頭顱解剖及影像學簡介學習教案

1、會計學1頭顱頭顱(tul)解剖及影像學簡介解剖及影像學簡介第一頁，共44頁。斑塊不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定和血栓形成和血栓形成斑塊形成斑塊形成炎癥炎癥/氧化氧化內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能受損斑塊破裂斑塊破裂(pli)泡沫泡沫(pom)細胞細胞單核細胞單核細胞黏附分子黏附分子膽固醇膽固醇精品2第2頁/共44頁第二頁，共44頁。精品(jn pn)3第3頁/共44頁第三頁，共44頁。精品(jn pn)4第4頁/共44頁第四頁，共44頁。5第5頁/共44頁第五頁，共44頁?；坠?jié)區(qū)基底節(jié)區(qū)第6頁/共44頁第六頁，共44頁。前肢前肢(qinzh)膝膝后肢后肢(huzh)屛狀核屛狀核內(nèi)囊內(nèi)囊(ni nn)第7頁/共44頁

2、第七頁，共44頁。頭顱檢查頭顱檢查(jinch)方法方法 CT:軸位為主 骨窗（窗位：500-600HU；窗寬：3000HU）軟窗（窗位：35HU；窗寬：80HU） 第8頁/共44頁第八頁，共44頁。第9頁/共44頁第九頁，共44頁。Basal ganglia第10頁/共44頁第十頁，共44頁。Brain stem第11頁/共44頁第十一頁，共44頁。小腦小腦(xiono)Cerebellar hemisphere第12頁/共44頁第十二頁，共44頁。第13頁/共44頁第十三頁，共44頁。 灰白質(zhì)分界(fn ji)不清 腦溝、腦裂變淺消失一、缺血期46h的CT表現(xiàn)(bioxin)24小時后第1

3、4頁/共44頁第十四頁，共44頁。一、缺血期46h的CT表現(xiàn)(bioxin)島帶征 島葉密度減低并腫脹。 對大腦中動脈區(qū)梗塞，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。這個區(qū)域(qy)對腦缺血是非常敏感的，因為它們遠離側枝循環(huán)。第15頁/共44頁第十五頁，共44頁。腦組織密度減低6小時內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)低密度影，高度密度提示是不可逆的腦損傷。這代表著更廣泛的梗塞范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床(ln chun)進程，并且出血的風險更高。因此中風病人6小時內(nèi)出現(xiàn)低密度影，意味著一個壞消息。一、缺血期46h的CT表現(xiàn)(bioxin)腦組織密度(md)減低=不可逆腦損傷第16頁/共44頁第十六

4、頁，共44頁。腦實質(zhì)內(nèi)邊界較清晰的低密度區(qū)與閉塞(bs)血管供血區(qū)一致低密度區(qū)內(nèi)部可不均勻多24h ，腦水腫加重，CT可顯示（二）壞死(hui s)、吞噬期的CT表現(xiàn)腦組織密度(md)減低=不可逆腦損傷第17頁/共44頁第十七頁，共44頁。請在此輸入您的標題(biot)低密度/腦梗塞第18頁/共44頁第十八頁，共44頁。（三）液化(yhu)壞死期（12m）的CT表現(xiàn)軟化灶：梗塞灶壞死液化，密度逐漸(zhjin)減低，最后與CSF相等。 腦萎縮第19頁/共44頁第十九頁，共44頁。請在此輸入您的標題(biot)低密度/囊變第20頁/共44頁第二十頁，共44頁。第21頁/共44頁第二十一頁，共44

5、頁。信號改變(gibin) 在T1WI表現(xiàn)為低信號； T2WI和FLAIR上表現(xiàn)為高信號常規(guī)序列中的T2WI和FLAIR上高信號就類 似于CT中的低密度。形態(tài)改變(gibin)、增強掃描與CT相似。腦梗塞的MR第22頁/共44頁第二十二頁，共44頁。第23頁/共44頁第二十三頁，共44頁。第24頁/共44頁第二十四頁，共44頁。第25頁/共44頁第二十五頁，共44頁。第26頁/共44頁第二十六頁，共44頁。第27頁/共44頁第二十七頁，共44頁。 彌散加權成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機運動，單位(dnwi)是mm2/s； MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6

6、810-4mm2/S。 第28頁/共44頁第二十八頁，共44頁。第29頁/共44頁第二十九頁，共44頁。彌散(msn)加權成像(DWI)原理Tissue Sample A 自由彌散(msn)水 = 圖象黑 Tissue Sample B彌散(msn)受限制的水= 圖象亮DWI可敏感顯示細胞內(nèi)外水運動的彌散梯度DWI圖自由運動的水越多 = 圖象越黑 DWI圖受限制的水越多圖象越亮（細胞毒性水腫）DWI理論上30分鐘即可做出診斷，是診斷腦梗塞最敏感的序列神經(jīng)系統(tǒng)成像第30頁/共44頁第三十頁，共44頁。第31頁/共44頁第三十一頁，共44頁。腦梗死的超急性期超急性期腦梗死這一概念(ginin)是在

7、一些溶栓治療開展而衍生出來的，認為起病36小時內(nèi)使用效果最好，不良作用最小。這一階段位于梗死核心周圍的所謂半影區(qū)（penumbra）內(nèi)的缺血組織還有機會得到挽救。第32頁/共44頁第三十二頁，共44頁。排除出血分辨不可逆的腦組織和可修復的腦組織。確認主要顱內(nèi)或顱外動脈的狹窄和阻塞。因此，通過影像學檢查可以確認哪些患者適合溶栓治療。第33頁/共44頁第三十三頁，共44頁。第34頁/共44頁第三十四頁，共44頁。第35頁/共44頁第三十五頁，共44頁。發(fā)病后一小時行MR掃描(somio)，你發(fā)現(xiàn)了什么？這些(zhxi)圖像是正常的DWI序列上顯示一個右側大腦(dno)中動脈供血區(qū)的廣泛的彌散受阻，

8、基底節(jié)同時受累T2WIT1WIDWI第36頁/共44頁第三十六頁，共44頁。病變(bngbin)區(qū)腦回增厚、腦溝變窄.DWI:明亮高信號.T2WI FLAIR第37頁/共44頁第三十七頁，共44頁。常規(guī)(chnggu)MRI：信號出現(xiàn)異常。T1WIT2WI第38頁/共44頁第三十八頁，共44頁。常規(guī)MRI： 信號異常，中線(zhngxin)略有偏移MRA：右側大腦中 動脈主干閉塞T1WIT2WIT2WIFLAIR第39頁/共44頁第三十九頁，共44頁。對比急性期外院MRIT1WIT2WI第40頁/共44頁第四十頁，共44頁。對比急性期外院MRI存在細胞毒性水腫的腦細胞崩解，明顯減少(jinsho)或消失，病灶周邊一帶為高信號，中央為低信號。T2WIFLAIR第41頁/共44頁第四十一