第06章作用于腎上腺素受體的藥物

1、第六章第六章 作用于腎上腺素受體的藥物作用于腎上腺素受體的藥物學(xué)習(xí)重點：學(xué)習(xí)重點：1.掌握腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺掌握腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)等。素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)等。2. 熟悉腎上腺素受體激動藥和阻斷藥的代表熟悉腎上腺素受體激動藥和阻斷藥的代表藥物的用藥特點。藥物的用藥特點。2第六章第六章 作用于腎上腺素受體的藥物作用于腎上腺素受體的藥物一、激動藥一、激動藥(adrenoceptor agonists)二、阻斷藥二、阻斷藥(adrenoceptor blockers)第一節(jié)第一節(jié) 藥物的構(gòu)效關(guān)系及分類藥物的構(gòu)效關(guān)系及分類一、腎

2、上腺素受體激動藥一、腎上腺素受體激動藥定義：是一類能與腎上腺素受體結(jié)合并激動定義：是一類能與腎上腺素受體結(jié)合并激動該受體，產(chǎn)生與腎上腺素能遞質(zhì)（去甲腎上該受體，產(chǎn)生與腎上腺素能遞質(zhì)（去甲腎上腺素）作用相似的藥物。腺素）作用相似的藥物。4腎上腺素受體激動藥基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為 - -苯乙胺苯乙胺（分類分類兒茶酚胺類兒茶酚胺類非兒茶酚胺類非兒茶酚胺類5去甲腎上腺素去甲腎上腺素-CH3腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素異丙腎上腺素-CH-(CH3)2腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥構(gòu)效關(guān)系（一）構(gòu)效關(guān)系（一）v苯環(huán)上化學(xué)基團的不同苯環(huán)上化學(xué)基團的不同苯環(huán)第苯環(huán)第3、4位碳上都

3、有羥基時，在位碳上都有羥基時，在外周外周產(chǎn)生明顯產(chǎn)生明顯的的 、受體激動作用；受體激動作用；若苯環(huán)上的兩個羥基去掉，則外周作用減弱，若苯環(huán)上的兩個羥基去掉，則外周作用減弱，中中樞作用增強樞作用增強。如：。如：麻黃堿麻黃堿構(gòu)效關(guān)系（二）構(gòu)效關(guān)系（二）v氨基末端的氫原子被取代氨基末端的氫原子被取代氨基末端只有一個氫原子為氨基末端只有一個氫原子為去甲腎上腺素，去甲腎上腺素，對對受體有親和力；受體有親和力；如被甲基取代，則為如被甲基取代，則為腎上腺素腎上腺素，可增加對，可增加對1受體受體的親和力；的親和力；如被異丙基取代，則為如被異丙基取代，則為異丙腎上腺素異丙腎上腺素，可進一步，可進一步增加對增加對

4、1、2受體的親和力，而對受體的親和力，而對受體的作用受體的作用逐漸減弱。逐漸減弱。8去甲腎上腺素去甲腎上腺素氨基末端的氫被甲基取代，則為氨基末端的氫被甲基取代，則為腎上腺素腎上腺素，可，可增加對增加對1受體的受體的親和力親和力；如被異丙基取代，則為；如被異丙基取代，則為異丙腎上腺異丙腎上腺素素，可進一步增加對，可進一步增加對1、2受體的親和力，而對受體的親和力，而對受體的作受體的作用逐漸減弱。用逐漸減弱。氨基末端的氫氨基末端的氫被取代與被取代與 、受體親和力的關(guān)系受體親和力的關(guān)系二、腎上腺素受體阻斷藥 指與腎上腺素受體有較強親和力，能妨礙指與腎上腺素受體有較強親和力，能妨礙NA或擬或擬腎上腺素

5、藥與受體結(jié)合，從而拮抗腎上腺素藥與受體結(jié)合，從而拮抗NA或擬腎上腺素藥或擬腎上腺素藥作用的藥物。也稱抗腎上腺素藥。作用的藥物。也稱抗腎上腺素藥。 受體阻斷藥受體阻斷藥的化學(xué)結(jié)構(gòu)分的化學(xué)結(jié)構(gòu)分類類芳基乙醇胺類芳基乙醇胺類芳氧基異丙醇胺類芳氧基異丙醇胺類10 ， 受體激動藥受體激動藥腎上腺素腎上腺素( (AD) 分三類分三類 受體激動藥受體激動藥去甲腎上腺素去甲腎上腺素(NA) 受體激動藥受體激動藥異丙腎上腺素異丙腎上腺素(ISO) 第二節(jié)、腎上腺素受體激動藥第二節(jié)、腎上腺素受體激動藥11，受體分布部位及作用 皮膚血管、粘膜血管皮膚血管、粘膜血管 (激動激動 1 收縮收縮) 腎血管腎血管 (激動激

