代謝性堿中毒課件

1、Company LOGO代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis）3100010123 陳綺雁陳綺雁第一頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒（代謝性堿中毒（metabolic alkalosismetabolic alkalosis）v概念(ginin) 血漿中血漿中HCO3- 原發(fā)性增多而導致的原發(fā)性增多而導致的pH第二頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒代謝性酸中毒原因機制原因機制1分類分類2代償調節(jié)機制代償調節(jié)機制3對機體影響對機體影響4第三頁，共十八頁。COMPANY

2、LOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v原因與機制原因與機制一、丟失一、丟失H+過多：過多：（一）經(jīng)胃丟失：（一）經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐，胃液抽吸劇烈嘔吐，胃液抽吸 胃液丟失，胃液丟失，HCO3-得不到中和得不到中和 Cl-丟失丟失低氯性堿中毒低氯性堿中毒 K+丟失丟失低鉀性堿中毒低鉀性堿中毒 有效有效(yuxio)循環(huán)血量循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性醛固酮增多第四頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒第五頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒第六頁，共十八頁。COMPANYLOGO代

3、謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v（二）經(jīng)腎丟失（二）經(jīng)腎丟失 長期大量使用利尿劑長期大量使用利尿劑: 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 ADS:原發(fā)性醛固酮增多原發(fā)性醛固酮增多(zn du)癥癥 Cushing綜合征（糖皮質激素過多）綜合征（糖皮質激素過多） 二、二、HCO3-過量負荷過量負荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物（腎功能受損后服用大量堿性藥物 才會發(fā)生代堿中毒）才會發(fā)生代堿中毒） 三、低血鉀癥三、低血鉀癥 H+向細胞內轉移向細胞內轉移, 低鉀性鹼中毒時，腎低鉀性鹼中毒時，腎 K+-Na+交換減少，泌交換減少，泌H+ ， 反常性酸性尿反常性酸性尿（paradoxical aci

4、dic urine)第七頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v代謝性堿中毒分類代謝性堿中毒分類(fn li)（一）鹽水反應性堿中毒 見于嘔吐、胃液吸引(xyn)及應用利尿劑 影響腎排HCO3-的能力 補充NaCl即可 （二）鹽水抵抗性堿中毒（二）鹽水抵抗性堿中毒 見于原發(fā)性醛固酮增多，嚴重見于原發(fā)性醛固酮增多，嚴重(ynzhng)低鉀全身性水低鉀全身性水 腫，腫，Cushing綜合癥綜合癥 鹽水治療無效鹽水治療無效第八頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代堿時機體的代償調節(jié)（一）體液的緩沖(hunc

5、hng)和細胞內外離子交換（二）肺的代償（二）肺的代償(di chn)調節(jié)調節(jié)OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pH 細胞細胞(xbo)內外內外H K交換交換低鉀血癥低鉀血癥呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）（三）腎的代償調節(jié)（較晚）（三）腎的代償調節(jié)（較晚）泌泌H泌泌NH4 減少，減少，HCO3 -重吸收減少重吸收減少反常性堿性尿（低鉀性堿中毒）反常性堿性尿（低鉀性堿中毒）作用不大作用不大第九頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v代堿時常用指標的變化趨勢 實際碳酸氫鹽（AB） 、標準(biozhn)碳酸氫鹽（SB）

6、 、緩沖堿（BB），AB SB，堿剩余（BE）正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升高第十頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v代堿對機體的影響代堿對機體的影響（影響比酸中毒?。ㄓ绊懕人嶂卸拘。?1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng) （CNS） 興奮癥狀：煩躁、興奮癥狀：煩躁、 精神錯亂精神錯亂 -氨基丁酸氨基丁酸 血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白氧離曲線左移供氧不足供氧不足 2、神經(jīng)肌肉、神經(jīng)肌肉手足抽搦手足抽搦 堿中毒堿中毒血漿血漿Ca2+神經(jīng)肌肉應神經(jīng)肌肉應 激激手足抽搦手足抽搦 3、低鉀血癥、低鉀血癥肌肉無力肌肉無力(wl)，心律失常（與堿，心律失常（

