胰腺炎影像學表現(xiàn)123PPT課件

1、第1頁/共48頁第2頁/共48頁 胰腺的正常解剖第3頁/共48頁第4頁/共48頁 正常胰腺輪廓形狀的x線表現(xiàn) 1、輪廓：蝌蚪形40、弓形20、臘腸形6.7、波浪形3.3、三角形1.6、啞鈴形1.6、直立形1.6、不規(guī)則形18.5 2、胰腺位置變化廣泛，上起第10與第11胸椎椎間盤水平，下至第4腰椎椎體中1/3水平，右端距正中線85mm左端距正中線130mm為胰腺出現(xiàn)區(qū)域 胰腺眾多的出現(xiàn)區(qū)域是：上界第12胸椎椎體中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎間盤平面,右界距正中線65mm左界距正中線110mm。 3、鉤突出現(xiàn)率為98缺失者1.7第5頁/共48頁 胰腺形態(tài)觀測: 長約12一15厘米，寬35厘米

2、，厚1.52.5厘米，重70100克。 胰頭*垂直徑48.3010.38mm 前后徑14.525.81mm 胰頸*垂直徑22.806.05mm 前后徑 10.03.33mm 胰體*垂直徑34.449.18mm 前后徑17.44.87mm 胰尾*垂直徑24.5211.79 mm 前后徑15.85.64mm 鉤突*垂直徑32.7112.61mm 前后徑 7.093.91mm第6頁/共48頁 一、病因 尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。 1共同通道梗阻 約70的人膽胰管共同開口于vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結石下移，造成oddi括約肌炎性

3、狹窄(Oddi括約肌位于胰管，膽總管和十二指腸的匯合部，由膽管括約肌，胰管括約肌和乳頭肌組成。 )，或膽系結石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內，而返流至胰管內，胰管內壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計約3080為膽囊炎膽石癥所引起。 2暴飲暴食 酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約2060%發(fā)生于暴

4、食酒后。 3血管因素 實驗證實：向胰腺動脈注入812m顆粒物質堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎?？梢娨认傺\障礙時，可發(fā)生本病。當被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導致胰腺壞死。第7頁/共48頁 4感染因素 腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。 5手術與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。 6其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ercp檢查等均可誘發(fā)本病。 第8頁/共48頁 二、病

5、理 一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占8897）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。 輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。 重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。 兩型間無根本差異，僅代表不

6、同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。第9頁/共48頁（1血容量改變胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。 2心血管改變胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子、，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內膜，造成dic、門靜脈血栓形成。 3肺部改變常并發(fā)ards是本病

7、致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ards。 4腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病后34日多見。）第10頁/共48頁 三、臨床表現(xiàn) 因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復雜。 （一）癥狀 1腹痛最主要的癥狀（約95的病人） 多為突發(fā)性上腹或

8、左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進食而增強，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側腰背部放射。腹痛范圍多在胸6腰1，有時單用嗎啡無效，若合并膽管結石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。 2惡心嘔吐 23的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。 3腹脹在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。 4黃疸約20的患者于病后12天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管

9、下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。第11頁/共48頁 5發(fā)熱多為中度熱：3839之間，一般35天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。 6手足抽搐為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣198mmoll（8mg），則提示病情嚴重，預后差。 7休克多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，腸麻痹腸腔內積液，嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質分解產(chǎn)

10、物，導致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到，無尿、bun100mg%、腎功衰竭等。 8可有有關并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰）的表現(xiàn)。第12頁/共48頁 （二）體征： 1腹部壓痛及腹肌緊張 其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。 2腹脹 重型者因腹膜后出血刺激內臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現(xiàn)“安靜腹”

11、，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義。 3腹部包塊 部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。 4皮膚瘀斑 部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑（cullen征）或兩側腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑（grey turner征），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現(xiàn)（圖276）第13頁/共48頁 三）實驗室檢查 1.白細胞計數(shù)一般為1020109 /l之間，如感染嚴重則計數(shù)偏高，并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋

12、白、紅細胞及管型。2.血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義。 正常值：血清：864溫氏（winslow)單位，或40180蘇氏（somogyi)單位；尿：432溫氏單位。 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后12小時即開始增高，812小時標本最有價值，至24小時達最高峰，為5003000somogyi氏單位，并持續(xù)2472小時，25日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后1224小時開始增高，48小時達高峰，維持57天，下降緩慢。第14頁/共48頁 淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并

