā)作期有關(guān)呼氣流速的指標FEV1%,FEVTFVC,PEF等均下降；發(fā)作期肺總量及殘氣增加，發(fā)作期支氣管舒張試驗（通氣功能下降）可逆陽性，緩解期支氣管激發(fā)試驗陽性（FEV/FVC曝70%預

14、計值，F(xiàn)EM.0V70%）,RVJ,TLCJ;PEF變異率>20天氣道阻塞為可逆性。血氣分析：i呼吸性堿中毒（通氣過度引起）pH升高，PaCO降低；可有缺氧PaO2降低；ii重癥者可有呼吸性酸中毒pH降低，PaCO#高，PaO進一步降低；iii病情加重后可出現(xiàn)n型呼吸衰竭，PaO2<60mmHgPaCO2>45mmHgpHv7.35,SaO2<90%意味氣道阻塞嚴重,病情危重過敏原的檢測：皮試、特異性IgE檢測4） 診斷與鑒別診斷（1）診斷：符合1-4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘1）反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性

15、上呼吸道感染、運動等有關(guān)。2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3）上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4）除外其它疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5）臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應至少具備以下一項支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）12%以上，且FEV1增加絕對值a200ml;最大呼氣流量（PEF3日內(nèi)變異率或晝夜波動率20%。（2）哮喘的分級急性發(fā)作期：是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當?shù)人侣猿掷m(xù)期：是指在相當長

16、的時間內(nèi)，每周均不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽臨床緩解期：經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上。（臨床緩解=臨床表現(xiàn)（癥狀+體征）+呼吸生理學指標（肺功能）1）病情嚴重程度的分級：臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句單詞單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩燥常后焦慮、煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常>30次/min輔助呼吸肌活動及三凹征常無可用吊侶胸腹矛盾運動哮鳴音散在，呼氣相末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率（次/mi

17、n）V100100120>120脈率變慢或小規(guī)則奇脈無，v10mmHg可后，1025mmHg常后,>25mmHg無，提示呼吸肌疲勞使用32激動劑后PEF預計值或個人最佳值>80%60380%<60%v100L/min或作用時間v2hPaQ（吸空氣，mmHg）正常>60<60PaCQmmHg）<45<45>45SaO（吸空氣,%）>959195<90pH降低2）病情嚴重程度的分級:分級臨床特點間歇狀態(tài)癥狀每周1次，短暫出現(xiàn)，夜間哮喘癥狀w每月2次，F(xiàn)EV1>80%BH恢PEF>80冊人最（第1級）佳值，PEF或FEV1

18、變異率<20%輕度持續(xù)癥狀每周1次，但每日1次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀>每月2次，但每周（第2級）1次，F(xiàn)EV1A80須計值或PEF>80吩人最佳值，PEF或FEV1變異率20唳30%中度持續(xù)（第3級）每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀每周79轎人最彳t值，PEF或FEV1變異率>30%1次,FEV160%79%W值或PEF60%-重度持續(xù)（第4級）每日有癥狀，頻繁出現(xiàn)，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，個人最佳值，PEF或FEV1變異率>30%體力活動受限，F(xiàn)EV1<60知計值或PEF<60%3）控制水平的分級:特征控制（符合所有以下標準）部分控

19、制（任意一周內(nèi)出現(xiàn)一項或兩項特征）未控制（任正-周內(nèi)）日間癥狀無（W2次/周）>2次/周出現(xiàn)部分控制的3項或3項以上特征活動或運動受限無有夜間癥狀/夜間覺醒無'有需緩解藥物治療無（W2次/周）>2次/周肺功能？(PEForFEV1)正常<80%預計值或個人最佳值（如已知）急性加重無>1次/年*任周內(nèi)出現(xiàn)1次？*任何急性加重出現(xiàn)均應重新評估維持治療，以確保治療足夠達到控制哮喘?任意一周內(nèi)的一次惡化即可認為該周內(nèi)哮喘未得到控制?對5歲及5歲以下的兒童，肺功能并不是一項可靠的測試指標（3）診斷格式：完整的哮喘診斷應包括疾病診斷如支氣管哮喘分期如急性發(fā)作期（重度）分級如

