新肺功能不全

1、會(huì)計(jì)學(xué)1新肺功能不全新肺功能不全 22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動(dòng)在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。 肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽性，脾在肋下2.5cm，腹部

2、移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+）。 實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性細(xì)胞 85、嗜酸性細(xì)胞2、淋巴細(xì)胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500單位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，

3、肺動(dòng)脈段突出。 入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫 38，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測(cè)得凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽性，血小板40109/L。搶救無效死亡。 1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。 2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。 該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)

4、生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。 該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入

5、惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。 9 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)10外呼吸氣體的運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣 人民衛(wèi)生出版 病理生理學(xué)11PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg換氣gas exchange肺通氣ventilation外呼吸（externel respiratory） 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)呼吸功能不全(respiratory insufficiency)外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈

6、性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)原因機(jī)制順應(yīng)性吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難呼氣吸氣呼氣吸氣外周氣道：外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道0+353530正常人0+35肺氣腫慢性支氣管炎0+353520（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓痷肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓? PaO2,PaCO2uPaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系， 其比值

7、相當(dāng)于呼吸商（R）R =PACO2 VA(PiO2PAO2) VARPACO2 PAO2= PiO2肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO2uPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S

8、）肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異 O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020L/min 血流量通氣量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 積氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/QVA/QVA / Q下降 NN NN

9、病肺 健肺 全肺2. 部分肺泡血流不足 肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%70% VA / Q部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁?QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺通氣/血流比值及其變化示意圖VA / Q正常VA / Q增大VA / Q減小VA / Q生理

10、解剖分流： 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % 3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰。51 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）呼吸衰竭 肺泡毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（或型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（10天）病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶

11、救SARS病人SARS預(yù)防:(臺(tái)灣)非典疫苗1. 證SARS疫苗動(dòng)物實(shí)驗(yàn)2. SARS疫苗首露真容牽拉肺泡作用減?。环闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)減少；呼吸肌疲勞肺泡彌散面積減少 彌散膜炎性增厚 通氣-血流比例失調(diào)彌散障礙 阻塞性通氣不足 限制性通氣不足 換氣功能 障礙氣道病變和肺小血管病變呈非均勻性分布65 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)66 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)67 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)68(一)酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)69p 呼吸深快 人到4000m高度肺通氣增 65% 數(shù)日后增57倍 久居后僅增15%p 肺通氣PaO2CaO2 增1

12、L肺通氣增耗氧0.5mlp 嚴(yán)重缺氧肺水腫 呼吸抑制 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)70（三）循環(huán)系統(tǒng)p 心輸出量因?yàn)椋簎 心率控制呼吸運(yùn)動(dòng)則心率u 心縮力u 靜脈回流p 血流分布改變 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、血管異質(zhì)性 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)71p 肺源性心臟病 hypoxic pulmonary vasoconstriction 維持PaO2 體液因子作用AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、組胺 肺血管壁增厚和硬化 肺動(dòng)脈壓 （三）循環(huán)系統(tǒng)p 血液黏稠度升高p 心臟的收縮功能 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)72嚴(yán)重缺氧 2.心舒、縮功能3.心律失常心動(dòng)過緩、期前收 縮、室顫4.靜脈回流1.肺動(dòng)

13、脈高壓右心肥大、衰竭 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)（三）循環(huán)系統(tǒng)73(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）頭痛、激動(dòng)、思維力、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)疲勞、嗜睡、精神抑郁煩躁、昏迷、驚厥因：神經(jīng)細(xì)胞膜電位、酸中毒、ATP、細(xì)胞 受損、腦血管擴(kuò)張、腦水腫 顱內(nèi)高壓 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)75（五）腎功能變化（六）消化功能變化 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成 76 人民衛(wèi)生出版社 病理生理學(xué)外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和PaCO2與呼吸商R的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO2牽拉肺泡作用減小；肺泡表面活性物質(zhì)減少；呼吸肌疲勞肺泡彌散面積減少 彌散膜炎性增厚 通