版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、第三章第三章 糖代謝紊亂糖代謝紊亂Disorder of Carbohydrate Metabolism第一節(jié)第一節(jié) 血糖及血糖濃度的調(diào)節(jié)血糖及血糖濃度的調(diào)節(jié)血糖血糖 (blood glucose):血液中的葡萄糖。:血液中的葡萄糖。 血糖血糖 (blood sugar): 血液中的糖類血液中的糖類 (?)。 空腹血糖濃度:空腹血糖濃度:3.89-6.11mmol/L (5.01.11mmol/L ) (70-110mg/dl)0一、血糖的來源及去路一、血糖的來源及去路(一)血糖的來源(一)血糖的來源1. 糖類的消化和單糖的吸收:主要來源糖類的消化和單糖的吸收:主要來源2. 糖原的分解:空腹時(shí)
2、血糖主要來源糖原的分解:空腹時(shí)血糖主要來源3. 糖異生:空腹時(shí)合成糖異生:空腹時(shí)合成(二)血糖的去路(二)血糖的去路 1. 有氧氧化有氧氧化 2. 合成糖原:主要在肝、肌肉等組織合成糖原:主要在肝、肌肉等組織3. 轉(zhuǎn)換成甘油三酯、蛋白質(zhì)或氨基酸等其他轉(zhuǎn)換成甘油三酯、蛋白質(zhì)或氨基酸等其他非糖物質(zhì)非糖物質(zhì)4. 轉(zhuǎn)換為其他糖及糖類衍生物轉(zhuǎn)換為其他糖及糖類衍生物5. 血糖濃度高于腎糖閾血糖濃度高于腎糖閾 (8.9-10mmol/L),從尿排出。,從尿排出。二、血糖濃度的調(diào)節(jié)二、血糖濃度的調(diào)節(jié) (一一) 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 下丘腦、自主神經(jīng)系統(tǒng)控制激素的分泌下丘腦、自主神經(jīng)系統(tǒng)控制激素的分泌(
3、二二) 激素的調(diào)節(jié)激素的調(diào)節(jié)1. 降低血糖的激素:胰島素降低血糖的激素:胰島素 (insulin)(1 1)影響胰島素分泌的因素)影響胰島素分泌的因素 刺激胰島素分泌的因素:刺激胰島素分泌的因素: 高血糖、氨基酸高血糖、氨基酸 胰腺及胃腸激素:如胰高血糖素胰腺及胃腸激素:如胰高血糖素 藥物:磺酰脲類藥物:磺酰脲類 降低胰島素分泌的因素:降低胰島素分泌的因素: 生長抑素生長抑素 藥物:藥物:腎上腺素受體激動(dòng)劑腎上腺素受體激動(dòng)劑(2)作用效應(yīng))作用效應(yīng) 靶器官:肝臟、肌肉和脂肪靶器官:肝臟、肌肉和脂肪 總效應(yīng):抑制分解,促進(jìn)合成總效應(yīng):抑制分解,促進(jìn)合成胰島素在肝、肌肉、脂肪組織的作用胰島素在肝、
4、肌肉、脂肪組織的作用 肝肝 肌肉肌肉 脂肪組織脂肪組織 分解代謝作用分解代謝作用 糖原分解糖原分解 蛋白分解蛋白分解 脂解脂解 糖異生糖異生 氨基酸輸出氨基酸輸出 生酮生酮合成代謝作用合成代謝作用 糖原合成糖原合成 氨基酸攝取氨基酸攝取 脂肪酸脂肪酸 脂肪酸合成脂肪酸合成 蛋白質(zhì)合成蛋白質(zhì)合成 攝取和合成攝取和合成 糖原合成糖原合成 2. 升高血糖的激素升高血糖的激素(1) 胰高血糖素胰高血糖素 (glucagon) 胰島胰島細(xì)胞分泌,受血糖濃度調(diào)節(jié)細(xì)胞分泌,受血糖濃度調(diào)節(jié) 促進(jìn)肝糖原分解和糖異生促進(jìn)肝糖原分解和糖異生 促進(jìn)脂肪動(dòng)員促進(jìn)脂肪動(dòng)員(2) 腎上腺素腎上腺素 (epinephrine