13、無增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復升，提示病情有反復，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當測定值256溫氏單位或500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。 3 血清脂肪酶測定 正常值0.21.5mg/ml，其值增高的原因同2，發(fā)病后24小時開始升高，可持續(xù)510天超過1 cherry-crandall單位或comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。 4.血清鈣測定 正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1 )。在發(fā)病后兩天

14、血鈣開始下降,以第45天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情嚴重,預后不良。 5.血清正鐵蛋白(methemalbumin、mha）測定 mha來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)mha，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。第15頁/共48頁 四、影像學表現(xiàn) CT表現(xiàn)：（1）胰腺體積的增大且常常是彌漫性的增大，少數(shù)可以是局限于胰頭的增大而形似腫瘤，值得注意。 （2）胰腺密度的變化，與病理變化有著密切的關系。在單純水腫型僅僅是胰腺

15、體積增大而胰腺密度（CT值）可以正常或稍偏低，增強后呈均勻性強化。在壞死性胰腺炎則整個胰腺顯示密度不均勻，如果合并出血則能見到血性CT值增高的密度。對于胰腺的壞死區(qū)與蜂窩組織炎，有時在平掃時與正常難以分辨，因此應常規(guī)使用造影劑增強及用薄層（0.5cm）掃描，此時可見到低密度的壞死區(qū)。 （3）胰周的改變首先顯示胰腺周圍脂肪內出現(xiàn)模糊條網(wǎng)狀密影。其后則出現(xiàn)胰腺周圍液體的滲出，最常見的位置是胰腺前方和胃的后方的小網(wǎng)膜囊，另外由于胰腺體、尾部炎癥向后突破從而使液體充盈左前腎旁間隙，表現(xiàn)為胰腺后緣模糊，脾腎交界不清，腎旁筋膜增厚，降結腸后方積液。有時在肝門區(qū)、脾門區(qū)亦能見到積液。當產(chǎn)生胰性腹水時則有腹水

16、的一系列CT征象。值得注意的是在急性壞死性胰腺炎有時會并發(fā)胰腺的蜂窩組織炎、膿腫，亞急性期會有假性囊腫形成。第16頁/共48頁第17頁/共48頁第18頁/共48頁第19頁/共48頁 MRI表現(xiàn)：由于胰腺組織的炎癥和水腫，胰腺明顯增大，邊界不清，信號出現(xiàn)異常， T1和 T2延長，表現(xiàn)為在T1上炎癥和壞死組織比正常胰腺和肝臟信號低，在T2上則比正常胰腺和肝臟信號高。炎癥擴散到腹膜后，腹膜后脂肪水腫，在T1上胰腺周圍高信號的脂肪層消失，代之于低信號，兩者分界不清，炎癥擴散還可引起胃壁增厚、小網(wǎng)膜囊積液、膈下積液等，在T2加權上呈高信號。胰腺出血或出血性胰腺炎時，出血區(qū)在T1呈高信號，在T2信號減低。

17、增強掃描對鑒別胰腺的壞死和存活組織有幫助，存活組織可強化，而壞死組織不強化。如胰頭部炎癥腫脹明顯時，可引起膽總管擴張。第20頁/共48頁急性胰腺炎病變及其擴散途徑的CT表現(xiàn)第21頁/共48頁第22頁/共48頁第23頁/共48頁第24頁/共48頁第25頁/共48頁 胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后間隙的腎旁前間隙內。腎旁前間隙兩側潛在相通，頭尾方向范圍很寬廣，含較多脂肪組織及少量結締組織，并有十二指腸、結腸的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液滲漏到胰腺的間質內，這些含有激活蛋白水解酶的液體并進而漏到胰腺周圍的組織間隙內。胰蛋白酶被疑為凝固壞死的主因。胰酶的釋放外滲，它的溶組織作用,除可使胰腺及胰周受累并可

18、超出胰腺及胰周，向胰外區(qū)域擴散，甚至可以達到距胰腺很遠的區(qū)域。 其主要的擴散方式或途徑有：第26頁/共48頁 (1)、病變在腎旁前間隙內，向上、下及對側擴散； (2)、病變向前擴散至橫結腸系膜及小腸系膜根部和系膜內； (3)、向外側擴散到升、降結腸后及周圍； (4)、使腎前筋膜受累并進而使腎后筋膜及錐側筋膜受累； (5)、破壞腎前筋膜或同時也破壞腎后筋膜，使病變擴散到腎周間隙或(和)腎旁后間隙； (6)、破壞相鄰腸壁(例如十二指腸降段、結腸的腸壁) 而致腸瘺； (7)、破壞相鄰血管而導致出血或血管病變。第27頁/共48頁 一、胰腺周圍改變 胰腺處于腎旁前間隙內，急性胰腺炎所致的胰液外滲，很易超

