病理學課件：第九章 消化系統(tǒng)疾病

1、病理學（第八版） 第九章 消化系統(tǒng)疾病 概述1、復習 消化系統(tǒng)的解剖與生理1：結構組成部分和功能2：消化過程的調節(jié)3：與其它系統(tǒng)的關系4：發(fā)病的基本條件 2、 消化系統(tǒng)的疾病包括：炎癥,腫瘤,先天畸形, 代謝障礙等。 3、消化系統(tǒng)是體內易發(fā)生疾病的常見部位。我國常見的十大癌腫中就有三種發(fā)生在消化系統(tǒng) (食道癌，胃癌和肝癌）外科急腹癥中的 消化系統(tǒng)的常見病 (闌尾炎，膽囊炎，膽石癥，急性胰腺炎)本章主要講述:胃炎， 消化性潰瘍，肝炎、 肝硬化及 食道癌，胃癌和肝癌等。第一節(jié) 食管的炎癥、狹窄與擴張Barrett食管：食管與胃齒狀線以上數(shù)厘米遠端食管出現(xiàn)胃粘膜柱狀上皮化生，內鏡食管上皮呈橘紅色，該

2、處可發(fā)生潰瘍和癌變。第二節(jié) 胃炎 gastritis胃炎病程的長短可分： 急性胃炎 慢性胃炎正常胃底粘膜一：急性胃炎 (acute gastritis)1：急性刺激性胃炎 acute irritated gastritis2：急性出血性胃炎 acute hemorrhagic gastritis3：腐蝕性胃炎 corrosive gastritis4：急性感染性胃炎 acute infective gastritis急性胃炎：表現(xiàn)彌漫性胃粘膜水腫，充血及多發(fā)性粘膜靡爛、出血或潰瘍。二：慢性胃炎(chronic gastritis) 胃粘膜的慢性炎癥，常見病，多發(fā)?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制 1. 幽

3、門螺旋桿菌(H.pylori)感染。 2. 長期慢性刺激。 3. 十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞。 4. 自身免疫損傷。根據(jù)病變的不同分類如下：1：淺表性胃炎（最常見）2：萎縮性胃炎3：肥厚性胃炎4：疣狀胃炎（二）類型及病理變化（1）慢性淺表性胃炎 chronic superficial gastritis胃竇部最常見，多灶性或彌漫性，僅限于粘膜淺層。胃鏡：粘膜充血，水腫，深紅色，表面有滲出物 ，點狀出血及糜爛。鏡下：炎癥位于粘膜淺層，淋巴細胞和漿細胞浸 潤?？捎兴[、點狀出血、上皮壞死。多數(shù)可治愈，少數(shù)可轉換成慢性萎縮性胃炎。ABCD慢性淺表性胃炎A、B、C：內鏡下粘膜呈花斑樣或紅白相間現(xiàn)

4、象；D皺襞可出現(xiàn)水腫肥厚。（2）慢性萎縮性胃炎 chronic atrophic gastritis型：好發(fā)于胃體和胃底，與自身免疫有關。 多伴有惡性貧血。 血清中可檢出：抗內因子，抗內因子b12復合物， 抗壁細胞等三種自身抗體型：好發(fā)于胃竇部，無自身抗體， 但與胃癌關系密切。我國多見。胃鏡：粘膜呈現(xiàn)紅，白相間，可大片蒼白 ：粘膜變薄皺襞細小，平坦，反光性 增強，粘膜下血管顯露。ABC慢性萎縮性胃炎A、B：內鏡下胃粘膜變薄，血管透見；C：粘膜因腺窩增生延長或有腸上皮化生而看到 所謂“過 度形成”粘膜層變厚，呈顆?；蚪Y節(jié)狀。光鏡： ：腺體萎縮，粘膜固有腺體減少，以主細胞和壁細胞為主。 ：炎細胞浸

5、潤，主要為淋巴細胞，漿細胞，并可見淋巴濾泡的形成。 ：腺體化生：假幽門腺化生，腸化，異型增生。 ：間質水腫，纖維組織增生。臨床病理聯(lián)系胃腺萎縮，主C壁C胃液分泌 ，消化不良，食欲 ，上腹不適A型：壁C破壞，內因子缺乏，VB12吸收障礙惡性貧血（3）慢性肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis 大體：好發(fā)于胃底和胃體，粘膜增厚呈腦溝， 腦回狀。鏡檢：增生的腺體以粘液細胞為主，腺體可穿 過粘膜肌層。腺體間可有淋巴細胞和漿 細胞浸潤。臨床上常有胃酸低下，低蛋白血癥。小凹增生、并延伸到腺體基底，甚至超出粘膜肌層。固有腺體成分減少（4）疣狀胃炎 gastritis verrucosa大體

