版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、第二十五章 抗心律失常藥第1頁/共120頁1.心臟電生理學(xué)基礎(chǔ)正常心肌膜電位動作電位主要參與電流2.心律失常發(fā)生機制 自律性升高后除極折返 本章內(nèi)容提要本章內(nèi)容提要 第2頁/共120頁3.抗心律失常藥物作用機制 降低自律性減少后除極消除折返4.常用抗心律失常藥物鈉通道阻滯藥腎上腺素受體拮抗藥延長動作電位時程藥鈣通道阻滯藥本章內(nèi)容提要本章內(nèi)容提要 第3頁/共120頁教學(xué)基本要求 掌握: 1.抗心律失常藥物的分類;2.常用的抗心律失常藥物;3.各代表藥物的藥理作用及應(yīng)用;4.快速型心律失常的藥物選用。熟悉: 1.各類抗心律失常藥的基本電生理作用;2.心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機制。了解: 1.正常心肌
2、電生理;2.抗心律失常藥的致心律失常作用。第4頁/共120頁1.1.心律失常的定義心律失常的定義 心律失常是指心律失常是指心肌細胞電活動異常心肌細胞電活動異常引起的引起的心動頻心動頻率和節(jié)律的異常。此時心房正常激動和運動順序發(fā)生率和節(jié)律的異常。此時心房正常激動和運動順序發(fā)生故障,是嚴(yán)重的心臟疾病。故障,是嚴(yán)重的心臟疾病。 發(fā)?。汉芏嗉膊】梢砸?,使用強心苷發(fā)?。汉芏嗉膊】梢砸穑褂脧娦能?5%25%, 50%50%的麻醉病人,的麻醉病人,80%80%的心肌梗死病人,美國每年因心的心肌梗死病人,美國每年因心律失常猝死者約律失常猝死者約45-6045-60萬。萬。概 述第5頁/共120頁2.2.
3、心律失常對循環(huán)系統(tǒng)的影響:心律失常對循環(huán)系統(tǒng)的影響:(1 1)心率變化:)心率變化:心動過速心動過速舒張期短舒張期短冠脈供血冠脈供血全身供血不足;全身供血不足;心動過緩心動過緩心搏出量心搏出量外周重要器官供血外周重要器官供血;(2 2)心動規(guī)律的變化:)心動規(guī)律的變化:房室收縮不協(xié)調(diào),傳導(dǎo)阻滯等房室收縮不協(xié)調(diào),傳導(dǎo)阻滯等心室充盈量心室充盈量(3 3)心臟收縮功能喪失:)心臟收縮功能喪失:房顫房顫心室舒張期充盈量心室舒張期充盈量 心搏出量心搏出量。室顫室顫功能上等于停搏。功能上等于停搏。第6頁/共120頁心肌細胞膜電位(靜息電位)心肌細胞膜電位(靜息電位)膜電位變化(動作電位)膜電位變化(動作電
4、位)興奮傳導(dǎo)興奮傳導(dǎo)興奮興奮-收縮藕聯(lián)收縮藕聯(lián) 泵血功能泵血功能基礎(chǔ)始動因素第7頁/共120頁第8頁/共120頁第9頁/共120頁3.心律失常的治療措施: 1.藥物治療 2.物理治療:電復(fù)律、起搏器,手術(shù)、介入治療。 第10頁/共120頁 ICDICD即植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器即植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(implantablecardioverterdefibrillator),是臨床上治療持續(xù)性或致命性室性心律失常的一個重要醫(yī)學(xué)儀器,ICD具有支持性起搏和抗心動過速起搏、低能量心臟轉(zhuǎn)復(fù)和高能量除顫等作用,能在幾秒鐘內(nèi)識別病人的快速室性心律失常并能自動放電除顫,明顯減少惡性室性心律失常的猝死發(fā)生率,挽