19、出胰腺范圍，進入腎旁前間隙，從而產(chǎn)生胰腺周圍水腫、積液、蜂窩織炎、出血、壞死甚至化膿等改變。胰腺周圍水腫是較早且十分常見的CT表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為腎旁前間隙內原脂肪組織密度加大，間隙因水腫而范圍擴大，水腫區(qū)可為局部，但多數(shù)為彌漫性的，即水腫的范圍甚寬、大，水腫區(qū)內密度不大均，也可有斑片狀表現(xiàn)(圖4)。水腫和積液都可在病變區(qū)內顯示少許纖細的隔，是由纖維組織或其他解剖結構所致。積液區(qū)域的密度較均勻(圖5)。水腫和積液，病變部位的CT值都接近于水。胰周水腫、積液常為一過性的，積液常未很好包裹，這不同于假性囊腫。第28頁/共48頁圖4 急性胰腺炎。胰尾前方胰周水腫明顯,胰尾后方為蜂窩織炎。圖5 急性胰腺炎

20、。胰周積液。圖6 胰腺膿腫。膿腫內有氣體顯示(圖A、B 顯示不同層面的表現(xiàn),圖B并顯示臨近胃壁增厚)。第29頁/共48頁 急性胰腺炎的蜂窩織炎改變，在病理上界定為：“由水腫、炎癥細胞浸潤及組織壞死使胰腺及其相鄰的腹膜后間隙組織變硬所形成的實性腫塊”。因此它包含有水腫的成分。胰腺炎所致的蜂窩織炎是一個很常見的CT表現(xiàn)(圖4) ，它既可發(fā)展成膿腫也可完全吸收。它在腹膜后的擴散就如同胰周積液的擴散一樣，可累及較寬范圍。它與積液的區(qū)別在于： (1) CT值大于低密度的積液(它是一個炎性腫塊)； (2)它可以不均勻，這主要是由于它包含有壞死組織、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的緣故； (3)它的變化較慢甚至

21、可發(fā)展成膿腫(而積液常為暫時性的)。蜂窩織炎若未很好控制，在病程23周可進入到化膿階段，35周即可形成膿腫。當然，胰及胰周積液并發(fā)感染，不經(jīng)過蜂窩織炎階段，也可發(fā)展成膿腫。胰腺膿腫可發(fā)生于胰腺及胰周，其病死率可達40%8。CT掃描胰腺膿腫表現(xiàn)為一個不太均勻的積液或腫塊，有不太清晰、完整的邊界(即膿腫壁)。約1/32/3病例，膿腫內可有氣體，多呈不規(guī)則小氣泡或與壞死組織混合存在(即氣泡不一定都浮到最高處)。也可見氣液平面。膿腫內容物的CT值通常都高于一般無菌性的積液和假性囊腫內的液體(圖6)。第30頁/共48頁 二、腹膜后間隙內的筋膜改變 AP最易使其相鄰的腎前筋膜受累，腎前筋膜CT掃描正常時一

22、般僅12mm厚，比較纖細、粗細均勻，若超過3mm，不論是總體性的或局部性的超過3mm，特別是兩側對比， 患側明顯厚于健側，均應考慮它有增厚。胰腺炎時，因水腫、炎癥浸潤而使筋膜受到分割，因此，炎癥可在腎筋膜內擴散而表現(xiàn)出筋膜增厚改變。由于腎前筋膜與腎后筋膜及錐側筋膜相續(xù)連，可以繼而導致其余2筋膜也相繼產(chǎn)生增厚改變。由于相當多的病例腎后筋膜可分為內(前)層和外(后) 層，腎后筋膜內也可產(chǎn)生蜂窩織炎或水腫，甚至出血、化膿等改變。腎后筋膜略厚于腎前筋膜(圖7)。個別腎旁后間隙受累的病例還可使腹橫筋膜增厚。第31頁/共48頁圖7 急性胰腺炎腎筋膜增厚。腎前筋膜增厚及左腎后筋膜分兩層。圖8 急性胰腺炎。橫