5、) 腎上腺髓質(zhì)分泌的兒茶酚胺類激素腎上腺髓質(zhì)分泌的兒茶酚胺類激素 促進(jìn)肝糖原分解和降低血糖利用促進(jìn)肝糖原分解和降低血糖利用 刺激胰高血糖素的分泌,抑制胰島素分泌刺激胰高血糖素的分泌,抑制胰島素分泌(3) 皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇 (cortisol)在促腎上腺皮質(zhì)激素刺激下由腎上腺皮質(zhì)在促腎上腺皮質(zhì)激素刺激下由腎上腺皮質(zhì)分泌分泌可促進(jìn)糖異生及蛋白質(zhì)和脂肪分解可促進(jìn)糖異生及蛋白質(zhì)和脂肪分解腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)患者腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)患者皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇血糖血糖腎上腺皮質(zhì)功能減退患者腎上腺皮質(zhì)功能減退患者皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇血糖血糖(4) 生長激素生長激素 (growth hormone)垂體分泌的激素垂體分泌的激素可促進(jìn)糖
6、異生和脂肪分解可促進(jìn)糖異生和脂肪分解拮抗胰島素的作用拮抗胰島素的作用(5) 甲狀腺素甲狀腺素 (thyroxine)由甲狀腺分泌,不直接參與糖代謝調(diào)節(jié)由甲狀腺分泌,不直接參與糖代謝調(diào)節(jié)可刺激糖原分解可刺激糖原分解促進(jìn)胃排空及小腸對(duì)葡萄糖的吸收促進(jìn)胃排空及小腸對(duì)葡萄糖的吸收甲狀腺功能亢進(jìn)患者,葡萄糖耐量降低,甲狀腺功能亢進(jìn)患者,葡萄糖耐量降低,但空腹血糖水平正常但空腹血糖水平正常(6) 生長抑素生長抑素 (somatostatin)又稱生長激素抑制激素又稱生長激素抑制激素 (growth hormone-inhibiting hormone, GHIH)由胃腸道、下丘腦和胰島由胃腸道、下丘腦和胰
7、島細(xì)胞分泌細(xì)胞分泌可抑制生長激素的分泌,調(diào)節(jié)胰高血糖素、可抑制生長激素的分泌,調(diào)節(jié)胰高血糖素、胰島素的分泌胰島素的分泌(7) 促腎上腺皮質(zhì)激素促腎上腺皮質(zhì)激素 (ACTH)垂體分泌垂體分泌拮抗胰島素拮抗胰島素第二節(jié)第二節(jié) 糖尿病糖尿病糖尿病是一種復(fù)雜的代謝性疾病,在二十糖尿病是一種復(fù)雜的代謝性疾病,在二十世紀(jì)世紀(jì)80年代我國的發(fā)病率為年代我國的發(fā)病率為6.74 9.29,到到90年代中期已增加到年代中期已增加到30 50 左右,左右,并呈逐年上升趨勢(shì)。并呈逐年上升趨勢(shì)?;疾÷孰S年齡而增長?;疾÷孰S年齡而增長。45歲后明顯上升,歲后明顯上升,60歲達(dá)高峰。在糖尿病中,絕大部分是歲達(dá)高峰。在糖尿病
8、中,絕大部分是2型型糖尿?。s糖尿?。s85),其他型糖尿病占較少),其他型糖尿病占較少比例。比例。一、糖尿病的定義一、糖尿病的定義糖尿?。ㄌ悄虿。╠iabetes)定義的基本內(nèi)容為:糖)定義的基本內(nèi)容為:糖尿病是一組由于胰島素分泌不足或(和)尿病是一組由于胰島素分泌不足或(和)胰島素作用低下而引起的代謝性疾病,其胰島素作用低下而引起的代謝性疾病,其特征是高血糖癥。特征是高血糖癥。糖尿病的長期高血糖將導(dǎo)致多種器官的損糖尿病的長期高血糖將導(dǎo)致多種器官的損害、功能紊亂和衰竭,尤其是眼、腎、神害、功能紊亂和衰竭,尤其是眼、腎、神經(jīng)、心臟和血管系統(tǒng)。經(jīng)、心臟和血管系統(tǒng)。兩種病理過程參與糖尿病的發(fā)病機(jī)制