20、未控制（4）鑒別診斷：心源性哮喘、COPD支氣管肺癌、嗜酸性粒細胞肺浸潤癥（5）并發(fā)癥：氣胸、縱隔氣腫、肺不張；肺氣腫、肺心病5.治療（1）治療目標：1）有效控制急性發(fā)作癥狀并盡可能減輕癥狀，以至無任何癥狀；2）防止哮喘加重；3）盡可能使肺功能維持在接近正常水平；4）保持正常活動（包括運動）能力；5）避免治療哮喘藥物的不良反應；6）防止發(fā)生不可逆性氣流受限；7）防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。（2）脫離變應原（3） 藥物治療1）控制炎癥藥物：糖皮質(zhì)激素：i作用機制：抑制炎性細胞的遷移和活化，抑制細胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，增強平滑肌細胞32受體的反應性。ii不同劑型的適應證：a.吸入劑（

21、倍氯米松、布地奈德）：200600g/d目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用藥。作用于呼吸道局部，所用劑量較小，藥物進入血液循環(huán)后在肝臟迅速滅活，全身性副作用小。b.口服劑（強的松、強的松龍）：3040mg/d,短療程，癥狀緩解后逐漸減量至w10mg/d,然后停用或改吸入劑。用于吸入糖皮質(zhì)激素無效或需要短期加強的患者。c.靜脈用藥：100400m/d。重度至嚴重哮喘發(fā)作時應及早應用琥珀酸氫化可的松。色甘酸鈉：部分抑制igE介導的肥大細胞釋放介質(zhì)，對其他炎性細胞釋放介質(zhì)亦有選擇性抑制作用。能預防變應原引起速發(fā)和遲發(fā)反應，以及運動和過度通氣引起的氣道收縮。霧化吸入3.57mg或干粉吸入20mg,每日3

22、4次白三烯受體拮抗劑：i作用機制：白三烯是哮喘發(fā)病過程中最重要的炎癥介質(zhì)，它不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進炎性細胞在氣道聚集及促進氣道上皮、成纖維細胞增殖，從而參與氣道炎癥和重構(gòu)過程。ii適應證：運動性哮喘和阿司匹林哮喘2）平喘藥：32受體激動劑：i作用機制：通過興奮呼吸道的32受體，激活腺甘酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷腺甘（cAMP）含量增加，減少游離Ca2+,從而松弛支氣管平滑肌。ii適應證：控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。茶堿類：i作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內(nèi)的cAMP濃度外，同時具有腺昔受體的拮抗作用；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌的舒張；增強氣道纖毛清除功能和抗炎及免疫

23、調(diào)節(jié)作用。ii適應證：長效茶堿可控制夜間哮喘?？鼓憠A藥：i作用機制：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性，阻斷因吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮而起舒張支氣管作用。ii適應證：夜間哮喘及多痰的患者。（4） 2006GINA（全球哮喘防治創(chuàng)意）1）無（W2次/周）日間癥狀2）無日常活動，包括運動受限3）無夜間癥狀或因哮喘而憋醒4）無（W2次/周）需要緩解治療5）肺功能正常或接近正常6）無急性加重（5）急性重癥哮喘的處理1）哮喘急性發(fā)作需要迅速處理2）吸入足夠量的速效32激動劑，第1h每20min2-4噴，隨后輕度發(fā)作每3-4h,2-4噴，中度急性發(fā)作每1-2h,6-10噴3）中度或重度的急性

24、發(fā)作盡早口服糖皮質(zhì)激素（24h中0.5-1mg/kg強的松龍）4）如有低氧血癥，給予氧療5）無效一無創(chuàng)呼吸機一一氣管插管，機械通氣（PEEP）6）聯(lián)合使用32激動劑和抗膽堿能藥物能夠降低住院率，肺功能改善更明顯7）如使用大劑量吸入性32激動劑，不推薦使用茶堿（6）治療級別：哮喘教育環(huán)境因素控制按需使用速效32激動劑按需使用速效32激動劑控制治療方案選才11種選才i1種增加1種或1種以上增加1種或1種以上低劑量ICS低劑量ICS+長效32激動劑中tWj劑量ICS+長效32激動劑口服糖皮質(zhì)激素（最低劑量）白三烯調(diào)節(jié)劑中tWj劑量ICS白三烯調(diào)節(jié)劑抗IgE治療低劑量ICS+白三烯調(diào)節(jié)劑緩釋茶堿低劑量