6、動 1 收縮收縮) - 突觸前膜突觸前膜 (激動激動 2 負反饋負反饋) - 心肌細胞心肌細胞 (激動激動 1 興奮興奮) 冠脈血管、骨胳肌血管冠脈血管、骨胳肌血管 (激動激動 2擴張擴張) 支氣管平滑肌細胞支氣管平滑肌細胞 (激動激動 2擴張擴張) 2 1 2 1 12 一、一、 、 受體激動藥受體激動藥 腎上腺素腎上腺素(AD)-CH3腎上腺素腎上腺素13腎上腺素腎上腺素 (AD) 來源來源腎上腺髓質(zhì)：含腎上腺髓質(zhì)：含AD 85%，NA15% NA 苯乙胺苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶甲基轉(zhuǎn)移酶 AD 藥用藥用AD: 1.家畜腎上腺中提取家畜腎上腺中提取 2.人工合成人工合成14 藥動學(xué)藥動學(xué) P

7、harmacokinetics （1）口服易被堿性腸液破壞，故無效。）口服易被堿性腸液破壞，故無效。（2）肌內(nèi)注射，作用維持）肌內(nèi)注射，作用維持10-30min。（3）皮下注射因能收縮血管，延緩吸收作用，）皮下注射因能收縮血管，延緩吸收作用， 時間可維持時間可維持1hr左右。左右。 因此一般采用因此一般采用皮下注射皮下注射15 藥理作用藥理作用 Pharmacological actions 1 1、心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)（）（）對心臟對心臟激動激動 1 1產(chǎn)生明顯的興奮作用。產(chǎn)生明顯的興奮作用。（）（）對血管對血管AD能同時激動血管上能同時激動血管上 和和 受體，與受體，與 受體結(jié)合產(chǎn)生縮血受

8、體結(jié)合產(chǎn)生縮血 管作用，與管作用，與 受體結(jié)合產(chǎn)生擴受體結(jié)合產(chǎn)生擴 血管作用。血管作用。16（）（）血壓血壓小劑量小劑量：心臟興奮：心臟興奮收縮壓收縮壓 ，舒張壓，舒張壓 脈壓脈壓 大劑量大劑量：收縮壓、舒張壓都：收縮壓、舒張壓都 、平滑肌平滑肌激動支氣管平滑肌激動支氣管平滑肌 受體，可使處于痙攣狀態(tài)受體，可使處于痙攣狀態(tài)的支氣管擴張。的支氣管擴張。、代謝代謝 明顯增強代謝，血糖明顯增強代謝，血糖 ， 血脂血脂 ， 耗氧量耗氧量 17臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 Clinical uses、用于心臟驟停的搶救。、用于心臟驟停的搶救。使停跳的心臟復(fù)蘇，一般心室內(nèi)注射使停跳的心臟復(fù)蘇，一般心室內(nèi)注射、用于過敏

9、性休克、用于過敏性休克首選藥首選藥（癥狀：小血管擴張，血壓下降；支氣管痙攣，粘膜水腫）（癥狀：小血管擴張，血壓下降；支氣管痙攣，粘膜水腫）一般肌內(nèi)或皮下注射一般肌內(nèi)或皮下注射、用于支氣管哮喘、用于支氣管哮喘 擴張支氣管，作用快而強，控制急性發(fā)作。擴張支氣管，作用快而強，控制急性發(fā)作。 、局部應(yīng)用、局部應(yīng)用 (1)減少局麻藥吸收（減少局麻藥吸收（AD加入局麻藥中）加入局麻藥中） (2)局部止血局部止血18副作用副作用 Adverse reactions劑量過大，可發(fā)生心率失常和血壓驟劑量過大，可發(fā)生心率失常和血壓驟增引起腦溢血。增引起腦溢血。禁忌癥禁忌癥 Contraindications甲亢、