6、：多見于胃竇部，病變處見大小不等的糜 爛，其周圍的粘膜隆起，形成中央凹陷 形如痘疹。（直徑0.51.0 cm、高約0.2cm）鏡檢：中央部-上皮變性、壞死、脫落-糜爛、 急性炎性滲出物覆蓋。 隆起部-腺管或腺體的增生。 常有不典型增生或腺瘤樣增生。第三節(jié)消化性潰瘍 peptic ulcer常見病，多發(fā)病。多發(fā)于青壯年，男性多發(fā)。又名慢性消化性潰瘍或胃十二指腸潰瘍病。胃：十二指腸潰瘍1：4以形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?。臨床呈慢性經(jīng)過，表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛，反酸，噯氣和上腹部飽脹感。病因及發(fā)病機制消化性潰瘍病的病因復雜，發(fā)病機制尚未完全闡明1 . 防御屏障的衰退：粘膜抗消化能力降低2 . 損傷因素的增強

7、：胃液的消化作用 HP感染的研究（前幾年的熱點） HP主要破壞粘膜的上皮細胞和固有膜的血管內皮細胞3 . 神經(jīng)內分泌功能失調4 . 遺傳因素HP感染圖病理變化：好發(fā)部位：胃小彎近幽門處。常單個，圓或橢圓形，直徑小于 2CM，邊緣整齊，底部平坦，深淺不一，達漿膜層，周邊粘膜皺襞呈放射狀，切面呈斜漏斗狀。Chronic gastric ulcer M：由內-外分四層1：滲出層，由中性白細胞和纖維素構常2：壞死層，由無結構的壞死組織構成。3：肉芽組織層，由纖維母細胞和毛細血 管構成。4：疤痕組織層，由大量的膠元纖維和少 數(shù)的纖維細胞構成。附帶的病理變化有：1）周圍的粘膜慢性炎。2）小A內膜炎。3）神

8、經(jīng)纖維小結節(jié)球。4）粘膜肌層和肌層的吻合。十二指腸潰瘍好發(fā)于球部的前壁或后壁。潰瘍小，直徑小于1CM。易愈合。Chronic duodenal ulcer臨床病理聯(lián)系1：周期性的上腹部疼痛。 胃：餐后1/2-2小時痛。 十二指腸；餐前饑餓性痛。2：返酸，噯氣，嘔吐。3：全身反應，植物神經(jīng)功能失調 神經(jīng)官能癥，消瘦，貧血。結局與并發(fā)癥1：愈合( healing) 由肉芽組織和上皮再生而愈合。2：并發(fā)癥（1）：出血(hemorrhage) 30% 由底部CAP破裂或大血管破裂。（2）：穿孔 (perforation)約5%。（3）：幽門梗阻(pyloric stenosis) 3%（4）：惡變 (

9、malignant transformation) 70% 共同5% 無 無肝炎 合并80%暴發(fā)型肝炎 0.1-0.4 1% 極少 共同 3-4% 妊娠 20% 不詳 合并7-10%發(fā)生肝癌 無 有 有 有 不詳 不詳1. HAV 腸上皮門V肝C膽汁糞便 細胞免疫。起病急，可痊愈，不攜帶2. HBV HBsAg肝C表面CD8+ TC識別殺傷肝C壞死凋亡 HBcAg HBeAg 血中3. HCV 6個基因組1b肝CA 直接破壞肝C，免疫因素4. HDV 與HBV復合感染才能復制5. HEV 中老年，衛(wèi)生差，不攜帶6. HGV 透析二、基本病理變化 各型肝炎的基本病變基本相同，以肝細胞變性，壞死為