25、ICS+緩釋茶堿6.哮喘的教育與管理：提高哮喘患者生活質(zhì)量、改善預后的重要措施四、胸膜疾?。?） .胸腔積液：（1）定義：液體在胸膜腔內(nèi)的異常聚積，任何因素使胸膜腔內(nèi)液體生成過多或吸收過緩。（2） 發(fā)生機制：1）胸液濾過率增加：微循環(huán)靜水壓增高：見于心衰，縮窄性心包炎，上腔靜脈受阻，血容量增加微循環(huán)膠體滲透壓下降：嚴重低蛋白血癥（白蛋白低于25g/L,見于肝硬化，腎病綜合征，嚴重營養(yǎng)不良）此兩種原因可引起多漿膜腔積液，多為漏出液，且伴有組織間液增多引起的水腫。胸膜毛細血管通透性增加：如感染性疾病（肺炎，結(jié)胸，膿胸等）、結(jié)締組織病所致血管炎、腫瘤、化學刺激（血液、胰液、胃液）等，胸膜對水和蛋白質(zhì)

26、的通透性的改變參與胸腔積液形成。此種情況下多為滲出液，單一漿膜腔積液多見，也可為多漿膜腔積液。2）胸液引流減少：壁層胸膜淋巴引流障礙：如癌癥淋巴管阻塞，腫瘤壓迫，絲蟲病等。淋巴管損傷可出現(xiàn)乳糜樣胸腔積液。3）損傷所致：如主動脈瘤破裂（血胸）、食管破裂（膿胸）、胸導管破裂（乳糜胸）等。（3） 病因：1）漏出液：充血性心力衰竭、充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化、肺栓塞、肺不張、粘液性水腫、腹膜透析、尿液胸、腎病綜合征2）滲出液：惡性胸腔積液（肺癌、淋巴瘤、胸膜間皮瘤、胸膜轉(zhuǎn)移瘤）、感染性疾?。ǚ窝着孕厍环e液、結(jié)核性胸膜炎、真菌性胸膜炎、病毒性胸膜炎、寄生蟲性胸膜炎、腹腔膿腫）、膠原血管疾?。ㄏ?/p>

27、統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、Wegner肉芽腫、Churg-Strauss綜合征、免疫母細胞淋巴結(jié)?。⒎歉腥拘晕改c疾?。ㄒ认傺?、食管破裂、腹部手術(shù)）、藥物誘發(fā)的胸腔積液（藥物誘發(fā)性狼瘡、乙胺碘膚酮、博來霉素、絲裂霉素、敏樂定、二甲麥角新堿）淋巴疾?。ㄈ槊有?、淋巴管肌瘤病、黃甲綜合征）、肺栓塞、石棉肺、放射治療、Meigs綜合征（3） 臨床表現(xiàn)：1）引起胸腔積液的基礎疾病的臨床表現(xiàn)漏出液：多為雙側(cè)胸腔積液，有基礎心肝腎等疾病，有全身水腫表現(xiàn)；結(jié)核性胸膜炎：多見于青壯年，常伴有結(jié)核中毒癥狀；肺炎旁胸腔積液：多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀。血白細胞升高，中性粒細胞增加伴核左移，胸片

28、可見肺炎表現(xiàn)；惡性胸腔積液：常有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤所致。以45歲以上中老年人多見，有胸痛、咯血、消瘦等癥狀，胸水多呈血性滲出液，量大、增長迅速；2）胸腔積液本身臨床表現(xiàn)：與積液量多少有關(guān)少量胸腔積液（少于0.3L）：一般無明顯癥狀，也可有明顯的胸膜痛；查體無體征或有胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。中到大量胸腔積液：胸痛減輕或消失；隨著積液量的增大，呼吸困難漸明顯；查體可見胸廓飽滿，肋間隙增寬；氣管向?qū)?cè)移位；叩診濁音，聽診呼吸音減弱或消失，部分可在液平面上方聽到支氣管呼吸音。（4）輔助檢查：1）X線胸片立位片（最常用）i積液量超過300ml,示肋膈角變鈍消失，150ml左右時側(cè)位胸片即可出現(xiàn)后肋膈角

