抗高血壓藥 (10)

1、關(guān)于抗高血壓藥 (10)第1頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一高血壓BP與CVD關(guān)系密切。美國(guó)成人29%，歐洲44%。55-65歲非高血壓者90%在存活至80-85歲時(shí)發(fā)展為高血壓。70%患者血壓控制未達(dá)到目標(biāo)。2561286432168421CVD mortality12014016018080-8970-7960-6950-5940-49Age at riskSBPLewington S C R. Lancet. 2002第2頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一高血壓分類SBP/DBP舊標(biāo)準(zhǔn)新標(biāo)準(zhǔn)140/90高血壓高血壓140-159/90-991期1期160-179/100-1092期2期180/

2、1103期Chobanian. et al. JAMA. 2003第3頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一重要信息對(duì)50歲以上的個(gè)體，收縮壓是更重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素。從115/75 mmHg開(kāi)始，血壓每增加20/10 mmHg，心血管疾病危險(xiǎn)性成倍增加。血壓在120-139/80-89 mmHg應(yīng)考慮是準(zhǔn)高血壓并需要健康的生活模式。利尿藥應(yīng)作為絕大多數(shù)高血壓病人的起始用藥。Chobanian. et al. Hypertension. 2003第4頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一重要信息對(duì)大多數(shù)高血壓病人來(lái)說(shuō)，需要用兩種或更多的抗高血壓藥物治療才能達(dá)到治療目標(biāo)。血壓高于目標(biāo)20/10mmHg，應(yīng)當(dāng)

3、考慮用兩種藥物開(kāi)始治療，一種常為利尿藥。病人的積極配合和對(duì)醫(yī)師的信任是實(shí)現(xiàn)治療目標(biāo)的重要因素。Chobanian. et al. Hypertension. 2003第5頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一高血壓非藥物治療生活方式建議SBP下降減肥、維持正常體重BMI18.5-24.95-20 mmHg/10 kg Weight loss飲食習(xí)慣低脂、低能量8-14 mmHg減少鈉鹽攝入2.4 g Naor 6 g NaCl2-8 mmHg增加活動(dòng)30 min4-9 mmHg改變喝酒習(xí)慣140/90 mmHg, 開(kāi)始藥物治療。但對(duì)于合并有糖尿病或腎臟疾病的病人，在準(zhǔn)高血壓期間就應(yīng)開(kāi)始抗高血壓藥物治療

4、。降壓目標(biāo)是140/90 mmHg, 對(duì)于合并有糖尿病或腎臟疾病的病人降壓目標(biāo)是130/80 mmHg，對(duì)于心肌梗塞、中風(fēng)的病人，其降壓目標(biāo)是115/75 mmHg。Chobanian. et al. JAMA. 2003第7頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一正常成人： 收縮壓小于140 mmHg 舒張壓小于90 mmHg高血壓病發(fā)生率在成年人約占15%20%，原發(fā)性高血壓：占90%-95%發(fā)病機(jī)制不明繼發(fā)性高血壓：是一些疾病的表現(xiàn) 腦血管意外直接并發(fā)癥 腎功能衰竭 心衰竭（冠心病等）致死或致殘，不經(jīng)合理用藥治療，平均壽命縮短1520年合理應(yīng)用抗高血壓藥不僅能控制血壓，改善癥狀，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的

5、形成和發(fā)展，還能防止或減少并發(fā)癥的發(fā)生，從而提高患者生活質(zhì)量，降低病死率，延長(zhǎng)壽命。第8頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一第一節(jié) 抗高血壓藥的分類外周血管阻力、心臟功能和血容量直接影響動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié)。通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS兩個(gè)系統(tǒng)的調(diào)控（圖22-1）。目前使用抗高血壓藥，通過(guò)不同方式直接或間接影響這些環(huán)節(jié)而發(fā)揮降壓作用。第9頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮心排出量增加，阻力血管收縮增強(qiáng)，血管肥厚，管腔狹窄腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 血管緊張素具有收縮血管，增強(qiáng)心肌收縮力，促進(jìn)醛固酮分泌，促進(jìn)NA、內(nèi)皮素分泌，誘發(fā)心肌與血管肥厚等作用，促進(jìn)高血壓發(fā)生發(fā)展。第10頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)