9、:兩種病理過程參與糖尿病的發(fā)病機(jī)制: 胰腺胰腺-細(xì)胞的自身免疫性損傷;細(xì)胞的自身免疫性損傷; 機(jī)體對(duì)胰島素的作用產(chǎn)生抵抗。機(jī)體對(duì)胰島素的作用產(chǎn)生抵抗。糖尿病人胰島素的絕對(duì)或(和)相對(duì)不足糖尿病人胰島素的絕對(duì)或(和)相對(duì)不足是導(dǎo)致糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的基礎(chǔ)。是導(dǎo)致糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的基礎(chǔ)。兩種機(jī)制可以共存于同一患者,有時(shí)很難兩種機(jī)制可以共存于同一患者,有時(shí)很難鑒別哪一個(gè)是原發(fā)性的原因。鑒別哪一個(gè)是原發(fā)性的原因。 糖尿病的典型癥狀為糖尿病的典型癥狀為多尿多尿、多食多食、多飲多飲和和體重減輕(三多一少)體重減輕(三多一少),有時(shí)伴隨有視力,有時(shí)伴隨有視力下降等。下降等。長期高血糖使患者易繼
10、發(fā)感染,青少年患長期高血糖使患者易繼發(fā)感染,青少年患者可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩。者可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩。嚴(yán)重時(shí),糖尿病可并發(fā)危及生命的糖尿病嚴(yán)重時(shí),糖尿病可并發(fā)危及生命的糖尿病酮癥酸中毒昏迷和非酮癥高滲性昏迷。酮癥酸中毒昏迷和非酮癥高滲性昏迷。二、糖尿病的分類分型二、糖尿病的分類分型2001年,國際糖尿病學(xué)會(huì)推薦的新方法根年,國際糖尿病學(xué)會(huì)推薦的新方法根據(jù)病因建議將糖尿病分成四大類型,即據(jù)病因建議將糖尿病分成四大類型,即 1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型)、型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型)、 2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型)、型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型)、 其他特殊類型糖尿病、其他特殊類型糖尿病、 妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿
11、病。(1)1型糖尿病型糖尿病患者有胰島患者有胰島細(xì)胞破壞,引起胰島素絕細(xì)胞破壞,引起胰島素絕對(duì)缺乏,有酮癥酸中毒傾向。對(duì)缺乏,有酮癥酸中毒傾向。可發(fā)生于任何年齡,但多見于青少年。起可發(fā)生于任何年齡,但多見于青少年。起病急。代謝紊亂癥狀明顯,患者需注射胰病急。代謝紊亂癥狀明顯,患者需注射胰島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在,例如胰島細(xì)胞抗體種自身抗體存在,例如胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體()、胰島素自身抗體(IAA)和谷氨)和谷氨酸脫羧酶酸脫羧酶65(GAD65)
12、抗體等。)抗體等。(2)2型糖尿病型糖尿病患者大部分超重或肥胖,也可發(fā)生于患者大部分超重或肥胖,也可發(fā)生于任何年齡,但多見于成年人。胰島素抵抗任何年齡,但多見于成年人。胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,或胰島素分泌不為主伴胰島素分泌不足,或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。足為主伴或不伴胰島素抵抗?;颊咴诩膊〕跗诖蠖嗖恍枰葝u素治療?;颊咴诩膊〕跗诖蠖嗖恍枰葝u素治療。通常無酮癥酸中毒傾向,但在感染等應(yīng)激通常無酮癥酸中毒傾向,但在感染等應(yīng)激情況下,也可誘發(fā)酮癥酸中毒。情況下,也可誘發(fā)酮癥酸中毒。2型糖尿病的遺傳易感性較型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強(qiáng)烈。型糖尿病強(qiáng)烈。由于高血糖發(fā)展緩慢,許