29、變鈍；ii中量積液于中下肺野上緣呈外高內(nèi)低的下凹弧形密度均勻陰影；iii大量積液患側(cè)胸腔全為致密影，僅肺尖透亮，縱隔移向健側(cè)；iv局限性包裹性胸腔積液可位于肺葉間或肺與縱隔、橫膈、胸壁間，為邊界清楚的高密度影；臥位片：患側(cè)肺野透亮度較對側(cè)明顯減低2）肺部CT:臥位時積液主要集中在背部，并向外側(cè)胸壁延伸，形成密度稍高的斜弧形液面。CT的優(yōu)勢：顯示腫塊、結(jié)節(jié)、胸膜斑塊、鈣化和包裹性積液的部位和程度。顯示普通胸片難以顯示的少量胸腔積液。壁層胸膜增厚往往是滲出液的表現(xiàn)。3） B超：準確、方便、無創(chuàng)、經(jīng)濟可發(fā)現(xiàn)少于150ml的胸腔積液；可顯示胸液的內(nèi)部結(jié)構(gòu)、液體回聲的特征、病變范圍、以及與臨近組織的關(guān)系

30、；B超下胸腔積液有分隔存在，提示為滲出液；高密度回聲波型常伴有血性胸腔積液或膿胸；B超引導下的胸穿準確性高，安全性好，特別適用于少量積液和包裹性積液的穿刺。4） 胸腔積液的檢查：常規(guī)檢查：i顏色和透明度：淡黃色，清亮：見于漏出液黃色或淡黃色，混濁：見于結(jié)核性胸膜炎，化膿性胸膜炎早期，結(jié)締組織病，腫瘤等。乳白色：真性乳糜胸一一胸液中甘油三酯>1.21mmol/L,多由腫瘤、創(chuàng)傷等引起；假性乳糜胸一一膽固醇>5.2mmol/L,為胸液存在多年所致。黑色：曲菌感染綠色：綠膿桿菌感染巧克力色：阿米巴肝膿腫破裂入胸腔血性：可為淡紅色，洗肉水樣，或靜脈血樣，見于腫瘤，肺栓塞，創(chuàng)傷，結(jié)核性胸膜炎

31、等。真性血性胸液與假性血性胸液鑒別：連續(xù)抽取胸液分裝若干試管，血色程度前后有顯著差別者為假性血性胸液，見于穿刺時損傷血管，500ml胸液中混入1ml鮮血就可出現(xiàn)假性血性胸液。真性血性胸液應測定HCT,如大于50%的外周血HCT,則為血胸。如<1%,則無明確意義。ii氣味：腐臭味：多為膿胸，厭氧菌感染尿味：尿液胸，胸液中肌酊水平常高于血清肌酊。iii比重：漏出液比重多<1.018,滲出液多高于1.018,二者可有交叉iv凝塊形成：漏出液多不能自行凝固；滲出液特別是結(jié)核性胸液或化膿性胸液因含有大量纖維蛋白及細胞破壞釋放出的凝血活素，容易凝固。細胞學檢查i漏出液：有核細胞數(shù)<100

32、X106/L;以淋巴細胞和間皮細胞為主。ii滲出液：有核細胞數(shù)>500X106/L,以白細胞為主。白細胞數(shù)達10X109/L為膿胸。中性粒細胞為主：提示胸膜急性炎癥，見于肺炎旁胸液，結(jié)核性胸液早期，肺栓塞，病毒感染，膈下膿腫，惡性胸液，石棉所致胸液等單核細胞為主：提示慢性胸膜病變，見于結(jié)核性胸液和惡性胸液（二者占大約90%A上），病毒性胸液，肺栓塞；以小淋巴細胞為主者，結(jié)核和腫瘤都有可能，最好進行淋巴細胞分類。嗜酸細胞增多（>10%）:胸腔內(nèi)存在空氣或血液。寄生蟲感染，如肺吸蟲病所致。Churg-Strauss綜合征，石棉所致胸液，藥物過敏（澳隱亭，味喃妥因等）。真菌感染。25%（