10、主，同時伴有不同程度的炎細胞的浸潤、肝細胞的再生和纖維組織增生。1 肝細胞的變性、壞死1）. 肝細胞變性細胞水腫和氣球樣變 最常見，肝細胞腫大，胞質網(wǎng)狀，半透明，疏松化。高度水腫，肝細胞受損后大量水分進人細胞內，使肝細胞明顯腫脹胞體變圓形，胞漿空亮，形似氣球。呈單個或小灶狀分布急性普通型肝炎，嚴重時肝細胞膜破裂而死亡，或為可復性。嗜酸性變 肝細胞體積縮小，由于胞漿的核糖核酸含量減少，嗜酸性著色增強呈深伊紅色，核出現(xiàn)深染。2）. 肝細胞壞死嗜酸性壞死 胞質進一步濃縮，核濃縮消失 嗜酸性小體（acidophilic body) ：溶解壞死 肝細胞氣球樣變進而細胞膜溶解，核碎裂、核溶解。溶解性壞死物

11、很快被清除，肝活檢組織難以檢見。 單個肝細胞壞死和幾個肝細胞壞死，稱點狀壞死。 較多成群的肝細胞壞死稱片狀壞死。 整個肝小葉細胞壞死稱大片壞死。 壞死累及小葉大部分肝細胞為亞大塊壞死。急性肝炎：女性25歲、肝細胞松化，氣球樣變，點狀壞死急性肝炎：肝氣球樣壞死明顯，可見單個肝細胞點狀壞死急性肝炎男性35歲，肝細胞嗜酸性變性，嗜酸性小體形成，單個肝細胞壞死。同上病例：嗜酸性小體。 按壞死部位有：有橋接壞死，當肝細胞壞死區(qū)從中央靜脈伸延至門管區(qū)；或至另一相鄰中央靜脈或門管區(qū)至門管區(qū)形成相互聯(lián)接的壞死區(qū)。在網(wǎng)染中可見網(wǎng)狀纖維密集的橋接壞死塌陷區(qū)。 急性和慢性肝炎，特別是重度慢性肝炎，提示預后不良。碎片

12、壞死(又稱蟲蛀狀壞死)為肝細胞壞死的一種特殊類型，即鄰接門管區(qū)結締組織或纖維間隔旁的肝細胞(界板)發(fā)生壞死，并伴有淋巴細胞浸潤。慢性活動性肝炎：男，38歲。肝細胞壞死較重，壞死呈片狀。三色染色顯示病毒性肝炎時肝實質塌陷。藍染區(qū)域為同時塌陷的許多肝門束中的結締組織。 3）肝脂肪變性 丙肝多見。病變?yōu)楦渭毎麧{內見有脂滴，HE：胞漿內出現(xiàn)圓形空泡；冷凍切片蘇丹III染色呈桔紅色。4）程序性壞死 即凋亡，肝細胞通過嗜酸性變而發(fā)生固縮，胞體變小，胞漿變致密，核濃縮至消失，形成嗜酸性小體，單個細胞壞死大多屬于此種壞死形式。2 其它病理變化1. 炎癥細胞浸潤2. 枯氏細胞增生肥大3. 間質細胞及成纖維細胞的

13、增生，小膽管增生4. 肝細胞再生附：其它類型病毒性肝炎病理變化 丙肝：匯管區(qū)淋巴細胞集結浸潤 小膽管損傷和消失 脂肪變性 肝細胞內Mallory樣物 小葉內Kupffer細胞或淋巴細胞集結。 有時還可見到受損肝細胞。 丁肝 特別的變化為小葉內顯著的單核細胞浸潤和肝細胞嗜酸性變，小泡狀脂肪性變?；静∽冃〗Y 肝細胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死及 嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相 對的特征性；而肝細胞的大片壞死、崩解則 是重癥肝炎的主要特征。三、臨床病理類型根據(jù)病毒分型分類：甲、乙、丙、丁、戊、庚6型。臨床病理分型：1 普通型 急性（黃疸型和無黃疸型） 慢性（1995年分型：輕、中、重） （1

14、968年：慢性持續(xù)性和活動性肝炎）2 重型 急性重癥肝炎和亞急性重癥肝炎急性（普通型）肝炎1、臨床上分黃疸型和無黃疸型 無黃疸型 以乙型肝炎和丙型肝炎為主 黃疸型 以甲、丁、戊型為主2、病理變化：變性、壞死（點狀壞死、嗜酸性小體） 肝細胞再生、匯管區(qū)炎細胞浸潤、毛細 膽管中膽栓形成。3、臨床表現(xiàn)：肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛、肝功能異常 （ 轉氨酶升高、黃疸等）4、預后：大多數(shù)病例在半年內可恢復正常。 部分病例發(fā)展成慢性肝炎 （乙肝：5-10%，丙肝：70%） 慢性肝炎（1）輕度慢性肝炎肝細胞變性，點、灶狀壞死，嗜酸小體匯管區(qū)有無炎細胞浸潤，擴大，可見輕度碎屑壞死。匯管區(qū)周圍纖維增生 。小葉結構完整