23、結腸系膜水腫、蜂窩織炎,橫結腸系膜緣腸壁增厚。圖9 急性胰腺炎。小腸系膜水腫。圖10 急性胰腺炎。肝十二指腸韌帶及門腔間隙水腫。 第32頁/共48頁 三、腹膜下間隙急性胰腺炎向前方擴散，病變從橫結腸及小腸腸系膜根部向腸系膜擴散，可引起相應改變(包括水腫、液體積聚、蜂窩織炎、出血、壞死等)，CT掃描和重建最好采用薄層(5mm或以下)，并需仔細逐層閱讀，可以觀察到增厚的橫結腸及小腸系膜，密度較脂肪組織明顯增高，依病變的病理基礎不同(指水腫、蜂窩織炎、出血、壞死)而有不同的CT表現(xiàn)。以水腫和蜂窩織炎比較常見，橫結腸系膜嚴重受累時可見呈幕狀，從胰腺前方一直到橫結腸系膜緣(圖8)。小腸系膜上也可顯示出斑

24、片或塊狀影(圖9)。胰腺周圍病變還可向上腹腔的其他韌帶、網(wǎng)膜擴散，例如，可以使胃與橫結腸之間的胃結腸韌帶(屬于大網(wǎng)膜的一部分)、肝胃韌帶(屬于小網(wǎng)膜的主要部分)、大網(wǎng)膜,甚至胃脾韌帶、脾腎韌帶均可受累，產(chǎn)生相應的CT改變(圖10)。 第33頁/共48頁 四、胃腸道改變急性胰腺炎可影響相鄰胃壁產(chǎn)生灶性胃壁增厚改變及CT征象，據(jù)報道其發(fā)生率可高達70%(圖11) 9。但應注意與胃癌、淋巴瘤等區(qū)別。急性胰腺炎時，常并有其他胰腺及胰周改變，結合臨床表現(xiàn)，綜合考慮加以鑒別。 十二指腸降段可有因急性胰腺炎胰頭增大或胰周水腫炎癥浸潤而產(chǎn)生的推移、壓迫表現(xiàn)。例如,十二指腸降段內緣產(chǎn)生壓跡，因水腫、炎癥,降段腸

25、壁(主要是鄰胰頭側) 增厚(圖12)。急性胰腺炎水腫、炎癥影響十二指腸及小腸(也可能因小腸系膜內病變所影響)產(chǎn)生麻痹性腸脹氣，即所謂哨兵征。 第34頁/共48頁 升、降結腸均屬腎旁前間隙內臟器，急性胰腺炎胰腺及胰周組織的水腫浸潤向外側擴散很易達到升、降結腸后方的腎旁前間隙的組織，因而使結腸向前移位，并使結腸壁受累，產(chǎn)生水腫、炎癥等改變。結腸解剖脾曲處，因有膈結腸韌帶、胃脾韌帶和橫結腸相匯合，致使胰體尾部的水腫及炎癥滲液可以達到該處，并可產(chǎn)生脾曲結腸部位的痙攣、缺血性萎縮、狹窄、梗阻10。（圖11 急性胰腺炎。胃竇后壁灶性增厚。圖12 急性胰腺炎。十二指腸降段向前移位,內緣及后方水腫明顯。）第3

26、5頁/共48頁 五、胰腺區(qū)域外遠距離擴散 胰腺所處的腎旁前間隙是一個十分長大的間隙，雖然其上方與左膈下之間是否直接相通，向下如何具體通向盆腔的盆腹膜外筋膜間隙，目前尚存爭，但是急性胰腺炎時， 由于胰酶外滲可以使腎旁前間隙內的脂肪組織產(chǎn)生組織壞死從而造成腎旁前間隙內較大范圍的受累，產(chǎn)生胰腺區(qū)域外遠距離擴散。向下方擴散早已有學者報道，病變可以擴散到盆腔甚至腹股溝區(qū)域14。我們從臨床工作中也發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎腹膜后擴散，向下可達盆腹膜外，向上可以達到遠離胰腺的區(qū)域(圖13、14)。 第36頁/共48頁圖14 急性胰腺炎。病變向上擴散。圖15 急性胰腺炎。腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙均受累。圖16 急