6、作于星期一神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎臟鄰球 腎素 轉(zhuǎn)化酶 小動(dòng)脈收縮 旁 器 血管緊 血管緊 血管緊 張素原 張素 張素 醛固酮分泌水鈉潴留可樂(lè)定-甲基多巴 莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛爾1哌唑嗪1 拉貝洛爾肼屈嗪 硝普鈉硝苯地平米諾地爾-R阻斷藥ACEI (卡托普利 )氯沙坦利尿藥 (噻嗪類)第11頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一第二節(jié) 常用抗高血壓藥廣泛應(yīng)用或稱為第一線抗高血壓藥利尿藥鈣通道阻滯藥受體阻滯藥RAAS系統(tǒng)抑制藥第12頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一一、利尿降壓藥WHO推薦的一線降壓藥，常作為治療高

7、血壓的基礎(chǔ)藥物。各類利尿藥單用即有降壓作用。許多降壓藥在長(zhǎng)期使用過(guò)程中，可引起不同程度的水鈉潴留，影響降壓效果。合用利尿藥能消除水鈉潴留，降壓作用。常用藥物為噻嗪類，以氫氯噻嗪最常用。第13頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【藥理作用】特點(diǎn)：作用確切、溫和、持久，過(guò)程平穩(wěn)，使收縮壓與舒張壓成比例，臥位和立位均。長(zhǎng)期應(yīng)用不易發(fā)生耐受性。機(jī)制：初期：排鈉利尿，細(xì)胞外液及血容量。長(zhǎng)期：體內(nèi)輕度缺鈉，小動(dòng)脈細(xì)胞內(nèi)低鈉，通過(guò)Na+-Ca2+交換機(jī)制減少Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣，使血管平滑肌對(duì)NA反應(yīng)性減弱。氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）第14頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【臨床應(yīng)用】單用于

8、輕度高血壓或與其他降壓藥合用治療各類高血壓，聯(lián)合用藥可增強(qiáng)降壓作用，并防止其他藥物引起的水鈉潴留。長(zhǎng)期大劑量使用可致低血鉀，引起血脂、血糖及尿酸，血漿腎素活性，合用受體阻滯藥可避免或減少不良反應(yīng)。氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）第15頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一二、鈣通道阻滯藥鈣拮抗藥：是一類阻滯Ca2+從細(xì)胞外液經(jīng)電壓依賴性鈣通道流入細(xì)胞內(nèi)的藥物，又稱鈣通道阻滯藥。第16頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一用于高血壓時(shí)： 抑制細(xì)胞外Ca2+的內(nèi)流，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)缺乏足夠的Ca2+，導(dǎo)致血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張、血壓下降。降壓時(shí)激活壓力感受器介導(dǎo)的交感神經(jīng)興奮。硝苯、尼群等因

9、交感神經(jīng)興奮引起心率。維拉和地爾負(fù)性頻率作用，心率加快不明顯。第17頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【藥理作用】抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，選擇性松弛血管平滑肌。降壓時(shí)伴有反射性心率，心輸出量，血漿腎素活性。【臨床應(yīng)用】各型高血壓，單用或與利尿藥、受體阻滯藥、ACEI合用，療效，不良反應(yīng)。用控釋劑或緩釋劑，減少血藥濃度波動(dòng)，不良反應(yīng)發(fā)生率，作用時(shí)間，用藥次數(shù)。硝苯地平（nifedipine）第18頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【不良反應(yīng)】一般較輕，常見(jiàn)面部潮紅、頭痛、眩暈、心悸、踝部水腫（系毛細(xì)血管前血管擴(kuò)張所致，非水鈉潴留）。短效制劑有可能加重心肌缺血，伴有心肌缺血的高血壓患者慎用。硝苯地平（ni

10、fedipine）第19頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一尼群地平（nitrendipine）作用、用途與硝苯地平相似，對(duì)血管平滑肌松弛作用較硝苯地平強(qiáng)，降壓作用溫和持久。不良反應(yīng)與硝苯地平相似，肝功能不良者慎用或減量。氨氯地平（amlodipine）第三代鈣通道阻滯藥高度的血管選擇性，po吸收好，t1/2長(zhǎng)（4050h），F(xiàn)高，1次/日，作用平穩(wěn)持久。起效緩和，漸進(jìn)降壓，由血管擴(kuò)張引起的頭痛、面紅、心率加快不明顯。用于治療各型高血壓。不良反應(yīng)與硝苯地平相似，但發(fā)生率低，價(jià)格較貴。第20頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一三、受體阻滯藥普萘洛爾（propranolol）【體內(nèi)過(guò)程】【藥理作用】【臨床應(yīng)用