15、 （2）中度慢性肝炎：壞死明顯，伴中度碎片狀壞死小葉內匯管區(qū)炎癥明顯，伴橋接壞死肝小葉內纖維增生、纖維間隔形成，小葉結構大部分保存。（3）重度慢性肝炎 壞死較嚴重：碎片狀壞死，橋接壞死范圍廣泛，累及多數(shù)小葉肝細胞再生。匯管區(qū)炎癥重，纖維增生，致小葉結構紊亂，破壞或形成早期肝硬變慢性肝炎的預后輕度-預后較好，可恢復正常。中、重度-可轉向肝硬化。 毛玻璃樣肝細胞多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎者的肝細胞。攜帶者狀態(tài)：HBV、HCV、HDV，抗原（）無癥狀感染：毛玻璃樣肝細胞： 由乙型肝炎病毒引起肝細胞光面內質網(wǎng)大量增生使肝細胞體積增大HE：胞漿呈嗜酸性纖細顆粒狀，呈毛玻璃樣外觀見于乙肝患者肝細胞，

16、特別是乙肝病毒攜帶者。電鏡：增生的內質網(wǎng)管道內可見絲狀HBsAg免疫組化檢測，肝細胞漿內HBsAg表現(xiàn)為棕色顆粒狀。 病毒性肝炎導致肝細胞破壞。單個核炎性細胞從門脈區(qū)延伸，瓦解正在壞死（也稱為慢性活動性肝炎的“碎片狀”壞死）的肝細胞的界板。該患者的乙肝表面抗原（HbsAg）和乙肝核心抗體（HbcAb）呈陽性。 重型病毒性肝炎根據(jù)起病的急緩及病變程度類：1、急性重型肝炎：起病急、發(fā)展快、死亡率高。多 在10余天內死亡。故臨床上又稱為爆發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎。2、亞急性重型肝炎：起病較急性緩慢、病程 一至數(shù)月，多由急性遷延而來，部分由普通型肝炎惡化而來。急性重型肝炎：女性，26歲，肝細胞彌漫性壞

17、死，僅殘留少量肝細胞，大量炎細胞浸潤。 急性重型 亞急性重型肉眼觀察急性紅色肝萎縮 亞急性黃色肝萎縮急性黃色肝萎縮 可及大小不等的結節(jié) W90%原位癌輕-中度不典型增生食道鱗狀上皮原位癌2.中晚期癌: 侵入肌層-中期癌侵入外膜-晚期癌G:髓樣型:侵犯食管壁各層及全周管壁彌漫增厚, 管 腔狹窄(彌漫浸潤) 蕈傘型:蘑菇樣突出 潰瘍型:不規(guī)則潰瘍 縮窄型:侵犯食管壁各層及全周, 形成環(huán)型狹窄 (局部浸潤)鏡下:鱗狀細胞癌 90% 腺癌 腺棘皮癌未分化癌 小細胞癌高分化鱗癌高分化鱗癌 鱗癌：男、74歲、癌巢細胞層次部分分明，見核分裂和角化腺癌：女性，60歲，腺樣癌細胞團，有粘液、杯狀細胞（二）擴散1

18、 直接浸潤： 上段Ca-喉，氣管，甲狀腺。 中段Ca-大血管，氣管，肺，脊柱。 下段Ca-賁門，橫膈，心包。2 淋巴道轉移： 上段Ca-鎖骨上，縱隔淋巴結。 中段Ca-食管旁，肺門淋巴結。 下段Ca-食管旁，賁門，腹腔淋巴結。3 血道轉移-多為晚期 肝，肺等。（三）臨床聯(lián)系1 早期無明顯表現(xiàn)2 進行性吞咽困難 固體食物-半固體-流質3 并發(fā)癥 膈N -打呃 喉返N-嘶啞 氣管-支氣管-咳嗽 血管-大出血4 惡病質二、胃癌Carcinoma of stomach常見病。男性大于女性（3：1）40-60歲高發(fā)好發(fā)部位：胃竇部尤其小彎側（75%） （一）病理變化1 早期胃癌：early gastri