5、救病人的生命。第11頁/共120頁4.心律失常分類 緩慢型(ERPAPDERP,相對延長,相對延長ERP ERP (利多卡因為代表)(利多卡因為代表) 鄰近細胞鄰近細胞ERPERP趨向均一趨向均一第68頁/共120頁分為四類: 1. 類鈉通道阻滯藥A 奎尼丁、普魯卡因胺B 利多卡因、苯妥英鈉C 普羅帕酮 2. 類 受體阻斷藥 普萘洛爾 3. 類 延長動作電位時程藥 胺碘酮 4. 類 鈣通道阻滯藥 維拉帕米第二節(jié)第二節(jié) 抗心率失常藥物的分類抗心率失常藥物的分類第69頁/共120頁A A類鈉通道阻滯藥(1)適度阻滯鈉通道,抑制4相Na+內(nèi)流,降低自 律性;降低0相上升速率,減慢傳導(dǎo);不同程度地抑制
6、心肌細胞膜K+和Ca2+的通透性,延長復(fù)極 過程(APD、ERP),有膜穩(wěn)定作用。(2)多屬廣譜抗心律失常藥,對室上性心律失常的療效較好。(3)藥物:奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺第70頁/共120頁輕度阻滯鈉通道,輕度抑制4相Na內(nèi)流,降低自律性,對傳導(dǎo)的影響較輕;促進K+外流,縮短APD,相對延長ERP,有膜穩(wěn)定作用或局麻作用。治療室性心律失常。(3)藥物:利多卡因、苯妥英鈉等。B B類鈉通道阻滯藥第71頁/共120頁(1)明顯阻滯鈉通道,顯著降低0相上升速率 和幅度,減慢傳導(dǎo)的作用最明顯。(2)對室性心律失常作用較強。(3)藥物:普羅帕酮、氟卡尼等。C C類鈉通道阻滯藥第72頁/共120頁類
7、 受體阻斷藥(1)機制:阻斷心臟受體,對抗兒茶酚胺對心臟的作用,降低竇房結(jié)和房室結(jié)和傳導(dǎo)組織的自律性,減慢傳導(dǎo),延長ERP、APD。(2)主治:房室結(jié)折返形成的心律失?;蚪桓猩窠?jīng)功能增強有關(guān)的心律失常。(3)藥物:普萘洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、美多洛爾、噻嗎洛爾等。第73頁/共120頁類延長動作電位時程藥物(1)機制:鉀通道阻滯藥,減少K外流,從而延長心房肌和心室肌及傳導(dǎo)組織的APD和ERP。對自律性無明顯影響。(2)主治:房性和室性心律失常均有效。(3)藥物:胺碘酮、溴芐銨、索他洛爾等。第74頁/共120頁IVIV類 鈣通道阻滯藥 阻滯心肌慢鈣通道,抑制胞外Ca2+內(nèi)流,減慢房室結(jié)的傳導(dǎo),消
8、除房室結(jié)區(qū)的折返激動。 代表藥物:維拉帕米、地爾硫卓第75頁/共120頁一、類藥-鈉通道阻滯藥a類中度阻斷鈉內(nèi)流,輕度抑制鉀外流奎尼丁(Quinidine)是金雞納樹皮所含的一種生物堿,是奎寧的右旋體,對心臟的作用比奎寧強510倍。第三節(jié) 常用抗心律失常藥物 第76頁/共120頁第77頁/共120頁【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】吸收吸收口服吸收較好,生物利用度較高口服吸收較好,生物利用度較高結(jié)合結(jié)合80%80%與血漿蛋白結(jié)合與血漿蛋白結(jié)合代謝代謝肝內(nèi)羥化肝內(nèi)羥化排泄排泄腎,羥化產(chǎn)物及腎,羥化產(chǎn)物及20%20%左右的原形。左右的原形??岫?Quinidine)第78頁/共120頁藥理作用1.1.降低自律
9、性降低自律性治療量降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維的自律性,對竇房結(jié)的影響不明顯,因為降低自律性的作用被該藥具有抗膽堿作用抑制迷走神經(jīng)活性增強竇房結(jié)自律性的作用取消。但當(dāng)竇房結(jié)功能不全時,則呈現(xiàn)明顯的抑制作用??岫?Quinidine)第79頁/共120頁 2. 2.延長有效不應(yīng)期和動作電位時程延長有效不應(yīng)期和動作電位時程 有效不應(yīng)期的絕對值延長,ERP/ADP比值增大,因為有效不應(yīng)期的延長(抑制Na+內(nèi)流)動作電位時程延長(抑制K+外流)0mV-85mV01234ADPERP第80頁/共120頁3.減慢傳導(dǎo)速度 阻滯Na+通道,Vmax與振幅均降低;降低傳導(dǎo)性,可使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻
10、滯從而消除折返。 其抗膽堿作用減慢心房肌的傳導(dǎo)性,但卻加快房室結(jié)的傳導(dǎo)性,該作用在用奎尼丁治療房撲或房顫時,由于房室結(jié)的傳導(dǎo)加快,易出現(xiàn)心室率加快,故在用奎尼丁前應(yīng)先服用洋地黃類藥,抑制房室結(jié),防止心室率加快。第81頁/共120頁第82頁/共120頁【臨床應(yīng)用】 房顫、房撲的復(fù)律治療及復(fù)律后維持竇律,室上性及室性心動過速。 由于其不良反應(yīng)故不首選,對于伴心衰者應(yīng)先用強心苷治療??岫?Quinidine)第83頁/共120頁【不良反應(yīng)不良反應(yīng)】安全范圍小安全范圍小1.中毒劑量降低竇房結(jié)、房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性,引起房內(nèi)及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。嚴(yán)重中毒者浦肯纖維自律性,出現(xiàn)室性心
11、動過速和心室纖顫。發(fā)生嚴(yán)重心律失常時,靜注乳酸鈉,提高血PH,降低血鉀濃度,減輕其心臟中毒。奎尼丁(Quinidine)第84頁/共120頁 2.低血壓 阻斷受體所致 3.栓塞 心房附有栓子,在恢復(fù)竇性心律后,由于節(jié)律和收縮力增加而脫落。 4.金雞鈉反應(yīng) 耳鳴、聽力減弱、視力模糊、胃腸不適,嚴(yán)重時復(fù)視、神志不清。 5.其它 胃腸道癥狀,血小板減少??岫?Quinidine)【不良反應(yīng)】第85頁/共120頁 普魯卡因胺普魯卡因胺 procainamideprocainamide是局麻藥普魯卡因的衍生物。藥理作用 對心臟作用與奎尼丁相似,抗膽堿作用弱和對受體阻斷作用弱。降低浦氏纖維自律性,減慢傳
12、導(dǎo)速度,延長ERP和APD。體內(nèi)過程 在肝臟代謝成仍具有活性的N-乙酰普魯卡因胺,與母體不同,幾乎沒有類的作用,卻具有類藥物的作用。第86頁/共120頁臨床應(yīng)用 同奎尼丁,均為廣譜。靜脈注射或靜滴用于搶救危急病例,但對于急性心肌梗死所致的持續(xù)性心律失常不作為首選。不良反應(yīng)口服有胃腸道反應(yīng),靜脈給藥易引起低血壓及傳導(dǎo)抑制;用量過大可致白細胞減少,40%者發(fā)生系統(tǒng)紅斑狼瘡樣綜合征,停藥即好。尚有幻覺、精神失常的中樞反應(yīng)。普魯卡因胺 procainamide第87頁/共120頁一、類藥-鈉通道阻滯藥b類 輕度抑制鈉內(nèi)流:降低0相上升最大速率,減慢傳導(dǎo)速度,抑制4相鈉內(nèi)流,降低自律性, 促鉀外流:縮短
13、復(fù)極過程,縮短APD。利多卡因 lidocaine第88頁/共120頁【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】吸收口服有首過效應(yīng),故口服無效,??诜惺走^效應(yīng),故口服無效,常IVIV,或靜脈點滴維持療效。 t 1/2 為2h。結(jié)合:70%與血漿蛋白結(jié)合。分布:廣泛,心肌中的濃度為血藥濃度的3倍。代謝肝,脫乙?;?。排泄腎,10%左右原形排泄。第89頁/共120頁藥理作用藥理作用1.對激活態(tài)和失活態(tài)的Na通道均有阻斷作用,當(dāng)通道恢復(fù)到靜息態(tài)時阻斷作用迅速消除,故對除極化組織作用強;2.對心房肌Na通道阻滯作用弱,因為心房肌細胞APD短,處于失活態(tài)的時間短。3.主要作用于希-浦系統(tǒng),減慢浦氏纖維的4相除極速率,降低自律