11、】【不良反應(yīng)】該藥為非選擇性受體阻滯藥。降壓機(jī)制目前和下列作用有關(guān)：心輸出量。阻斷心肌1受體，心肌收縮力，心率，心輸出量。腎素分泌。阻斷腎小球旁器部位的1受體，腎素分泌，抑制RAAS。外周交感神經(jīng)活性。阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜2受體，消除正反饋?zhàn)饔?，NA釋放。中樞性降壓。阻斷血管運(yùn)動(dòng)中樞的受體，從而抑制外周交感神經(jīng)張力而降壓。促進(jìn)具擴(kuò)張血管作用的PGI2生成。首關(guān)效應(yīng)明顯，F(xiàn)為25%，個(gè)體差異大，t1/2 約為4h。起效慢，連用2周以上才有作用，收縮壓、舒張壓均降低。適用于輕、中度高血壓，對(duì)伴有心輸出量偏高或血漿腎素活性增高者以及伴有冠心病、腦血管病變者更適宜。該類藥物長(zhǎng)期使用不能突然停

12、藥，以免誘發(fā)或加重心絞痛。支氣管哮喘、嚴(yán)重左心室衰竭及重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。美托洛爾（metoprolol）和阿替洛爾（atenolol）的降壓機(jī)制與普萘洛爾相同，但對(duì)心臟1受體有較大選擇性，對(duì)支氣管的2受體影響較小?？诜糜诟鞣N程度的高血壓，降壓作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，每日服用12次，作用優(yōu)于普萘洛爾。第21頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【藥理作用】對(duì)R作用為1R作用的48 倍，對(duì)2R無(wú)作用。阻斷1R的作用比阻斷2R作用略強(qiáng)。在等效劑量下，其心率減慢作用比普萘洛爾輕，降壓作用出現(xiàn)較快。阻斷1R的也是降壓及抗心絞痛作用機(jī)制之一。拉貝洛爾（labetalol）第22頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【臨

13、床應(yīng)用】各型高血壓及高血壓伴有心絞痛的患者。i.v治療高血壓危象，Max作用在5min內(nèi)產(chǎn)生，持續(xù)6h，血壓控制后口服維持?！静涣挤磻?yīng)】收縮支氣管作用較普萘洛爾為輕，但仍可誘發(fā)支氣管哮喘。由于1受體阻斷作用，可產(chǎn)生體位性低血壓。頭皮刺麻感是該藥的特殊反應(yīng)，尚有胃腸道反應(yīng)、頭痛、乏力、皮疹和過(guò)敏反應(yīng)。拉貝洛爾（labetalol）第23頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一四、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥RAAS在血壓調(diào)節(jié)及體液的平衡中起到十分重要的作用，對(duì)高血壓發(fā)病有重大影響。除存在整體的RAAS外，組織中也存在獨(dú)立的RAAS。作用于該系統(tǒng)的藥物主要為ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）和Ang（血管緊張

14、素）受體拮抗藥。腎素抑制藥的應(yīng)用目前尚有限。RAAS抑制藥作用環(huán)節(jié)見(jiàn)圖22-2。第24頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（一） ACEI該類藥物的作用特點(diǎn)為：降壓時(shí)不伴有反射性心率加快，對(duì)心排血量沒(méi)有明顯影響?？煞乐够蚰孓D(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu)。能增加腎血流量，保護(hù)腎臟。能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變。久用不易產(chǎn)生耐受性。第25頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【體內(nèi)過(guò)程】胃腸道食物可減少其吸收，宜在飯前1h空腹服用。劑量超過(guò)25mg時(shí)可延長(zhǎng)作用時(shí)間。腎功能不全者藥物有蓄積，乳汁中有少量分泌，不透過(guò)血腦屏障?？ㄍ衅绽╟aptopril）第26頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)

15、作于星期一卡托普利（captopril）【藥理作用】中等強(qiáng)度的降壓作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，可增加腎血流量。降壓機(jī)制：抑制ACE，Ang形成，從而取消其收縮血管、促進(jìn)兒茶酚胺釋放的作用；醛固酮分泌，水、鈉排出。其特異性擴(kuò)張腎血管作用也有利于促進(jìn)水、鈉排泄。ACE 又稱激肽酶，能降解緩激肽。抑制ACE，緩激肽降解，緩激肽含量，NO及PGI2的生成，增強(qiáng)擴(kuò)張血管效應(yīng)。第27頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【臨床應(yīng)用】各型高血壓，與血漿腎素水平相關(guān)，對(duì)血漿腎素活性高者效好，如合并糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死等。重型及頑固性高血壓宜與利尿藥及受體阻滯藥合用?！静涣挤磻?yīng)】從小劑

