腦梗塞影像診斷及鑒別

1、我國(guó)城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因我國(guó)城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬(wàn)萬(wàn)200萬(wàn)萬(wàn)/年新發(fā)腦卒中年新發(fā)腦卒中 目前目前700余萬(wàn)患者余萬(wàn)患者存活的患者中存活的患者中3/4勞動(dòng)力喪失勞動(dòng)力喪失, 重度致殘占重度致殘占4070缺血性腦卒中缺血性腦卒中 屬缺血性腦血管病屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分支區(qū)邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配

2、區(qū)一致。局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無(wú)側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。梗塞區(qū)大小與有無(wú)側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：最主要病因：腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。1、病因分型（、病因分型（TOAST）大動(dòng)脈粥樣硬化型大動(dòng)脈粥樣硬化型心源性栓塞型心源性栓塞型小動(dòng)脈閉塞型小動(dòng)脈閉塞型其他明確病因型其他明確病因型不明原因型不明原因型 2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞大面積腦梗塞分水嶺梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性

3、腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為、根據(jù)病程和病情分為 突發(fā)型突發(fā)型 20 % 進(jìn)展型進(jìn)展型 30 % 緩慢進(jìn)展型緩慢進(jìn)展型 30 % 無(wú)癥狀型無(wú)癥狀型 10 % 以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見(jiàn)，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見(jiàn)，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。多見(jiàn)于多見(jiàn)于5060y以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)覺(jué)障

4、礙、偏盲、失語(yǔ)等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。、吞咽困難、嗆咳等。梗塞發(fā)生后梗塞發(fā)生后46h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；12w后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。810w后形成含液體的囊腔即軟化灶。后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病2448h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。血。CT平掃平掃1期期：發(fā)?。喊l(fā)病

5、24h之內(nèi)。發(fā)病之內(nèi)。發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例病例CT顯示局部腦溝消失；顯示局部腦溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開(kāi)始腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開(kāi)始破壞，此時(shí)約破壞，此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密度灶。的患者局部顯示低密度灶。動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。葉的皮髓質(zhì)界面消失。2期期：發(fā)病：發(fā)病2d2m，CT具有典型表現(xiàn)具有典型表現(xiàn)發(fā)病發(fā)病24h后，后，CT能清楚顯示梗塞灶能清楚顯示梗塞灶第第1w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦

6、皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。同程度的占位效應(yīng)。3期：發(fā)病期：發(fā)病2m后：后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。的低密度囊腔，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。患側(cè)移位。MRI平掃平掃急性期：病變的血管內(nèi)無(wú)流空效應(yīng)急性

7、期：病變的血管內(nèi)無(wú)流空效應(yīng)T1圖像：局部皮質(zhì)信號(hào)減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；圖像：局部皮質(zhì)信號(hào)減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長(zhǎng)圖像：病變呈淺淡的長(zhǎng)T2信號(hào)。信號(hào)。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長(zhǎng)亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長(zhǎng)T1T2信號(hào)，形態(tài)及占位效應(yīng)與信號(hào)，形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類(lèi)似。同期表現(xiàn)類(lèi)似。慢性期：梗塞區(qū)信號(hào)越來(lái)越長(zhǎng)，直至最終形成與腦脊液信號(hào)一致慢性期：梗塞區(qū)信號(hào)越來(lái)越長(zhǎng)，直至最終形成與腦脊液信號(hào)一致的腦軟化灶。的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長(zhǎng)序列病灶呈長(zhǎng)T2信號(hào)，軟化灶信號(hào)被抑制，信號(hào)，軟化灶信號(hào)被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號(hào)局部膠質(zhì)增生呈高信號(hào)。2.增

8、強(qiáng)掃描：增強(qiáng)掃描：超急性期超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：圖像，可出現(xiàn)：血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開(kāi)放?；蜓X屏障的早期開(kāi)放。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)

9、支血管充血所致。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后13d還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。慢性期：慢性期：810w后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急急性性期期腦腦梗梗塞塞男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急性期腦梗塞男，男，48歲，因失語(yǔ)歲，因失語(yǔ)4天入院。查體：神志清，混合性失語(yǔ)，雙天入院。查體：神志清，混合性失語(yǔ)，雙瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)（瞳孔等大、等圓，對(duì)光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四）

10、，余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（肢肌力肌張力正常，雙膝反射（+），病理征未引出。頭頸），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：如下：腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約病灶大小約515mm，大者可達(dá)大者可達(dá)2035mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺(jué)異?；蛘系K等局限性癥狀。臨床上可有輕偏癱，偏身

11、感覺(jué)異?；蛘系K等局限性癥狀。CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類(lèi)圓形低密度灶，邊界模糊，直徑基底節(jié)丘腦區(qū)類(lèi)圓形低密度灶，邊界模糊，直徑1015mm，無(wú)明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。無(wú)明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。萎縮。CE:梗塞后梗塞后3d1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化。灶后不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)病灶呈長(zhǎng)病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)長(zhǎng)T2信號(hào)，信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)。序列呈高信號(hào)，無(wú)占位效應(yīng)。定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開(kāi)通，血液從病變的血管漏出，定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開(kāi)通，

12、血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成?；虼┢蒲苓M(jìn)入腦組織而形成。發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過(guò)度灌流時(shí)，血流力圖通過(guò)吻合支進(jìn)入已麻痹當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過(guò)度灌流時(shí)，血流力圖通過(guò)吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。損害的血管，則導(dǎo)致出血。腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有管閉塞者有40%