13、多患者早期因無由于高血糖發(fā)展緩慢,許多患者早期因無典型癥狀,未能引起足夠注意,多年未就典型癥狀,未能引起足夠注意,多年未就診、未發(fā)現(xiàn)糖尿病,發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)已有大診、未發(fā)現(xiàn)糖尿病,發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)已有大血管和微血管病變發(fā)生。血管和微血管病變發(fā)生。三、糖尿病的主要代謝紊亂三、糖尿病的主要代謝紊亂在正常情況下,人體細(xì)胞內(nèi)能量代謝主要靠血糖在正常情況下,人體細(xì)胞內(nèi)能量代謝主要靠血糖供給。多余的血糖可轉(zhuǎn)化為糖原、脂肪和蛋白質(zhì)供給。多余的血糖可轉(zhuǎn)化為糖原、脂肪和蛋白質(zhì)儲(chǔ)存起來。儲(chǔ)存起來?;继悄虿『螅捎谝葝u素的絕對(duì)和相對(duì)不足,患糖尿病后,由于胰島素的絕對(duì)和相對(duì)不足,機(jī)機(jī)體組織不能有效地?cái)z取和利用血糖體組織不能有
14、效地?cái)z取和利用血糖,不僅造成血,不僅造成血糖濃度增高,而且組織細(xì)胞內(nèi)三大營養(yǎng)糖濃度增高,而且組織細(xì)胞內(nèi)三大營養(yǎng) 物質(zhì)的消耗增加,以滿足機(jī)體的供能物質(zhì)的消耗增加,以滿足機(jī)體的供能 需要。需要。 糖尿病時(shí)體內(nèi)的代謝紊亂糖尿病時(shí)體內(nèi)的代謝紊亂 在糖代謝上,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組在糖代謝上,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少,肝糖原降解和糖異生增多,織的利用減少,肝糖原降解和糖異生增多,引起血糖升高。引起血糖升高。 在蛋白質(zhì)代謝上,蛋白質(zhì)合成減弱,分解在蛋白質(zhì)代謝上,蛋白質(zhì)合成減弱,分解代謝加速,可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。代謝加速,可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。 在脂肪代謝上,脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移
15、在脂肪代謝上,脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三酯減少,脂肪合成減少;但脂蛋白脂肪除甘油三酯減少,脂肪合成減少;但脂蛋白脂肪酶活性增加,血漿游離脂肪酸和甘油三酯濃度升酶活性增加,血漿游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高;高; 當(dāng)胰島素極度不足時(shí),脂肪組織大量動(dòng)員分解產(chǎn)當(dāng)胰島素極度不足時(shí),脂肪組織大量動(dòng)員分解產(chǎn)生大量酮體,若超過機(jī)體對(duì)酮體的氧化利用能力生大量酮體,若超過機(jī)體對(duì)酮體的氧化利用能力時(shí),酮體堆積形成酮癥,進(jìn)一步發(fā)展為酮癥酸中時(shí),酮體堆積形成酮癥,進(jìn)一步發(fā)展為酮癥酸中毒。毒。 糖尿病并發(fā)癥時(shí)體內(nèi)的代謝紊亂糖尿病并發(fā)癥時(shí)體內(nèi)的代謝紊亂長期高血糖可致多種并發(fā)癥,尤其是病程長期高血糖可致多種并發(fā)癥,