16、量開(kāi)始。有咳嗽、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、味覺(jué)及嗅覺(jué)改變。久用中性粒細(xì)胞減少，應(yīng)定期檢查血象。Ang生成的同時(shí)醛固酮分泌，可致高血鉀。禁用于伴有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、高血鉀及妊娠初期的患者。卡托普利（captopril）第28頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一依那普利（enalapril）作用機(jī)制與卡托普利相似，但抑制ACE的作用較卡托普利強(qiáng)10倍，降壓作用強(qiáng)而持久，主要用于高血壓。對(duì)心功能的有益影響優(yōu)于卡托普利。因其不含-SH基團(tuán)，無(wú)青霉胺樣反應(yīng)（皮疹、嗜酸細(xì)胞增多）。其他不良反應(yīng)與卡托普利相似。其他ACE 抑制藥還有：賴諾普利（lisinopril）、喹那普利（quinapril）、培哚普利（perin

17、dopril）、雷米普利（ramipril）、福辛普利（fosinopril）等。這些藥物的共同特點(diǎn)是長(zhǎng)效，每天只需服用一次。作用及臨床應(yīng)用與依那普利相似。第29頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（二）Ang受體拮抗藥循環(huán)中Ang的生成以ACE作用為主，組織中的Ang的生成以糜酶（chymase）作用為主。ACEI不能抑制Ang生成的非ACE途徑，所以不能完全阻止組織中Ang的生成。并且ACEI抑制激肽酶，使緩激肽、P物質(zhì)堆積，可引起咳嗽等不良反應(yīng)。而Ang受體拮抗藥可直接阻斷Ang的縮血管作用而降壓，與ACEI相比，選擇性更強(qiáng)，不影響緩激肽的降解，對(duì)Ang的拮抗作用更完全，不良反應(yīng)較ACEI少，

18、是繼ACEI后的新一代腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥。第30頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一血管緊張素受體（AT）主要有AT1 和AT2 兩種亞型。AT1 主要分布在心血管、腎、肺及神經(jīng)，對(duì)心血管功能的穩(wěn)定具有調(diào)節(jié)作用。AT2 主要分布在腎上腺髓質(zhì)，生理作用尚不完全清楚。該類降壓藥主要阻斷AT1 受體，常用藥有氯沙坦（losartan），纈沙坦（valsartan）、伊白沙坦（irbesertan）等。第31頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【體內(nèi)過(guò)程】口服易吸收，首過(guò)效應(yīng)明顯，在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)樽饔酶鼜?qiáng)、t1/2 更長(zhǎng)的活性代謝產(chǎn)物。1次/日，作用可維持24h?！舅幚碜饔谩窟x擇性地與AT1受體結(jié)合，阻斷An

19、g引起的血管收縮，從而降低血壓?！九R床應(yīng)用】各型高血壓，用藥36天可達(dá)最大降壓效果。長(zhǎng)期應(yīng)用促進(jìn)尿酸排泄作用。氯沙坦（losartan）【不良反應(yīng)】較ACEI少，主要有頭暈、高血鉀和與劑量相關(guān)的體位性低血壓。孕婦及哺乳期婦女禁用。第32頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一第三節(jié) 其他抗高血壓藥（一）中樞性抗高血壓藥包括可樂(lè)定（clonidine）、甲基多巴（methyldopa）、利美尼定（rilmenidine）和莫索尼定。可 樂(lè) 定【體內(nèi)過(guò)程】口服吸收良好，生物利用度約75%。易透過(guò)血腦屏障，約50%在肝臟代謝，其余以原形經(jīng)腎臟排出。第33頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【藥理作用】作用中等偏強(qiáng)，