33、因不明，惡性胸液一般不見嗜酸細胞增多。間皮細胞增多（>5%:見于胸膜間皮瘤，部分惡性胸液。結(jié)核性胸液間皮細胞增多少見。iii血胸：胸液中RBC>5-10X109/L,即為血性胸液。iv狼瘡細胞：見于SLE脫落細胞學檢查i涂片找腫瘤細胞：50%ii染色體檢查：結(jié)核性胸液中染色體以整二倍體或亞二倍體為主，惡性胸液以超二倍體為主，多位非整倍體，以出現(xiàn)10%超二倍體為診斷惡性胸液的界值。iii電鏡檢查ivDNA流式細胞分析v對胸液中惡性細胞進行免疫組化檢測細菌學檢查涂片：革蘭氏染色，抗酸染色（檢出率<10%喪口合并AIDS檢出率>20%）培養(yǎng)：真菌，需氧菌，厭氧菌，結(jié)核菌（陽性

34、率<30%）PCR結(jié)核菌檢測自動快速檢測結(jié)核菌和其它分支桿菌生化檢查i蛋白定量：胸液蛋白25g/L,多為漏出液；30g/L,或胸液蛋白/血清總蛋白0.5,多為滲出液。iiRivalta試驗：檢測胸液中粘蛋白（為一種酸性糖蛋白），滲出液為陽性反應，漏出液為陰性。iiipH值：pH值7.20,可能見于：肺炎旁胸液食管破裂類風濕性胸膜炎結(jié)胸惡性胸液血胸全身性酸中毒膿胸、食管破裂所致胸液多7.10SLE、惡性胸液引起的胸液pH值多7.30.iv葡萄糖：類風濕膿胸結(jié)核胸水惡胸（晚期也可很低）漏出液漏出液中葡萄糖與血糖相近；惡性胸液多正常，如明顯降低，說明廣泛轉(zhuǎn)移，預后差結(jié)核性胸液：輕度降低，1.6

35、83.08mmol/L左右肺炎旁胸液：明顯降低。多1.12mmol/L膿胸：明顯降低類風濕性胸液：明顯降低，多為00.56mmol/Lv類脂：真性乳糜胸：甘油三酯1.21mmol/L,膽固醇/甘油三酯1,蘇丹III染色陽性。假性乳糜胸：月1固醇高，5.2mmol/Lvi膽固醇：滲出液1.56mmol/L,胸液/血清0.3惡性胸液多大于2.86mmol/L血膽紅素：滲出液膽紅素/血清膽紅素0.6血鐵蛋白：肺癌、肝癌、卵巢癌等胸液鐵蛋白明顯增高。鐵蛋白500mg/L應懷疑惡性，1000mg/L有助于惡性胸水的診斷ix2微球蛋白：主要由淋巴細胞產(chǎn)生，結(jié)胸多高于惡性胸液x透明質(zhì)酸：由胸膜間皮細胞合成，

36、惡性間皮瘤者明顯升高（8ug/ml）酶學檢查：i腺昔脫氨酶（ADA:結(jié)核性胸膜炎時ADA活性增強，胸液中ADA升高AIDS合并結(jié)核性胸膜炎，ADA多小于40U/LADA含有ADA1和ADA2兩種同工酶，結(jié)核性胸液ADA活性升高以ADA2升高為主，胸液ADA1/總ADA0.45,高度提示結(jié)胸。ii乳酸脫氫酶（LDH）:反映了胸膜炎癥的程度，值越高，炎癥越明顯LDH200U/L,或胸液LDH/血?#LDH0.6,提示為滲出液。肺炎旁胸液（尤其是膿胸）LDH最高，多1000U/L,可達正常血清的30倍；其次為惡性胸液，為血清LDH3.5倍，多500U/L;結(jié)核性胸液的LDH僅略高于正常水平LDH同工