10、糖尿病病人禁用，其它禁忌癥甲亢、糖尿病病人禁用，其它禁忌癥與去甲腎上腺素相同與去甲腎上腺素相同19同類藥一：多巴胺同類藥一：多巴胺 (dopamine, DA)DopamineH去甲腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴胺20 藥動學(xué)藥動學(xué) Pharmacokinetics 口服無效。主要通過口服無效。主要通過靜脈滴注靜脈滴注給藥。不易透過血腦屏障。給藥。不易透過血腦屏障。 作用機制作用機制 Mechanisms小小劑量：激動腎血管上劑量：激動腎血管上多巴胺多巴胺R 腎腎血管擴張血管擴張中中劑量：激動心臟上劑量：激動心臟上 R 心臟興奮心臟興奮 大大劑量：激動血管上劑量：激動血管上 R 血管收縮血管收

11、縮21 藥理作用藥理作用 Pharmacological actions 、對心臟對心臟興奮心臟，心肌收縮力興奮心臟，心肌收縮力 、對血管、血壓對血管、血壓小小劑量：使腎臟血管擴張劑量：使腎臟血管擴張中中劑量：劑量：心臟興奮性心臟興奮性 ，心輸出量，心輸出量 血壓血壓 大大劑量：劑量：血管收縮血管收縮血壓血壓 、對腎臟對腎臟小小劑量：劑量：腎血管擴張腎血管擴張腎血流量腎血流量 尿尿 大大劑量：腎血管收縮劑量：腎血管收縮 腎血流量腎血流量 尿尿 22 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 Clinical uses、抗各類休克、抗各類休克（心源性、感染性、失血性）（心源性、感染性、失血性） 、急性腎衰、急性腎衰 與

12、利尿藥合用與利尿藥合用 、治療充血性心衰、治療充血性心衰23 不良反應(yīng)不良反應(yīng) Adverse reactions 1、治療量一般較輕，如惡心、嘔吐等。、治療量一般較輕，如惡心、嘔吐等。2、劑量過大、靜滴太快時，會出現(xiàn)心律失常、劑量過大、靜滴太快時，會出現(xiàn)心律失常和腎功能下降等。和腎功能下降等。24同類藥二同類藥二：麻黃堿：麻黃堿（ephedrine)-CH3腎上腺素腎上腺素麻黃堿麻黃堿-CH3CH3H麻黃堿麻黃堿25藥動學(xué)藥動學(xué) Pharmacokinetics 口服易吸收。也可通過皮下或肌肉注口服易吸收。也可通過皮下或肌肉注射給藥。射給藥?？赏高^血腦屏障?？赏高^血腦屏障。26作用機制作用機

13、制 Mechanisms 直接作用直接作用興奮興奮 、 受體，但作用弱受體，但作用弱 間接作用間接作用促進腎上腺素能神經(jīng)釋放遞質(zhì)，促進腎上腺素能神經(jīng)釋放遞質(zhì)， 間接發(fā)揮擬間接發(fā)揮擬AD作用作用 短時間反復(fù)使用可產(chǎn)生快速耐受性短時間反復(fù)使用可產(chǎn)生快速耐受性27 藥理作用藥理作用 Pharmacological actions、外周作用、外周作用與與AD相似，但起效慢、作用弱、維持時間長。相似，但起效慢、作用弱、維持時間長。、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對中樞有強的興奮作用，比對中樞有強的興奮作用，比AD強，引起神經(jīng)強，引起神經(jīng)性興奮、失眠等。性興奮、失眠等。28 腎上腺素腎上腺素 麻黃堿麻黃堿 特

14、點特點 1、口服無效，一般皮下注射口服無效，一般皮下注射 口服有效口服有效 2、作用強而短暫、作用強而短暫 作用弱而持久作用弱而持久 3、中樞興奮作用不明顯、中樞興奮作用不明顯 中樞興奮作用較明顯中樞興奮作用較明顯 4、易產(chǎn)生快速耐受性易產(chǎn)生快速耐受性 停藥一周可恢復(fù)停藥一周可恢復(fù)29臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 Clinical uses、支氣管哮喘、支氣管哮喘-預(yù)防發(fā)作預(yù)防發(fā)作、充血性鼻塞、充血性鼻塞-消除鼻黏膜水腫消除鼻黏膜水腫、防治某些低血壓、防治某些低血壓、過敏性皮膚粘膜癥狀、過敏性皮膚粘膜癥狀因為該藥能抑制過敏性物質(zhì)釋放因為該藥能抑制過敏性物質(zhì)釋放30 二、二、 受體激動藥受體激動藥去甲腎上腺

