實驗診斷教學(xué) (2)ppt課件

1、實驗診斷課件教學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院實驗診斷學(xué)教研室 第七章 臨床常用生物化學(xué)檢測臨床生物化學(xué)檢測是實驗診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：以物質(zhì)分類討論疾病時的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。以器官和組織損傷為主討論疾病時的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改動及代謝紊亂等。臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測等。由于生物化學(xué)檢測工程不斷拓展。檢測手段不斷改良、檢測工程組合不斷完善，以及實驗室質(zhì)量管理體系的運用，不僅提高了生物化學(xué)檢測速度和結(jié)果的準(zhǔn)確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情察看、預(yù)后判別和指點治療提供了重要根據(jù)。臨床常用生物化

2、學(xué)檢測第一節(jié) 血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第二節(jié) 血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié) 血清電解質(zhì)檢測第五節(jié) 心肌酶和心肌蛋白檢測第六節(jié) 其他血清酶檢查第七節(jié) 內(nèi)分泌激素檢測本章重點、難點內(nèi)容及習(xí)題第一節(jié) 血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測 一、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)檢測 空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的目的。標(biāo)本不同,其檢測結(jié)果也不一樣,其中以空腹血漿葡萄糖檢測較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)要素和抗凝劑等多種要素的影響,且不同的檢測方法,其結(jié)果也不盡一樣。 參考值葡萄糖氧化酶法:3.96.1mmol/L 鄰甲苯胺法:3.96.4 mmol

3、/L 臨床意義血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要根據(jù)，也是判別糖尿病病情和控制程度的主要目的。 1.FBG增高:FBG增高而又未到達(dá)診斷糖尿病規(guī)范時,稱為空腹血糖過高(impaired fasting glucose);FBG增高超越7.0mmol/L時稱為高血糖癥(hyperglycemia) 根據(jù)FBG程度將高血糖癥分為3度: FBG7.08.4mmol/L為輕度增高 FBG8.4 10.1mmol/L為中度增高 FBG大于10.1mmol/L為重度增高。當(dāng)FBG超越9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽性。(1)生理性增高：餐后l2h、高糖飲食、猛烈運動、心情激動等。(2)病理性增高：各型糖尿

4、病。內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。應(yīng)激性要素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強的松等。肝臟和胰腺疾病,如嚴(yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時為血糖減低,當(dāng)FBG低于2.8mmol/L時稱為低血糖癥(1)生理性減低:饑餓、長期猛烈運動、妊娠期等胰島素過多，如胰島累用量過大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等對抗胰島素的激素分泌缺乏，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激

5、素缺乏肝糖原儲存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等急性乙醇中毒先天性糖原代謝酶缺乏,如I、型糖原累積病等耗費性疾病,如嚴(yán)重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低： 二、口服葡萄糖耐量實驗 葡萄糖耐量實驗是檢測葡萄糖代謝功能的實驗,主要用于診斷病癥不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量實驗、口服葡萄糖耐量實驗。現(xiàn)多采用WHO引薦的75g葡萄糖規(guī)范OGTT，分別檢測FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌添加,使血糖在短時間內(nèi)降至空腹程度

6、,此為耐糖景象。當(dāng)糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時間內(nèi)不能降至空腹程度(或原來程度),此為糖耐量異?；蛱悄土拷档汀?無糖尿病病癥，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或繼續(xù)性糖尿者無糖尿病病癥，但有明顯的糖尿病家族史有糖尿病病癥，但FBG未到達(dá)診斷規(guī)范者妊娠期、甲狀腺功能亢進癥、肝臟疾病時出現(xiàn)糖尿者分娩宏大胎兒或有宏大胎兒史的婦女緣由不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變OGTT的順應(yīng)證有：參考值 FPG 3.96.lmmOl/L 口服葡萄糖后 30minlh,血糖達(dá)頂峰(一 般為7.8 9.0mmol/L),峰值11.1mmol/L 2h血糖(2hPG)7.8mmol/