37、酶檢測對診斷惡性胸液有意義。LDH2升高，LDH4和LDH5降低時，支持惡性胸液。iii淀粉酶：胸液淀粉酶升高常見于急性胰腺炎、惡性腫瘤、食管破裂1014%勺惡性胸液淀粉酶升高，多見于原發(fā)或繼發(fā)腺癌，多為唾液型淀粉酶。iv溶菌酶（LZM）:LZM由肉芽腫的上皮細胞、多形核白細胞和巨噬細胞產(chǎn)生。結(jié)核性胸液中，LZM濃度明顯升高，94%結(jié)核性胸液大于80g/mL,90%結(jié)核性胸液的胸液LZM/血清LZM大于1.0。v酸性磷酸酶：胸液酸性磷酸酶升高見于前列腺癌轉(zhuǎn)移腫瘤相關(guān)抗原i癌胚抗原（CEA）:胸液的CEA升高見于多種惡性胸液一般診斷標準是CEA1015ug/L（也有取20ug/L為界的），或胸液

38、/血清CEA1提示惡性胸液。ii糖類抗原CA15-3,CA199,CA5。鱗狀細胞抗原(SCC)、神經(jīng)元特異烯醇化酶(NSE)、唾液酰時期專一性胚胎抗原1(SSEA21)、組織相容性抗原I(HLA2I)等惡性胸液中可能增高，其臨床意義和臨界值尚無定論5)胸膜活檢：經(jīng)皮針刺胸膜活檢：組織學檢查和分支桿菌檢查胸膜活檢對結(jié)胸診斷意義較大，陽性率5080%惡性胸液往往先侵犯臟層胸膜，且壁層胸膜受累常呈斑片狀或跳躍狀，陽性率較低45說右。適應癥：有胸腔積液而診斷不明者禁忌癥：出血傾向者；重度肺功能不全、肺動脈高壓、肺大皰、極度衰竭者；膿胸或局部皮膚有化膿感染者；可疑血管病變者；不合作者胸腔鏡-鏡下可見：

39、惡性病變：多為孤立或多發(fā)結(jié)節(jié)狀病變，腫塊，不規(guī)則的胸膜增厚等結(jié)核：典型病變?yōu)槊芗?、小點狀、直徑13mm的灰白色結(jié)節(jié)，均勻分布于壁層胸膜和膈肌胸膜類風濕性胸膜炎：胸膜表面呈沙礫樣變，并有許多小水泡或顆粒直徑約0.5mm,遍布壁層胸膜開胸胸膜活檢：為確定胸膜惡性病變的金標準(4)滲出液和漏出液的胸水特點：漏出液發(fā)生機制：胸膜毛細血管靜水壓增高。毛細血管內(nèi)膠體滲透壓下降。胸膜腔負壓增加，如肺不張。滲出液發(fā)生機制：胸膜的血管通透性增加。淋巴回流障礙。Light標準：符合以下一個或一個以上標準為滲出液。胸腔積液的蛋白定量與血清中總蛋白的比值大于0.5;胸腔積液的LDH與血清LDH的比值大于0.6;胸腔

40、積液的LDH水平大于正常血清水平高限的三分之二，或>200U/L。鑒別要點漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學或物理性刺激外觀淡黃，漿液性不定，可為血性，膿性，乳糜性等透明度透明或微濁多渾濁比重彳什1.018高于1.018凝固不自凝可自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量v25g/L>30g/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細胞計數(shù)常v100X106/L常>500X106/L細胞分類淋巴細胞、間皮細胞為主病因不同，分別以中性粒細胞及淋巴細胞為主細菌學檢查陰性可找到病原菌(5)胸腔積液分類1)肺炎旁胸腔積液：單純肺炎旁胸腔積液胸水量少時以抗感染為主，量多時積極抽液出現(xiàn)下述任一情況，按膿胸治療原則處理：積液呈明顯膿性或涂片革蘭氏染色可見細菌積液葡萄糖<40mg/dL積液pH<7.2治療：控制感染：抗菌藥物要足量，療程至少4周引