7、與堿中毒中毒 互為因果）互為因果） 4、呼吸抑制、呼吸抑制第十一頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代堿中毒防治代堿中毒防治(fngzh)原則原則 鹽水反應鹽水反應(fnyng)(fnyng)性堿中毒：性堿中毒：補補NaClNaCl，即可促，即可促HCOHCO3 3- -排出。排出。 機制機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒 循環(huán)血量循環(huán)血量HCOHCO3 3- -從尿中排出從尿中排出 遠端腎單位小管液中遠端腎單位小管液中ClCl- -含量含量集合管泌集合管泌HCOHCO3 3- - 檢驗尿中檢驗尿中pH和和Cl-判斷

8、判斷(pndun)治療效果治療效果伴有高度缺鉀者，應伴有高度缺鉀者，應補充補充KCl第十二頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺 泌泌H+ ， HCO3-重吸重吸收收Na +和和HCO3-排出排出(pi ch)（既減輕水腫又治療了堿中毒） ADS過多引起的堿中毒需用抗醛過多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補鉀固酮藥物與補鉀對全身水腫對全身水腫(shuzhng)患者患者盡量少用袢利尿盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒藥以防止堿中毒第十三頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性

9、堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v病例討論病例討論 男性，男性，46歲，因滿腹疼痛以急性歲，因滿腹疼痛以急性(jxng)腹膜炎腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性血氣分析、腎功能檢查確診為急性(jxng)彌漫性腹彌漫性腹膜炎。急診開腹檢查，術中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是膜炎。急診開腹檢查，術中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓引流。術后病人胃腸減壓5天后，又出現(xiàn)天后，又出現(xiàn)手麻、手麻、神志不清、血壓下降、呼吸神志不清、血

10、壓下降、呼吸2828次次/ /分鐘。分鐘。化驗檢化驗檢查血查血pH7.54pH7.54、P PCOCO2 26.44kPa6.44kPa、BE+10.6mmol/LBE+10.6mmol/L、HCOHCO3 3- -40mmol/L40mmol/L、K K+ +3.2mmol/L3.2mmol/L、 NaNa+ +142mmol/L142mmol/L、ClCl- -105mmol/L,105mmol/L,尿液尿液 pHpH呈酸性。呈酸性。第十四頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v診斷為診斷為低血鉀性堿中毒低血鉀性堿中毒v病人因長時間減壓，胃腸液

11、丟失，尤其是病人因長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K K+ +的丟的丟失過多，使胞內的失過多，使胞內的K K+ +向胞外轉移，而胞外的向胞外轉移，而胞外的HH+ +向向胞內轉移，使血胞內轉移，使血pHpH升高。腎小管分泌升高。腎小管分泌K K + +減少減少(jinsho)， K K + +-Na-Na+ +交換減弱，而交換減弱，而HH+ +-Na-Na+ +交換占優(yōu)交換占優(yōu)勢，腎小管上皮細胞泌勢，腎小管上皮細胞泌HH+ +過多，導致尿液呈酸性，過多，導致尿液呈酸性，即為反常性酸性尿。即為反常性酸性尿。第十五頁，共十八頁。COMPANYLOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒v經(jīng)

12、補鉀、補生理鹽水及多次補充新鮮血液，癥狀經(jīng)補鉀、補生理鹽水及多次補充新鮮血液，癥狀明顯好轉，再次檢驗：明顯好轉，再次檢驗： pH7.44pH7.44、P PCOCO2 25.7kPa5.7kPa、BE+3.0mmol/LBE+3.0mmol/L、HCOHCO3 3- -28mmol/L28mmol/L、K K+ +4.2mmol/L4.2mmol/L、 NaNa+ +148mmol/L148mmol/L、ClCl- -105mmol/L105mmol/L。v病人胃腸減壓停止，血病人胃腸減壓停止，血K K+ +得到補充，腎臟的得到補充，腎臟的 K K + +-Na-Na+ +交換和交換和HH+ +-Na-Na+ +交換交換恢復正常，從而恢復正常，從而(cng r)(cng r)使使 病人病情得到好轉。病人病情得到好轉。第十六頁，共十八頁。Company LOGO第十七頁，共十八頁。代謝性堿中毒內容(nirng