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文檔簡介

1、腦梗死腦梗死 又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke)是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死。腦梗死分型缺血性腦卒中的分型方法有很多,牛津郡社區(qū)卒中計劃(The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP )的分型將其分為四型:v全前循環(huán)性梗死(total anterior circulation infarct, TACI),v部分前循環(huán)梗死(partial anterior circulation infarct , PACI),v后循環(huán)梗死(posterior c

2、irculation infarct ,POCI)和腔隙性梗死(lacunar infarct).根據(jù)起病形式和病程將腦梗死分為:v完全型 指起病6小時內(nèi)病情達(dá)高峰;v進(jìn)展型 病情逐漸進(jìn)展,可持續(xù)6小時至數(shù)天目前臨床常用的分型方法使按發(fā)病機(jī)制分為:v動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死v腦梗塞v腔隙性腦梗塞v分水嶺梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死(atherothrombotic cerebral infarction)是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上,管腔狹窄、閉塞或有血栓形成,造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生

3、缺血、缺氧性壞死,引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因 :最常見的病因是動脈粥樣硬化,其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。發(fā)病機(jī)制:缺血性機(jī)聯(lián)反映 神經(jīng)細(xì)胞在完全缺血、缺氧厚十幾秒即出現(xiàn)電位變化,20-30秒厚大腦皮質(zhì)的生物電活動消失,30-90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷持續(xù)5分鐘,神經(jīng)細(xì)胞就會發(fā)生不可逆性損害,出現(xiàn)腦梗死。造成缺血性損傷的另一種機(jī)制是細(xì)胞調(diào)亡。急性腦梗死病灶 是有缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。v由于缺血半暗帶內(nèi)的腦組織損傷具有可逆性,故治療和恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能上的半暗帶又重要作用,但這些措施必須再一個限定的時間內(nèi)進(jìn)行,這個時間段即為治療時間窗v治療時間窗包

4、括v再灌注時間窗(RTW)v神經(jīng)保護(hù)時間窗 (CTW)一般認(rèn)為vRTW為發(fā)病后的34小時內(nèi),不超過6小時,在進(jìn)展性腦卒中中可以相應(yīng)地延長。vCTW包括部分或全部RTW,包括所有神經(jīng)保護(hù)療法所對應(yīng)的時間窗,時間可以延長至發(fā)病數(shù)小時后,甚至數(shù)天。臨床表現(xiàn): 中老年患者多見,病前有梗死的危險因素,如高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。 常在安靜狀態(tài)下或睡眠中起病,約1/3患者的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)TIA。根據(jù)腦動脈血栓形成部位的不同,相應(yīng)地出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征。 患者一般意識清楚,在發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死時,病情嚴(yán)重,出現(xiàn)意識障礙,甚至有腦疝形成,最終導(dǎo)致死亡。不同部位腦梗死頸內(nèi)動

5、脈系統(tǒng)(前循環(huán))腦梗死椎基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))腦梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán))腦梗死頸內(nèi)動脈血栓形成 :臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣大腦中動脈血栓形成:大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲,可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視,優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語 ,非優(yōu)勢半球病變可有體像障礙。大腦前動脈血栓形成:大腦前動脈阻塞時由于前交通動脈的代償,可全無癥狀。椎基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))腦梗死p大腦后動脈血栓形成 p椎動脈血栓形成p基底動脈血栓形成:大腦后動脈血栓形成 v大腦后動脈閉塞引起的臨床癥狀變異很大,動脈的閉塞位置和Willis環(huán)的構(gòu)成在很大程度上決定了干梗死的范圍和嚴(yán)重程度。 椎動脈血栓形成 v若兩側(cè)椎動