14、性。4.對心肌梗死區(qū)缺血的組織(處于失活態(tài))其阻斷作用強。第90頁/共120頁0mV-85mV01234ADPERP5.相對延長ERP:縮短浦氏纖維和心室纖維的APD和ERP,由于促進K+外流,故縮短APD的程度比ERP縮短明顯,相對延長ERP。動作電位時程縮短,復(fù)極過程加快。 藥理作用第91頁/共120頁【臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用】 窄譜抗心律失常藥窄譜抗心律失常藥室性心律失常室性心律失常室早、室速、室顫室早、室速、室顫 急性心梗致室性心律失常的首選藥急性心梗致室性心律失常的首選藥物物 強心苷中毒所致的心律失常。強心苷中毒所致的心律失常?!静涣挤磻?yīng)不良反應(yīng)】1. CNS嗜睡,眩暈,定向障礙,驚厥,呼
15、吸抑制。2. 心血管方面 劑量較大時,可有房室傳導(dǎo)阻滯、停博等(原有傳導(dǎo)障礙或心動過緩者),血壓下降。第92頁/共120頁【體內(nèi)過程】 吸收:口服吸收不規(guī)則,生物利用度差異較大。結(jié)合:較高90%。代謝:肝,代謝成對羥基苯妥英鈉,后與葡萄糖醛酸結(jié)合。排泄:腎臟排泄,5%左右以原形排泄。b 類-苯妥英第93頁/共120頁 苯妥英苯妥英 phenytoin藥理作用及應(yīng)用藥理作用及應(yīng)用1.作用與lidocaine相似,抑制失活態(tài)的鈉通道,也作用于希-浦系統(tǒng),降低浦氏纖維自律性;2.與強心苷競爭Na+K+ATP酶,抑制強心苷中毒所致的遲后除極,故特別適用于強心苷中毒故特別適用于強心苷中毒所致的室性心律失
16、常。所致的室性心律失常。第94頁/共120頁 苯妥英 phenytoin藥理作用及應(yīng)用 3.苯妥英不抑制傳導(dǎo),對強心苷引起的伴有房室傳導(dǎo)阻滯的室上性心動過速效果更佳。 4.對心梗、心臟手術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常亦有效。不良反應(yīng) 靜注速度過快可引起竇性心動過緩、竇性停搏、心室顫動、低血壓、呼吸抑制等。孕婦禁用。第95頁/共120頁 美西律 mexiletine 化學(xué)結(jié)構(gòu)和電生理作用均與lidocaine 相似,由于可以口服,故通常用以維持lidocaine 的療效。用于室性心律失常,尤其是心梗、強心苷中毒所引起者。 不良反應(yīng)多見于靜注和口服劑量較大時,可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,如震顫、共濟失調(diào)
17、、復(fù)視、精神失常等。禁用于嚴(yán)重心功不全、緩慢型心律失常和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者。第96頁/共120頁一、類藥-鈉通道阻滯藥C類 明顯阻滯鈉通道的藥物 普羅帕酮 propafenone藥理作用 1.降低浦氏纖維和心室肌的自律性,減慢傳導(dǎo)速度; 2.延長APD和ERP; 3.較弱的阻斷受體和L型鈣通道,有輕度的負(fù)性肌力作用。第97頁/共120頁體內(nèi)過程 口服首過效應(yīng)明顯,血漿蛋白結(jié)合率90%,肝臟代謝產(chǎn)物5-羥普羅帕酮與母體等效,但阻斷受體的作用弱。應(yīng)用 室上性和室性早搏,室上性和室性心動過速。預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房纖顫。不良反應(yīng) 常見惡心、嘔吐、味覺改變、頭痛、眩暈;嚴(yán)重可致傳導(dǎo)阻滯,竇房結(jié)功能障