16、尤其是病程較長,控制較差的患者。較長,控制較差的患者。按并發(fā)癥的起病快慢,可分為按并發(fā)癥的起病快慢,可分為急性急性并發(fā)癥并發(fā)癥和和慢性慢性并發(fā)癥兩大類。并發(fā)癥兩大類。 急性并發(fā)癥除常見的急性并發(fā)癥除常見的感染感染外,還有外,還有糖尿病糖尿病酮癥酸中毒酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲性昏迷糖尿病非酮癥高滲性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷糖尿病乳酸酸中毒昏迷等;等; 糖尿病的慢性病變主要是微血管病變,如糖尿病的慢性病變主要是微血管病變,如腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變;大血管腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變;大血管病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣硬化及心、腦、腎等的病病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣硬化及心、腦、腎等的病變和高血壓等。變和高血壓等
17、。四、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)四、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)2001年制定:年制定:出現(xiàn)糖尿病癥狀加上出現(xiàn)糖尿病癥狀加上隨機(jī)血漿葡萄糖隨機(jī)血漿葡萄糖濃度濃度11.1mmolL(200mgd1)。)。 隨機(jī)隨機(jī)是指一天內(nèi)任何時(shí)間,不管上次用餐是指一天內(nèi)任何時(shí)間,不管上次用餐時(shí)間。時(shí)間。 典型的糖尿病癥狀包括多尿、煩渴、多飲典型的糖尿病癥狀包括多尿、煩渴、多飲和不明原因的體重下降。和不明原因的體重下降??崭寡獫{葡萄糖(空腹血漿葡萄糖(FPG)7.0mmolL(126mgd1)??崭怪钢辽伲?崭怪钢辽?h內(nèi)無含熱內(nèi)無含熱量食物的攝入。量食物的攝入??诜咸烟悄土吭囼?yàn)(口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),),2h血漿血漿
18、葡萄糖(葡萄糖(2hPG)111mmolL(200mgd1);試驗(yàn)應(yīng)按);試驗(yàn)應(yīng)按WHO的要求進(jìn)行,受試的要求進(jìn)行,受試者服用的糖量相當(dāng)于溶于水的者服用的糖量相當(dāng)于溶于水的75g無水無水 葡萄糖。葡萄糖。口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)是檢查人體血糖調(diào)節(jié)功能的一種方法。是檢查人體血糖調(diào)節(jié)功能的一種方法。正常人服用一定量的葡萄糖后,血糖濃度正常人服用一定量的葡萄糖后,血糖濃度暫時(shí)性升高(一般不超過暫時(shí)性升高(一般不超過8.9mmol/L),但),但在在2小時(shí)內(nèi)血糖濃度又可恢復(fù)至正??崭顾r(shí)內(nèi)血糖濃度又可恢復(fù)至正常空腹水平。平。在服用一定量的葡萄糖后,間隔一定時(shí)間在服用一定量的
19、葡萄糖后,間隔一定時(shí)間測(cè)定血糖和尿糖,觀察血液葡萄糖水平及測(cè)定血糖和尿糖,觀察血液葡萄糖水平及有無尿糖出現(xiàn),稱為有無尿糖出現(xiàn),稱為糖耐量試驗(yàn)糖耐量試驗(yàn)。若因若因內(nèi)分泌內(nèi)分泌功能失調(diào)等因素引起糖代謝失功能失調(diào)等因素引起糖代謝失常時(shí),食入一定量的葡萄糖后,血糖濃度常時(shí),食入一定量的葡萄糖后,血糖濃度可急劇升高,而且短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)到原可急劇升高,而且短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)到原來的濃度水平,稱為來的濃度水平,稱為糖耐量失常糖耐量失常。臨床上對(duì)癥狀不明顯的患者,可采用口服臨床上對(duì)癥狀不明顯的患者,可采用口服葡萄糖耐量試驗(yàn)來判斷有無糖代謝異常。葡萄糖耐量試驗(yàn)來判斷有無糖代謝異常。注意事項(xiàng):注意事項(xiàng): 以上三種