6、脈的粗細(xì)差別不大,當(dāng)一側(cè)閉塞時,通過對側(cè)椎動脈的代償作用,可以無明顯癥狀。 v延髓背外測綜合征(Wallenberg syndrome):在小腦后下動脈,或椎動脈供應(yīng)嚴(yán)肅外測的分支閉塞時發(fā)生。基底動脈血栓形成 v基底動脈主干閉塞,表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、及眼球震顫,復(fù)視,夠音障礙,吞咽困難及共濟(jì)失調(diào)等,病情進(jìn)展迅速而出現(xiàn)球麻痹,四肢癱,昏迷,并導(dǎo)致死亡?;讋用}血栓形成 常見類型: v腦橋腹外測綜合征(Millard-Gubler syndrome): 基底動脈的短旋支閉塞,表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹,對側(cè)癱瘓?;讋用}血栓形成 常見類型:v 閉鎖綜合征(locked-in syndrom

7、e) 腦橋基底部雙側(cè)梗死,表現(xiàn)為雙側(cè)面癱,球麻痹,四肢癱,不能講話,但因腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)未受累,患者意識清楚,能隨意睜閉眼,可通過睜閉眼或眼球垂直運(yùn)動來表達(dá)自己的意愿?;讋用}血栓形成 常見類型:v基底動脈尖綜合征 (top of the basilar syndrome) 基底動脈尖端分出兩對動脈,大腦后動脈和小腦上動脈,供血區(qū)域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)和枕葉。臨床表現(xiàn)眼球運(yùn)動障礙,瞳孔異常,覺醒和行為障礙,可伴有記憶喪失,及對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲,少數(shù)患者可出現(xiàn)大腦腳幻覺。輔助檢查:v血液化驗及心電圖血液化驗及心電圖 有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素v頭顱頭顱CT 腦梗死發(fā)病后的24小時內(nèi),一般

8、無影像學(xué)改變vMRI 腦梗死發(fā)病數(shù)小時后,即可顯示T1低信號,T2高信號的病變區(qū)域v血管造影血管造影 作為無創(chuàng)性檢查,起應(yīng)用廣泛,但低于小血管顯影不清v彩色多普勒超聲檢查(彩色多普勒超聲檢查(TCD) 應(yīng)用于溶栓治療監(jiān)測,對預(yù)后判斷有參考價值 vSPECT和和PET 能在發(fā)病后數(shù)分鐘顯示腦梗死的部位和局部腦血流的變化v腦脊液(腦脊液(CSF) 檢查 目前已不再廣泛用于診斷一般的腦卒中診斷 中老年患者,有動脈粥樣硬化及高血壓等腦卒中的危險因素,安靜狀態(tài)下活動起病,并前可有反復(fù)的TIA發(fā)作,癥狀常在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)達(dá)高峰。出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損,梗死的范圍與某一腦動脈的供應(yīng)區(qū)域相一致。一般意識清楚。

9、 頭部CT在早期多正常,2428小時內(nèi)出現(xiàn)低密度病灶。腦脊液正常,SPECT、DWI和PWI有助于早期診斷,血管造影可發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的動脈。鑒別診斷v與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞v硬膜下血腫或硬膜外血腫v顱內(nèi)占位行病變 治療急性期治療 恢復(fù)期治療急性期治療 v要重視超早期(4.6或其面積20CM2.病因 多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病,活動狀態(tài)下發(fā)病多見,與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關(guān)治療關(guān)鍵在于早期診斷,早期脫水治療,預(yù)防并發(fā)癥,病情語序可以早期轉(zhuǎn)外科行去骨瓣減壓并顳肌大腦表面貼合術(shù)治療u大面積腦梗塞不適于溶栓治療;因此,排除在起病6h,否則最好不進(jìn)行降纖及溶栓治療治療u早期足量、聯(lián)合使用脫水劑是關(guān)鍵,甘露醇125ml每6h1次,持續(xù)710d甚至半月,間斷配以速尿、白蛋白聯(lián)合應(yīng)用,能有效地緩解顱高壓,預(yù)防腦疝形成治療v心臟病和腦血管疾病在發(fā)病上可互為因果,也可共同發(fā)生在動脈硬化基礎(chǔ)上,臨床上兩者常并存,影響診斷和治療,值得重視。治療v當(dāng)血糖 13.9mmol/l時即誘發(fā)腦水腫,由導(dǎo)致意識障礙的可能。因此在血糖10mmol/l時應(yīng)使用胰島素加以控制。治療v預(yù)防癲癇發(fā)作

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