18、礙,心衰加重;與其他抗心律失常藥合用可能會加重其不良反應(yīng)。第98頁/共120頁氟卡尼 flecainide 明顯降低心房、心室及希-浦系統(tǒng)Vmax而減慢傳導(dǎo),也可延長房室旁路的傳導(dǎo);抑制4相鈉內(nèi)流而降低自律性。 用于室上性及室性心律失常。 不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、頭痛、視力模糊等。該藥致心律失常發(fā)生率較高,可致室性心動過速,室顫,誘發(fā)折返性心律失常,長Q-T綜合征。第99頁/共120頁二、類藥-受體阻斷藥 普萘洛爾(propranolol)【藥理作用】 1.降低竇房結(jié)自律性,減慢心率。 對抗交感神經(jīng)興奮造成的自律性增高。對竇房結(jié)疾病造成的快速型心律失常也有作用。2.抑制房室結(jié),減慢傳導(dǎo),延長有效
19、不應(yīng)期。 阻斷受體的劑量下對傳導(dǎo)速度無影響,但有些病例治療劑量比較高,膜穩(wěn)定作用可參與治療。較高劑量下可延長房室結(jié)ERP。3.降低希-浦系統(tǒng)的自律性及傳導(dǎo)速度,延長由CA所縮短的不應(yīng)期。第100頁/共120頁【臨床應(yīng)用】 1. 室上性心律失常:房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速,常與強心苷合用2.室性心動過速:室早、室速,運動 情緒波動,缺血性心臟病。 【不良反應(yīng)】可致竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯??赡苷T發(fā)心力衰竭、哮喘。長期應(yīng)用,突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。第101頁/共120頁 阿替洛爾 atenolol 長效 1受體阻斷藥,抑制竇房結(jié)和房室結(jié)自律性,減慢房室傳導(dǎo),對希-浦系統(tǒng)也有抑制作用。用于室
20、上性和室性心律失常,可用于糖尿病和哮喘患者,但劑量勿過大。艾司洛爾 esmolol 短效 1受體阻斷藥,抑制竇房結(jié)和房室結(jié)自律性和傳導(dǎo)性。用于室上性心律失常。靜注后數(shù)秒顯效,t1/2為9min。有低血壓和輕度抑制心肌的不良反應(yīng)。 第102頁/共120頁三、類 延長動作電位時程藥 胺碘酮 amiodarone藥理作用 阻滯 K+通道,Na+通道,Ca2+通道,非競爭性阻斷、受體,廣譜抗心律失常藥。 1.降低竇房結(jié)和浦氏纖維的自律性。 2.減慢房室結(jié)、浦氏纖維的傳導(dǎo)速度。 3.顯著延長心房和浦氏纖維的APD和ERP,延長QT間期和QRS波。第103頁/共120頁4.延長APD的作用不依賴于心率的快
21、慢,無翻轉(zhuǎn)使用依賴性(reverse use-dependence) 即心率快時,延長APD的作用不明顯,而心率慢時,卻使APD明顯延長。該作用易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。5.擴張血管,冠狀A(yù),增加冠脈血流量,減少心肌耗氧量。第104頁/共120頁 體內(nèi)過程 口服和靜注,口服吸收慢,生物利用度40%。肝臟代謝,t1/2長達數(shù)周。 臨床應(yīng)用 廣譜抗心律失常藥,房顫、房撲、室上性心動過速、室性心動過速。對預(yù)激綜合征合并房顫或室性心動過速者,其療效可達90%以上。胺碘酮 amiodarone第105頁/共120頁不良反應(yīng)不良反應(yīng)常見竇性心動過緩,房室傳導(dǎo)阻滯,Q-T間期延長,偶見尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常
