繼發(fā)性甲旁亢治療 (2)

1、控制血磷使血磷維持1.42.0mmol/l(45.5mg/dl)限制磷攝入：600mg/d增加磷的透析清除1磷結合劑的使用控制血磷含鋁磷結合劑：氫氧化鋁、硫糖鋁含鈣磷結合劑：碳酸鈣，結合1mmol磷需2.02mmol鈣醋酸鈣，結合1mmol磷需0.73mmol鈣鹽酸聚烯丙基胺（Renagel） 2升高血鈣GFR 40-10ml/min，需補鈣1-1.5g/dGFR 10ml/min，需補鈣1.5-2.0g/d注意補鈣前需控制血磷10.5mg/dl應減量或暫停如碳酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣調整透析液鈣濃度鈣劑:3增加CaR對Ca的敏感度，抑制PTH分泌，而升高血鈣的作用不明顯抑制PTH分泌呈劑量依

2、賴性，單次給予4080mg后可降低PTH水平 達30%以上，再次給予同等劑量可降低60%，如一次性給予120200mg也可使PTH水平降低超過60%，24小時后仍可控制PTH在初始水平的50%明顯減少甲狀旁腺細胞數(shù)量，抑制甲狀旁腺組織增生，降低血清PTH水平鈣受體增敏劑R-5684抑制甲狀腺細胞的分泌功能調節(jié)PTH m RNA的穩(wěn)定性降低血磷糾正酸中毒LPD+KS對SHPT的作用5活性維生素D制劑的應用促進腸鈣吸收，間接抑制PTH分泌直接在基因水平抑制PTH的RNA合成抑制甲狀旁腺細胞的增殖，大劑量可激活核酸酶，使胞核濃縮死亡，甲狀旁腺體積縮小促進VDR的合成，使PTH的分泌調節(jié)恢復6鈣三醇是

3、具有高度活性的維生素D3,與腎臟產生的天然激素完全相同口服后迅速吸收,3-6小時達高峰,半衰期3.5小時藥理活性維持3-5天,減量或停藥后2-7天血鈣恢復正常水平7活性維生素D制劑的應用在SHPT早/中期，心血管的損害具有可逆性，所以理論上應早期使用。但過早，過分的應用，使PTH過于抑制，會發(fā)生無張力骨病。使用活性維生素D的劑量應根據PTH的水平而定:正常23倍 一般無需大劑量使用VDPTH 200450ng/ml，使用常規(guī)劑量口服，并觀察PTH變化450ng/ml,伴SHPT臨床表現(xiàn)，宜沖擊治療，2g/次 Biw p.o注意點：812001500ng/ml時，靜注鈣三醇 2g/次，biw （

4、4月6月)15001800ng/ml時，靜注鈣三醇 4g/次，biw （4月6月） 1800ng/ml時， 靜注鈣三醇 46g/次，biw（4月6月） 每12周復查PTH： 若PTH 仍高，增加劑量12 g/次 PTH 逐漸降低 則原劑量維持 PTH明顯降低 2530時，則減量9禁忌癥明顯的高鈣血癥(血清鈣11.5mg/dl)和易于高鈣的疾病明顯的高磷血癥(血清磷7.0mg/dl)鈣磷乘積7010高血磷，高血鈣是維生素D治療的二大障礙22-oxacalcitriol (OCT) 與1,25(OH)2D3相比，OCT的區(qū)別是其22位的甲基被一個氧原子代替，它能同樣有效地抑制PTHmRNA的合成，

5、而升血鈣作用卻明顯減弱19-nor 1,25(OH)2D2 (paricalcitol) 除能抑制甲狀旁腺細胞PTHmRNA的合成外，還可抑制甲狀旁腺細胞的有絲分裂，但其動員骨胳釋放鈣、磷的作用要比1,25(OH)2D3弱10倍1 -(OH)D2（Hectoral）給予中、重度繼發(fā)性甲旁亢患者每日或每周三次透析后行Hectoral 4g的口服治療，PTH的平均濃度下降50%以上，血鈣僅從8.80.18 mg/dl上升到9.50.21 mg/dl 11PTX切除三個甲狀旁腺，第四個保留 150200mg 高鈣性繼發(fā)性甲旁亢骨病繼發(fā)性甲旁亢合并廣泛骨外鈣化軟組織、皮膚等缺血性損害、潰瘍、壞死PTH增高伴嚴重、頑固的瘙癢嚴重SHPT，伴心血管損害、高血鈣、高血磷甲狀旁腺呈結節(jié)型12常用的SHPT的治療鈣鹽的補充KS的服用調 節(jié) 透 析 度Ca+濃 度限制磷攝入磷結合劑的應用改變透析方式LPD+KS活性維生素D制劑PTX甲狀腺局