15、素去甲腎上腺素(NA)31 藥動學(xué)藥動學(xué) Pharmacokinetics 吸收吸收1 1、口服無效，口服使胃粘膜血管收縮而極少吸收。、口服無效，口服使胃粘膜血管收縮而極少吸收。2 2、皮下注射時血管強烈收縮，易產(chǎn)生局部組織壞死。、皮下注射時血管強烈收縮，易產(chǎn)生局部組織壞死。3 3、靜脈注射后，很快被代謝掉。、靜脈注射后，很快被代謝掉。 故一般采用故一般采用靜脈滴注靜脈滴注，以維持有效血液濃度。，以維持有效血液濃度。32 Pharmacokinetics 消除消除33 Mechanisms 1、對、對 1-R有有強大強大激動作用激動作用， 1-R主要分主要分布在血管上布在血管上 2、對、對 1

16、-R有有弱弱的激動作用，的激動作用， 1-R主要分主要分布在心肌上布在心肌上34 Pharmacological actions1、對血管、對血管 使全身的小動脈、小靜脈都收縮使全身的小動脈、小靜脈都收縮 收縮最強收縮最強: 皮膚粘膜血管皮膚粘膜血管其次其次: 腎臟血管腎臟血管再次再次: 肝臟、腦、腸系膜、骨肝臟、腦、腸系膜、骨 骼肌血管骼肌血管352、對心臟、對心臟表現(xiàn)弱的興奮作用表現(xiàn)弱的興奮作用3、對血壓、對血壓小劑量小劑量 心臟興奮心臟興奮收縮壓收縮壓 血管收縮不十分明顯血管收縮不十分明顯舒張壓升高不明顯舒張壓升高不明顯大劑量大劑量 心臟興奮心臟興奮收縮壓收縮壓 全身血管收縮全身血管收縮

17、收縮壓、舒張壓均明顯收縮壓、舒張壓均明顯 36 Clinical uses1、抗休克、抗休克 早期神經(jīng)源性休克早期神經(jīng)源性休克（癥狀：有效血容量下降，血壓下降；（癥狀：有效血容量下降，血壓下降； 微循環(huán)血流灌注不足）微循環(huán)血流灌注不足）2、藥物中毒時的低血壓、藥物中毒時的低血壓 NA靜脈滴注，可使血壓回升靜脈滴注，可使血壓回升3、上消化道止血、上消化道止血 口服給藥，在食管、胃內(nèi)因局部作用收縮血管，產(chǎn)生止口服給藥，在食管、胃內(nèi)因局部作用收縮血管，產(chǎn)生止血效果血效果 37 Adverse reactions 1、局部組織缺血壞死、局部組織缺血壞死 靜滴時間過長、濃度過高、藥液漏出血管，皮膚變白靜

18、滴時間過長、濃度過高、藥液漏出血管，皮膚變白如何處理如何處理？38 2、急性腎功能衰竭、急性腎功能衰竭 用藥時間過長、劑量過大、腎臟血管劇烈用藥時間過長、劑量過大、腎臟血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎損傷。收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎損傷。Contraindications 高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙的病人。及少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙的病人。去甲腎上腺素去甲腎上腺素同類藥同類藥40 三三、 受體激動藥受體激動藥異丙腎上腺素異丙腎上腺素 (Isoprenaline, ISO) 藥動學(xué)藥動學(xué) Pharmacokinetics（1） 口

19、服不易吸收口服不易吸收（2） 舌下給藥舌下給藥因能擴張局部粘膜血管，迅速因能擴張局部粘膜血管，迅速 吸收吸收（3） 氣霧劑氣霧劑吸入給藥，吸收較快吸入給藥，吸收較快41 Pharmacological actions 1、對、對 -有很強的激動作用，對有很強的激動作用，對 、 無選擇性。無選擇性。2、對、對 -幾乎無作用。幾乎無作用。42（）（）心臟心臟對心臟對心臟 有強烈的激動作用。與有強烈的激動作用。與AD相相 比，異丙腎上腺素加快心率、加速傳導(dǎo)的作比，異丙腎上腺素加快心率、加速傳導(dǎo)的作 用較強。用較強。（）（）血管血管 使使 興奮，骨骼肌血管和冠狀血管擴張興奮，骨骼肌血管和冠狀血管擴張（