22、。長期用可見角膜褐色微粒沉著,停藥可逐漸消退。少數(shù)有甲狀腺功能亢進或減退,肝壞死。個別有間質(zhì)性肺炎或肺纖維化,定期測肺功能,肺部X光檢查,監(jiān)測血清T3,T4。胺碘酮 amiodarone第106頁/共120頁索他洛爾 sotalol選擇性阻滯IKr(快速激活的延遲整流鉀通道),非選擇性的強效阻斷受體。明顯延長APD及ERP,降低竇房結(jié)及浦氏纖維的自律性,減慢房室傳導(dǎo),延長房室不應(yīng)期而中止折返。用于各種心律失常。不良反應(yīng)較少,少數(shù)Q-T間期延長者可出現(xiàn)Tdp。第107頁/共120頁四、類 鈣拮抗藥 1.抑制激活態(tài)和失活態(tài)的L-型鈣通道:抑制慢反應(yīng)細胞4相舒張期除極速率自律性;抑制動作電位0相最大
23、上升速率和振幅,減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度;延長慢反應(yīng)動作電位的ERP。2.抗受體;3.擴張冠狀動脈及外周血管。 維拉帕米 verapamil 藥理作用 第108頁/共120頁臨床應(yīng)用 是陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。對房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動過速效果很好,靜注后常在數(shù)分鐘內(nèi)停止發(fā)作;減少房顫、房撲的心室率;房性心動過速效果也好;也用于急性心梗、心肌缺血和洋地黃中毒所致的室早的治療。 維拉帕米 verapamil第109頁/共120頁 藥物相互作用 1.一般不與受體阻斷藥合用,因均抑制心肌收縮力,減慢傳導(dǎo),合用有產(chǎn)生心臟停搏的危險; 2.抑制地高辛經(jīng)腎小管排出,與地高辛合用時要減少地高辛的劑量。 不良反應(yīng) 口服有便秘、腹脹、頭痛、騷癢,靜脈給藥可致血壓降低,暫時竇性停搏;、度房室傳導(dǎo)阻滯、心衰及心源性休克者禁用,老人,腎功能不良者慎用。第110頁/共120頁五、其他類藥 腺苷腺苷 adenosineadenosine 作用于G蛋白偶聯(lián)的腺苷受體,激活心房、房室結(jié)、心室的Ach敏感鉀通道,縮短APD,降低自律性; 抑制L-型鈣通道而延長房室結(jié)ERP; 抑制交感神經(jīng)興奮所致的遲后除極。 需靜脈快速注射給藥。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 銀行計算機培訓(xùn)
- 母嬰護理培訓(xùn)
- 北京市豐臺區(qū)2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期11月期中考試生物試題
- T-YNZYC 0088-2022 綠色藥材 紅大戟種苗生產(chǎn)技術(shù)規(guī)程
- 運動治療學(xué)-步行訓(xùn)練
- 【課件】實際問題與一元一次方程(3)球賽積分+課件人教版七年級數(shù)學(xué)上冊
- 基于學(xué)習(xí)任務(wù)群的單元教學(xué)設(shè)計與實施
- 高中語文第6單元文無定格貴在鮮活2子路曾誓冉有公西華侍坐課件新人教版選修中國古代詩歌散文欣賞
- 信息技術(shù)(第2版)(拓展模塊)教案6-模塊3 3.6 大數(shù)據(jù)安全與風(fēng)險
- 小學(xué)生安全教育班會教案12篇 托班安全教案20篇
- 康復(fù)治療康復(fù)臨床路徑(修訂版)
- 高中心理健康教育課件
- 杭錦旗南平房區(qū)規(guī)劃方案
- 2023年高考俄語試題
- 科技創(chuàng)新中心組建方案
- 艾灸燙傷護理
- 2024年廣西欽州市政投資集團有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 楊氏模量的測定課件
- 寫作-寫景如在眼前 課件 2024年高教版(2023)中職語文基礎(chǔ)模塊上冊
- 帕金森DBS手術(shù)護理課件
- 全麻術(shù)后復(fù)蘇護理查房
評論
0/150
提交評論