20、方法都可以單獨(dú)用來診斷糖尿病,以上三種方法都可以單獨(dú)用來診斷糖尿病,其中任何一種出現(xiàn)陽性結(jié)果,必須隨后用其中任何一種出現(xiàn)陽性結(jié)果,必須隨后用三種方法中任意一種進(jìn)行復(fù)查才能正式確三種方法中任意一種進(jìn)行復(fù)查才能正式確診。診。 血漿葡萄糖均指靜脈血漿葡萄糖值。血漿葡萄糖均指靜脈血漿葡萄糖值。空腹時(shí)毛細(xì)血管血糖僅比靜脈血糖增高空腹時(shí)毛細(xì)血管血糖僅比靜脈血糖增高0.1 0.28mmol/L在糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)后,毛細(xì)血管血糖比靜脈血在糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)后,毛細(xì)血管血糖比靜脈血糖增高糖增高2 4mmol/L。 OGTT試驗(yàn)采用世界衛(wèi)生組織(試驗(yàn)采用世界衛(wèi)生組織(WHO)提)提出的方法,即用出的方法,即用75g葡萄糖(溶于
21、水口服),葡萄糖(溶于水口服),兒童按每?jī)和疵縆g標(biāo)準(zhǔn)體重標(biāo)準(zhǔn)體重1.75g,總量,總量75g。 口服前及后口服前及后2h抽取靜脈血測(cè)定,同時(shí)收集抽取靜脈血測(cè)定,同時(shí)收集尿標(biāo)本測(cè)尿糖。尿標(biāo)本測(cè)尿糖。五、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)五、糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)血糖測(cè)定血糖測(cè)定 己糖激酶法:特異性高于葡萄糖氧化酶法,己糖激酶法:特異性高于葡萄糖氧化酶法,適用于自動(dòng)化分析。適用于自動(dòng)化分析。 葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法 尿糖測(cè)定尿糖測(cè)定腎糖閾(值)隨年齡的增長而增加,因此腎糖閾(值)隨年齡的增長而增加,因此糖尿病不一定有尿糖。糖尿病不一定有尿糖。早期篩查試驗(yàn):氧化還原法早期篩查試驗(yàn):氧化還原法定量測(cè)定:
22、替代非特異性方法定量測(cè)定:替代非特異性方法 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT) 胰島素測(cè)定:胰島素測(cè)定:2 25IU/ml (12 150pmol/L ) 胰島素抗體的測(cè)定胰島素抗體的測(cè)定 酮體的檢測(cè)酮體的檢測(cè) 血清酮體檢測(cè):乙酰乙酸血清酮體檢測(cè):乙酰乙酸 尿酮體檢測(cè):尿酮體檢測(cè):1型糖尿病的病情檢測(cè)型糖尿病的病情檢測(cè) 尿清蛋白排泄試驗(yàn)?zāi)蚯宓鞍着判乖囼?yàn)糖尿病患者有很高的腎臟損害風(fēng)險(xiǎn)糖尿病患者有很高的腎臟損害風(fēng)險(xiǎn) 大約大約1/3的的1型型糖尿病者最終發(fā)展為慢性腎衰。糖尿病者最終發(fā)展為慢性腎衰。常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)尿清蛋白排泄(常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)尿清蛋白排泄(urinary albumin ex