19、c carcinoma 早期胃癌：early gastric carcinoma 局限于粘膜層或粘膜下層-早期胃癌 局限于腺體上皮-原位癌 局限于粘膜肌層-粘膜癌 直徑0.5cm以下-微小癌 直徑0.6-1.0cm-小胃癌 內鏡可疑,病理確診,手術陰性-一點癌早期胃癌5年存活率54.8%-72.8%肉眼形態(tài)分三型隆起型型 淺表型 a型淺表隆起型 b型淺表平坦型 c型淺表凹陷型 凹陷型 型隆 起 型表淺隆起型表淺平 坦 型表淺凹陷型凹 陷 型組織學分型管狀腺癌63.5%(最多）乳頭狀腺癌低分化腺癌印戒細胞癌粘液癌未分化癌2.4%早期胃癌淋巴結轉移率12.4%2 進展期胃癌或中晚期胃癌advanc

20、ed gastric carcinoma肉眼分型:蕈傘型或息肉型潰瘍型:浸潤型:局部浸潤型 彌漫浸潤型-革囊胃 良性潰瘍 （潰瘍?。?惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀大 小 潰瘍直徑一般2邊 緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起底 部 較平坦 凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜 皺壁向潰瘍集中 皺壁中斷，呈結節(jié)狀肥厚 乳頭狀腺癌 管狀腺癌 低分化腺癌 粘液腺癌 粘液細胞癌又稱印戒細胞癌 未分化癌 特殊腺癌:類Ca鱗Ca腺鱗Ca組織學分型：(二)擴散1 直接蔓延-大網(wǎng)膜 ，肝，胰，橫結腸。2 淋巴道轉移-順序轉移，跳躍轉移。3血道轉移- 肝，肺，腦，骨，脾，胰，腎等。4 種

21、植轉移-癌性腹膜炎 卵巢Krukenberg瘤。(三)發(fā)病機理(組織發(fā)生)（1）胃腺頸部未分化多潛能的干細胞1 腸上皮化生與胃癌 小腸型腸化:無直接關系 大腸型腸化:有密切關系2 異型增生與胃癌 輕度-中度-重度-癌 重度不典型增生-12.5%消退、75%發(fā)展Ca(三)發(fā)病機理(組織發(fā)生)（2）3 胃息肉與胃癌 腺瘤性息肉(胃腺瘤)-3%-4%癌變 增生性息肉-無癌變4 胃潰瘍與胃癌 胃潰瘍癌變率1.96%(四)病因1 化學因素:熏制食品，腌咸豬肉，黃曲霉素，亞硝胺2 生物因素:幽門螺桿菌3 遺傳因素三、大腸癌大腸黏膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤結腸癌，直腸癌病因與發(fā)病機制1. 飲食習慣2. 遺傳

22、因素3. 某些伴有腸黏膜增生的慢性腸疾?。耗c息肉性腺瘤，增生性息肉病，幼年性息肉病，絨毛狀腺瘤，慢性潰瘍性結腸炎4. 黏膜上皮逐步癌變的分子生物學基礎病理變化隆起型潰瘍型浸潤型膠樣型 組織學類型乳頭狀腺癌管狀腺癌粘液腺癌或印戒細胞癌未分化癌腺鱗癌鱗狀細胞癌上皮內瘤變：大腸腫瘤組織侵犯不超過黏膜肌層擴散：1. 直接蔓延2. 轉移 淋巴道轉移 血道轉移 種植性轉移四、原發(fā)性肝癌primary carcinoma of liver原發(fā)性肝癌 -起源于肝C或膽管上皮C 肝細胞癌90% 膽管細胞癌10%繼發(fā)性肝癌-轉移性肝癌肝轉移性腸癌這里有大小不同的眾多腫物損害。一些大的腫瘤具有中心壞死。這些腫物為肝臟轉移瘤。腫瘤的阻塞通常升高堿性磷酸酶水平，但它們并未阻塞所有的膽道，所以不存在高膽紅素血癥。同樣，一般沒有轉氨酶的明顯升高。 轉移性肝癌最好發(fā)地區(qū):東南亞,中國,朝鮮,非洲黑人其次:中東,日本、 低發(fā)地區(qū):美,歐,奧州男性大于女性(4：1) 40-60歲高峰