27、性胰腺炎。網(wǎng)膜囊下隱窩積液及胰周積液。圖17 急性胰腺炎。胸腔積液并雙側肺底實變。第37頁/共48頁 急性胰腺炎時，胰酶的外滲所具有的組織自溶作用，還可以使腎筋膜破壞而導致跨筋膜擴散。即病變從腎旁前間隙破壞腎前筋膜而進入腎周間隙或腎旁后間隙或通過腎筋膜附著處(例如腎旁前間隙通過腎后筋膜兩層之間再通過腎后筋膜附著于腰肌筋膜處) 而向其他間隙擴散。即所謂跨間隙擴散(圖15) ，是值得引起重視的CT表現(xiàn)。急性胰腺炎胰腺區(qū)域以外的遠距離擴散方面的CT表現(xiàn)及診斷，對于了解病變的全貌、治療方案的決策及預后評估都可提供重要依據(jù)。第38頁/共48頁 六、腹膜腔改變急性胰腺炎向前方擴散可直接累及后腹膜。由于后腹

28、膜受其反褶的方向(反褶面與CT掃描方向的關系) 所影響，往往不能完全顯示，可能只顯示出一部分，主要顯示出后腹膜增厚的表現(xiàn)。第39頁/共48頁更常見的腹膜腔改變是腹腔積液。胰腺鄰近的腹膜破壞缺損，富含胰酶的液體進入腹腔以后從而繼發(fā)腹膜腔積液改變。腹腔積液可發(fā)生于大腹膜腔或網(wǎng)膜囊。大腹腔的積液也可以是由網(wǎng)膜囊積液經(jīng)網(wǎng)膜孔而進入大腹腔的。當然也可能由胰腺鄰病變向下擴散至盆腹膜外。A1胰腺平面;B1盆腔平面。近的后腹膜破壞而直接進入大腹腔，然后分布于各腹腔間隙和隱窩中。網(wǎng)膜囊的積液更多見于網(wǎng)膜囊下部分，即下部分的下隱窩和與它相通的處于其上后方的脾隱窩內。網(wǎng)膜囊下隱窩積液因處于胃(尤其是胃竇)與胰腺之間

29、，即胃及胃脾韌帶的后方，胰腺的前方(圖16)。在它與胰腺之間若可見一菲薄的脂肪投影將有助于將它與胰周的假性囊腫相區(qū)別。脾隱窩位置相對靠上、后、外,在胃脾韌帶后方，胰尾的前上方。在CT掃描中常常高于下隱窩所在的層面,其下方與下隱窩相通，脾隱窩積液在大小、容量上有相當變異，而且可以只顯示脾隱窩積液而無下隱窩積液(因在仰臥位作CT掃描，脾隱窩位置更低)。網(wǎng)膜囊上部分的上隱窩單獨積液比較少見，常為整個網(wǎng)膜囊積液的局部表現(xiàn)。大腹腔積液多主要積聚在上腹腔的一些間隙或隱窩內，更多的大腹腔積液則分布在下腹腔及盆腔。大量腹腔積液有時是由于胰管的受損而造成直接通向腹腔，即所謂胰性腹水。第40頁/共48頁圖14 急

30、性胰腺炎。病變向上擴散。圖15 急性胰腺炎。腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙均受累。圖16 急性胰腺炎。網(wǎng)膜囊下隱窩積液及胰周積液。圖17 急性胰腺炎。胸腔積液并雙側肺底實變。第41頁/共48頁 七、胸部改變急性胰腺炎常合并胸腔積液，可以雙側受累，但以左側更常見，主要由于胰及胰周等腹膜后間隙的炎癥可沿腹膜后間隙、通過淋巴引流從膈下到膈上從而達到胸腔；通過食管、主動脈裂孔而進入到縱隔、心包腔、胸腔或通過胰胸膜瘺(需通過橫膈)而進入胸腔。從而引起胸腔積液、縱隔水腫、心包腔積液等。急性出血壞死型胰腺炎時， 因血內循環(huán)的三酰甘油水平較高，損傷了肺內毛細血管肺泡膜從而導致肺衰，也稱“胰肺”。在CT掃描中主要可能顯示肺有較彌漫的肺泡浸潤，常并有胸膜和心包積液(圖17) 。它是一個臨床綜合診斷。 第42頁/共48頁 八、常見并發(fā)癥急性胰腺炎最常見的并發(fā)癥是假性囊腫和胰腺的化膿性改變，膿