20、）（）血壓血壓 由于心臟興奮和外周血管擴張由于心臟興奮和外周血管擴張 收縮壓收縮壓 , 舒張壓舒張壓 脈壓差加大脈壓差加大43（）（）支氣管平滑肌支氣管平滑肌 解除支氣管痙攣，抑制組胺釋放。解除支氣管痙攣，抑制組胺釋放。 因?qū)χ夤苷衬ぱ軣o收縮作用，故對支氣管因?qū)χ夤苷衬ぱ軣o收縮作用，故對支氣管水腫無效。水腫無效。（）（）代謝代謝促進代謝促進代謝血糖、血脂血糖、血脂 44Clinical uses、心臟驟停的搶救、心臟驟停的搶救、房室傳導(dǎo)阻滯的治療、房室傳導(dǎo)阻滯的治療、治療支氣管哮喘、治療支氣管哮喘-控制急性發(fā)作控制急性發(fā)作、抗感染性休克、抗感染性休克（癥狀：外周血管痙攣）（癥狀：外周血

21、管痙攣）(1) 擴張血管，解除小動脈痙攣擴張血管，解除小動脈痙攣(2)興奮心臟，增加心輸出量，改善微循環(huán)興奮心臟，增加心輸出量，改善微循環(huán)45Adverse reactions劑量過大時，易引起心律失常。劑量過大時，易引起心律失常。冠心病、心肌炎、甲亢病人禁用。冠心病、心肌炎、甲亢病人禁用。課堂討論題課堂討論題一一1111歲男童在湖邊戲水不慎落入湖中，撈上時歲男童在湖邊戲水不慎落入湖中，撈上時呼吸、心跳均停止，此時除人工呼吸、心臟呼吸、心跳均停止，此時除人工呼吸、心臟按壓外，還需采用下列哪種搶救措施？為什按壓外，還需采用下列哪種搶救措施？為什么？么？A異丙腎上腺素心室內(nèi)注射異丙腎上腺素心室內(nèi)注

22、射B去甲腎上腺素腹腔注射去甲腎上腺素腹腔注射C阿托品心室內(nèi)注射阿托品心室內(nèi)注射D腎上腺素心室內(nèi)注射腎上腺素心室內(nèi)注射E洋地黃心室內(nèi)注射洋地黃心室內(nèi)注射第三節(jié)第三節(jié) 腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥 (adrenoceptor blocking drugs)又稱：抗腎上腺素藥又稱：抗腎上腺素藥 (anti-adrenergic drugs） 或：腎上腺素受體拮抗藥或：腎上腺素受體拮抗藥 (adrenoceptor antagonists)47什么是腎上腺素受體阻斷藥什么是腎上腺素受體阻斷藥 ？一、一、 - -腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥 酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine)二

23、、二、 - -腎上腺素腎上腺素受體阻斷藥受體阻斷藥 普萘洛爾普萘洛爾(propranolol）三、三、 、 - -腎上腺素腎上腺素受體阻斷藥受體阻斷藥 拉貝洛爾拉貝洛爾(labetalol）4950 ， 受體分布部位及作用受體分布部位及作用 皮膚血管、粘膜血管皮膚血管、粘膜血管 (激動激動 1 收縮收縮) 腎血管腎血管 (激動激動 1 收縮收縮) - 突觸前膜突觸前膜 (激動激動 2 負反饋負反饋) - 心肌細胞心肌細胞 (激動激動 1 興奮興奮) 冠脈血管、骨胳肌血管冠脈血管、骨胳肌血管 (激動激動 2擴張擴張) 支氣管平滑肌細胞支氣管平滑肌細胞 (激動激動 2擴張擴張) 2 1 2 1 腎

24、上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥51 -R阻斷藥的重要特點阻斷藥的重要特點-腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn) （即表現(xiàn)為降壓）（即表現(xiàn)為降壓）腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)（降壓）（降壓）AD較大劑量較大劑量時，時，激動激動 1-R 血管收縮血管收縮升壓升壓激動激動2-R 血管擴張血管擴張降壓降壓 使用使用 -R阻斷藥阻斷藥，激動激動 1-R的作用的作用取消取消，激動激動2-R的作用的作用保留保留，因此腎上腺素的，因此腎上腺素的升壓升壓作用翻轉(zhuǎn)，變?yōu)榻祲?。作用翻轉(zhuǎn)，變?yōu)榻祲骸?升壓升壓1占優(yōu)勢占優(yōu)勢53 一、一、 腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥 酚妥拉明酚妥拉明(Ph