23、cretion,UAE)的增加,持續(xù)性尿蛋白定性陽)的增加,持續(xù)性尿蛋白定性陽性(相當(dāng)于尿清蛋白排泄率性(相當(dāng)于尿清蛋白排泄率200gmin),提示,提示已有明顯的糖尿病性腎病。已有明顯的糖尿病性腎病。 一旦糖尿病性腎病發(fā)生,腎功能會(huì)迅速惡一旦糖尿病性腎病發(fā)生,腎功能會(huì)迅速惡化。此時(shí)進(jìn)行治療可延緩疾病進(jìn)程,但不化。此時(shí)進(jìn)行治療可延緩疾病進(jìn)程,但不能停止和逆轉(zhuǎn)腎損害。能停止和逆轉(zhuǎn)腎損害。糖化血紅蛋白的臨床意義糖化血紅蛋白的臨床意義糖化血紅蛋白:糖化血紅蛋白:血中葡萄糖與紅細(xì)胞的血紅蛋白血中葡萄糖與紅細(xì)胞的血紅蛋白相結(jié)合的產(chǎn)物,即紅血球的相結(jié)合的產(chǎn)物,即紅血球的Hb中糖基化部分,稱中糖基化部分,稱
24、為糖化血紅蛋白。為糖化血紅蛋白。正常參考值:正常參考值:5.890.9 (4.996.79) %糖化血紅蛋白的多少與血中葡萄糖的含量高低成糖化血紅蛋白的多少與血中葡萄糖的含量高低成正比關(guān)系,可以正比關(guān)系,可以間接間接反映血糖濃度的改變,反映血糖濃度的改變, 同時(shí)也反映了機(jī)體糖代謝的狀況。同時(shí)也反映了機(jī)體糖代謝的狀況。糖化血紅蛋白的臨床意義主要體現(xiàn)在以下幾點(diǎn):糖化血紅蛋白的臨床意義主要體現(xiàn)在以下幾點(diǎn):(1) 長期以來,評(píng)價(jià)糖尿病長期控制水平一直是一個(gè)長期以來,評(píng)價(jià)糖尿病長期控制水平一直是一個(gè)困難問題,對(duì)病情波動(dòng)較大及注射胰島素的患者困難問題,對(duì)病情波動(dòng)較大及注射胰島素的患者尤其如此。尤其如此。 一次血糖、尿糖的測(cè)定,只能反映抽血當(dāng)時(shí)的血一次血糖、尿糖的測(cè)定,只能反映抽血當(dāng)時(shí)的血糖水平,并且血糖隨進(jìn)食和糖代謝的改變而有所糖水平,并且血糖隨進(jìn)食和糖代謝的改變而有所改變,不能說明前一段較長時(shí)間病情的全貌。而改變,不能說明前一段較長時(shí)間病情的全貌。而糖化血紅蛋白隨血糖變化而變化,可反映出病人糖化血紅蛋白隨血糖變化而變化,可反映出病人在在抽血前抽血前48周之內(nèi)一段時(shí)間周之內(nèi)一段時(shí)間 的血糖平均水平的血糖平均水平。(2) 糖化血紅蛋白不僅可作為糖尿病的病情糖化血紅蛋白不僅可作為糖尿病的病情監(jiān)測(cè)指標(biāo)監(jiān)測(cè)指標(biāo)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 國際防輻射設(shè)備租賃協(xié)議
- 地鐵隧道維修協(xié)議
- 橡膠生產(chǎn)設(shè)備融資租賃合同
- 建筑通風(fēng)預(yù)付款保證協(xié)議
- 贈(zèng)與合同協(xié)議書模板
- 辦公室美縫施工合同
- 贊助合同范例
- 跨境物流辦事處聘用合同
- 離職員工挽留策略
- 地下排水鉆井施工合同
- 光的偏振課件
- 2024夫妻雙方私下離婚協(xié)議書
- 淺談自然教育對(duì)幼兒發(fā)展的重要性 論文
- 生活中的金融學(xué)智慧樹知到期末考試答案章節(jié)答案2024年山東理工大學(xué)
- 2024年江蘇鹽城高中物理學(xué)業(yè)水平合格考試卷試題(含答案詳解)
- 上海財(cái)經(jīng)大學(xué)碩士論文封面模板(含論文標(biāo)準(zhǔn)格式)
- 體育專業(yè)學(xué)生學(xué)情分析總結(jié)報(bào)告
- 城鄉(xiāng)居民醫(yī)療保險(xiǎn)
- 碳酸鋰生產(chǎn)工藝流程
- 幼兒園自然課堂培訓(xùn)
- MOOC 概率論與數(shù)理統(tǒng)計(jì)-重慶大學(xué) 中國大學(xué)慕課答案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論