20、i.v引起血壓短暫升高（激動(dòng)外周1受體），隨后血壓持續(xù)下降。p.o僅出現(xiàn)降壓效應(yīng)而無(wú)升壓過(guò)程。降壓作用機(jī)制:激動(dòng)血管運(yùn)動(dòng)中樞RVLM的I1-咪唑啉受體，外周交感張力，產(chǎn)生降壓作用。激動(dòng)阿片受體，內(nèi)源性阿片肽釋放；激動(dòng)外周突觸前膜2受體及其相鄰的咪唑啉受體，通過(guò)負(fù)反饋抑制NA釋放。可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用及一定的鎮(zhèn)痛作用，能抑制胃腸道分泌和運(yùn)動(dòng)。第34頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【臨床應(yīng)用】較少單獨(dú)使用，與利尿劑合用有協(xié)同作用。常用于其他降壓藥無(wú)效的中、重度高血壓，對(duì)兼有潰瘍病的高血壓及腎性高血壓較為適宜。【不良反應(yīng)】常見(jiàn)口干、嗜睡和便秘，其他有頭痛、眩暈、腮腺腫痛、鼻黏膜干燥、陽(yáng)痿、抑郁、浮腫、體重增

21、加和心動(dòng)過(guò)緩等。合用利尿藥可減少水腫等水鈉潴留現(xiàn)象。突然停藥可引起交感神經(jīng)亢進(jìn)的停藥綜合征，表現(xiàn)為血壓驟升、心悸、興奮、震顫、腹痛、出汗等，再用可樂(lè)定或用酚妥拉明可取消上述反應(yīng)，因此需要逐漸減量后再停藥。第35頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（二）直接舒張血管藥 硝普鈉（sodium nitroprusside）可直接松弛小動(dòng)脈和靜脈平滑肌，在血管內(nèi)通過(guò)釋放NO而產(chǎn)生強(qiáng)大的舒張血管作用?？诜晃眨o脈滴注后立即起效，維持13min。主要用于高血壓危象、難治性心衰及麻醉時(shí)控制性降壓。靜脈滴注可見(jiàn)惡心、嘔吐、出汗、頭痛、發(fā)熱、不安、肌肉痙攣等。第36頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（三）神經(jīng)節(jié)阻滯藥

22、樟磺咪芬（timethaphan，阿方那特）及美卡拉明（mecamyhamine，美加明）作用快而強(qiáng)。因副交感神經(jīng)節(jié)同時(shí)被阻斷，不良反應(yīng)多而嚴(yán)重，且易發(fā)生體位性低血壓和耐受性，目前已基本不用，僅偶爾用于高血壓危象、高血壓腦病等危急情況以及外科手術(shù)中的控制性降壓，以減少手術(shù)中出血。第37頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（四）1 受體阻滯藥哌唑嗪（prazosin）【體內(nèi)過(guò)程】口服易吸收，首過(guò)效應(yīng)較強(qiáng)。【藥理作用】可舒張小動(dòng)脈和靜脈血管平滑肌，作用中等偏強(qiáng)，與甲基多巴相仿。降壓機(jī)制:選擇性阻斷突觸后膜1R，對(duì)2R無(wú)影響，不引起反射性心率加快?！九R床應(yīng)用】用于輕、中度高血壓及伴有腎功能障礙者，重度高血

23、壓需合用利尿藥或受體阻滯藥，也用于嗜鉻細(xì)胞瘤的治療。第38頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一【不良反應(yīng)】有首劑現(xiàn)象（首次用藥的90min 內(nèi)出現(xiàn)體位性低血壓、心悸、暈厥，意識(shí)消失），用藥數(shù)次后這種現(xiàn)象可消失。若首次劑量減為0.5mg，在臨睡前服用可避免其發(fā)生。其他不良反應(yīng)有眩暈、疲乏、鼻塞、口干、尿頻、頭痛、嗜睡及胃腸道反應(yīng)等，一般毋需停藥。同類藥物還有特拉唑嗪（terazosin）、烏拉地爾（urapidil）等。特拉唑嗪還可以降低前列腺及膀胱出口平滑肌的緊張度，可用于良性前列腺肥大。第39頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期一（五）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥如利血平及胍乙啶通過(guò)抑制交感神經(jīng)末梢攝取NA和多巴胺，耗竭遞質(zhì)而產(chǎn)生降壓作用。這類藥物不良反應(yīng)多，目前已不單獨(dú)使用，僅作為一些傳統(tǒng)的抗高血壓藥復(fù)方制劑的成分之一。此外，該類藥物還是研究交感神經(jīng)活動(dòng)的重要工具藥。第40頁(yè)，講稿共47張，創(chuàng)作于星期