13、75%可以再開(kāi)通，多數(shù)在發(fā)病后的可以再開(kāi)通，多數(shù)在發(fā)病后的23天，少天，少部分在部分在7天內(nèi)再開(kāi)通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開(kāi)通。天內(nèi)再開(kāi)通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開(kāi)通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見(jiàn)；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管面積梗塞比小梗塞灶多見(jiàn)；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。l臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)

14、新的癥狀體征。l出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。l其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。CT：平掃：平掃 梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。 出

15、血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。 出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周?chē)兔芏人[區(qū)和出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周?chē)兔芏人[區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。梗塞壞死區(qū)所掩蓋。 如腦栓塞后如腦栓塞后4小時(shí)即在小時(shí)即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。血性梗塞的可能性大。 增強(qiáng)掃描增強(qiáng)掃描 在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。 強(qiáng)化以梗塞后第強(qiáng)化以梗塞后第2周周第第4周時(shí)強(qiáng)化最明顯。周時(shí)強(qiáng)化最明顯。MRI：比：比CT敏感，出血灶

16、的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫敏感，出血灶的信號(hào)特征與腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變的信號(hào)演變的一般規(guī)律一致。一般規(guī)律一致。 急性期典型表現(xiàn)為短急性期典型表現(xiàn)為短T2信號(hào)，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。信號(hào)，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。 亞急性期出血灶呈短亞急性期出血灶呈短T1、長(zhǎng)、長(zhǎng)T2信號(hào)。信號(hào)。 慢性期在慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見(jiàn)到含鐵血黃素沉著形成像或梯度回波圖像上可見(jiàn)到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號(hào)的特征性低信號(hào) 影像學(xué)表現(xiàn)1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動(dòng)脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的面積較大的腦梗塞往往并有動(dòng)

17、脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)。減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符合動(dòng)脈的供血區(qū)病變部位符合動(dòng)脈的供血區(qū)灰白質(zhì)同時(shí)受累灰白質(zhì)同時(shí)受累病變往往呈楔形病變往往呈楔形經(jīng)治療后在經(jīng)治療后在3-4周內(nèi)病變范圍縮小周內(nèi)病變范圍縮小2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化轉(zhuǎn)移瘤通?？梢灾苯语@示瘤體轉(zhuǎn)移瘤通常可以直接顯示瘤體3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等

18、甚難鑒別，有時(shí)需要、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時(shí)需要MRI隨訪鑒別。隨訪鑒別。部位：幕上多見(jiàn)，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的部位：幕上多見(jiàn)，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見(jiàn)于；也可見(jiàn)于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見(jiàn)。額、頂、枕葉，小腦膿腫少見(jiàn)。感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%70%）；血源性感染）；血源性感染（25%左右）；直接感染（左右）；直接感染（10%）；隱源性感染。）；隱源性感染。急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，WBC滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化灶。灶?；撈冢簤乃酪夯纬赡撉唬?chē)胁灰?guī)則炎性肉芽組織和化膿

19、期：壞死液化形成膿腔，周?chē)胁灰?guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。膠質(zhì)增生，水腫減輕。包膜形成期：通常在包膜形成期：通常在12w初步形成，初步形成，48w形成良好。形成良好。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。神經(jīng)膠質(zhì)層。原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦病癥狀。壓增高和腦病癥狀。急性腦炎期急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),也可為不均勻的混雜密也可為不均勻的混雜密度區(qū)度區(qū);增強(qiáng)一般無(wú)強(qiáng)化增強(qiáng)一

20、般無(wú)強(qiáng)化;有占位效應(yīng)。有占位效應(yīng)?；撈诳娠@示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約厚約56mm；有些可見(jiàn)氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度有些可見(jiàn)氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。均勻、壁薄，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。小膿腫小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增

21、強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；占位效應(yīng)輕。狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；占位效應(yīng)輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強(qiáng)掃描膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀增強(qiáng)掃描膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀強(qiáng)化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。強(qiáng)化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。腦膿腫CT腦膿腫CT患者 男性 19 歲頭痛半月余腦腦膿膿腫腫的的MRI表表現(xiàn)現(xiàn)急性腦炎期急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，：初期病變范

22、圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號(hào)；病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，呈略高信號(hào)；病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，T1WI低低信號(hào)、信號(hào)、T2WI高信號(hào)，占位效應(yīng)明顯。高信號(hào)，占位效應(yīng)明顯?；撈诤桶ば纬善诨撈诤桶ば纬善冢篢1WI膿腫和周?chē)[呈低信號(hào)，膿腫和周?chē)[呈低信號(hào)，之間有等信號(hào)間隔；之間有等信號(hào)間隔；T2WI膿腫和周?chē)[呈高信號(hào)，膿膿腫和周?chē)[呈高信號(hào)，膿腫壁呈等或低信號(hào)；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，膿腔和周腫壁呈等或低信號(hào)；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，膿腔和周?chē)[不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿圍水腫不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿腫損害血腦屏障。腫損害血腦屏障。軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可同時(shí)累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。同時(shí)累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。形桿菌、大腸桿菌等。主要傳播途徑位血行播散。主要傳播途徑位血行播散。主要見(jiàn)于新生兒、嬰兒和兒童。主要見(jiàn)于新生兒、嬰兒和兒童。炎癥侵犯蛛網(wǎng)膜和軟腦膜，沿蛛網(wǎng)