25、entolamine) 作用機制 Mechanisms 阻斷阻斷 1、 2受體（無選擇性）受體（無選擇性）直接擴張血管（與受體阻斷作用無關(guān)）直接擴張血管（與受體阻斷作用無關(guān)）54藥理作用藥理作用 Pharmacological actions1、血壓血壓 使血壓使血壓 ，原因：，原因：對血管平滑肌對血管平滑肌 1受體的阻斷受體的阻斷直接擴張血管直接擴張血管2、心臟心臟 使心臟興奮性使心臟興奮性 ，原因：，原因：血管擴張，血壓下降，反射性引起交感神經(jīng)興奮血管擴張，血壓下降，反射性引起交感神經(jīng)興奮阻斷突觸前膜阻斷突觸前膜 2受體，使受體，使NA釋放增加，激動釋放增加，激動心臟心臟1受體受體553、

26、其他其他（1）擬膽堿作用）擬膽堿作用 胃腸道平滑肌張力胃腸道平滑肌張力 ，（2）組胺樣作用）組胺樣作用 胃酸分泌胃酸分泌 4、使使AD升壓作用翻轉(zhuǎn)升壓作用翻轉(zhuǎn)56 臨床應(yīng)用 Clinical uses1、緩解因腎上腺嗜鉻細胞瘤分泌大量、緩解因腎上腺嗜鉻細胞瘤分泌大量AD而引起的而引起的高血壓和高血壓危象。高血壓和高血壓危象。2、預(yù)防靜脈滴注、預(yù)防靜脈滴注NA可能引起的缺血性組織壞死可能引起的缺血性組織壞死3、治療外周血管痙攣性疾病、治療外周血管痙攣性疾病4、抗各種休克（感染性、心源性和神經(jīng)源性）、抗各種休克（感染性、心源性和神經(jīng)源性） 原因：原因：舒張血管、降低外周阻力，提高心輸出舒張血管、降

27、低外周阻力，提高心輸出量，改善微循環(huán)量，改善微循環(huán) 57 副作用 Adverse reactions1、低血壓、低血壓2、胃腸道平滑肌興奮所致的腹痛、腹瀉等、胃腸道平滑肌興奮所致的腹痛、腹瀉等3、誘發(fā)胃潰瘍、誘發(fā)胃潰瘍4、靜脈給藥可能引起嚴重的心律失常，因此應(yīng)緩、靜脈給藥可能引起嚴重的心律失常，因此應(yīng)緩慢注射或滴注慢注射或滴注 5859 短效藥短效藥 長效藥長效藥 代表藥：代表藥：酚妥拉明酚妥拉明酚芐明酚芐明 特點特點1、與、與 受體結(jié)合后易解離，受體結(jié)合后易解離，與與 受體結(jié)合后不易解離，受體結(jié)合后不易解離，比較比較故屬短效藥故屬短效藥故屬長效藥故屬長效藥 2、治療外周性血管、治療外周性血管

28、 作用強持久，作用強持久， 效果更優(yōu)效果更優(yōu)臨床臨床痙攣性疾病痙攣性疾病應(yīng)用應(yīng)用 3、 抗休克抗休克 起效慢，效果略差起效慢，效果略差 二、二、 腎上腺素腎上腺素受體阻斷藥受體阻斷藥 普萘洛爾普萘洛爾(propranolol）60有旋光性，僅左旋體有有旋光性，僅左旋體有1-R 阻斷活性阻斷活性藥動學(xué)藥動學(xué) Pharmacokinetics、因、因首過效應(yīng)大首過效應(yīng)大，口服生物利用度不高，口服生物利用度不高，僅僅 30%進入血液循環(huán)。進入血液循環(huán)。、脂溶性大，易透過血腦屏障。、脂溶性大，易透過血腦屏障。 3、個體差異大個體差異大，需要進行血藥濃度監(jiān)測。，需要進行血藥濃度監(jiān)測。61藥理作用藥理作用 Pharmacological actions 對對1、2受體都有阻斷作用受體都有阻斷作用 1、心臟心臟 阻斷阻斷心臟心臟1-R 抑制心臟活力抑制心臟活力心率心率 ，心肌收縮，心肌收縮力力 ，心輸出量，心輸