7、L 3h血糖恢復(fù)至空腹程度 各檢測時間點的尿糖均為陰性。臨床意義OGTT是一種葡萄糖負(fù)荷實驗,用以了解機體對葡萄糖代謝的調(diào)理才干,是糖尿病和低血糖癥的重要診斷性實驗。臨床上主要用于診斷糖尿病、判別糖耐量異常、鑒別尿糖和低血糖癥,OGTT還可用于胰島素和C-肽釋放實驗。具有糖尿病病癥，F(xiàn)PG7.0mmol/LOGTT血糖峰值11.1mmol/L，OGTT2hPG11.1mmol/L具有臨床病癥，隨機血糖11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。臨床病癥不典型者，需求另1d反復(fù)檢測確診，但普通不主張做第3次OGTT。1.診斷糖尿病:臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿病2.判別(耐量異常)IGT:FPC

8、7.0 mmol/L，2hPG為7.811.1mmol/L，且血糖到達(dá)頂峰時間延伸至lh后，血糖恢復(fù)正常的時間延伸至23h以后，同時伴有尿糖陽性者為IGT。IGT長期隨診察看，約1/3能恢復(fù)正常，l/3仍為IGT，l/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥。甲狀腺功能亢進癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等。 3.平坦型糖耐量曲線 FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低程度形狀。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。 4.儲存延遲型糖耐量曲線:口服葡萄糖后血糖急劇升高,提早出現(xiàn)峰值,且大于11.1mmol/L,而

9、2hPG又低于空腹程度。常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處置葡萄糖而使血糖急劇增高,反響性引起胰島素分泌增高,進一步導(dǎo)致肝外組織利用葡萄糖增多,而使2hPG明顯降低。5.鑒別低血糖 功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)頂峰時間及峰值均正常，但23h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低血糖癥。 肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖頂峰提早并高于正常，但2hPG仍處于高程度，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。 糖尿病及其他高血糖的診斷規(guī)范四、血清C-肽檢測 C-肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。C-肽不

10、受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。C一肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，見其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測c-肽也不受胰島素抗體的干擾。因此，檢測空腹C-肽程度、C-肽釋放實驗可更好地評價胰島B細(xì)胞分泌功能和貯藏功能。 參考值空腹C-肽:0.31.3nmol/LC-肽釋放實驗:口服葡萄糖后30minlh出現(xiàn)頂峰，其峰值為空腹C-肽的56倍 臨床意義C-肽檢測常用于糖尿病的分型診斷，且C-肽可以真實反映實踐胰島素程度，故也可以指點胰島素用量的調(diào)整1.C-肽程度增高 胰島B細(xì)胞瘤時空腹血清C-肽增高、C-肽釋放實驗呈高程度曲線肝硬化時血清C-肽增高,且C-肽/胰島素比值降低2.C-肽

11、程度減低 空腹血清C-肽降低，見于糖尿病C-肽釋放實驗：口服葡萄糖后lh血清C-肽程度降低，提示胰島B細(xì)胞貯藏功能缺乏。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低程度見于2型糖尿病C-肽程度不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。五、糖化血紅蛋白檢測 糖化血紅蛋白(GHb)是在紅細(xì)胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、延續(xù)的非酶促反響的產(chǎn)物。當(dāng)HbA被糖基化后,由于血紅蛋白鏈N末端頡氨酸分子與葡萄糖等分子結(jié)合,而使其在血紅蛋白電泳中成為HbA之前的快泳HbA1組分,即GHb。由于HbA所結(jié)合的成分不同,又分為HbAla(與磷酰葡萄糖結(jié)合)、HbAlb(與果糖結(jié)

12、合)、HbA1c(與葡萄糖結(jié)合),其中HbA1c含量最高,占60-80,是目前臨床最常檢測的部分。由于糖化過程非常緩慢,一旦生成不再解離,且不受血糖暫時性升高的影響。因此，GHb對高血糖,特別是血糖和尿糖動搖較大時有特殊診斷價值。臨床意義GHb程度取決于血糖程度、高血糖繼續(xù)時間,其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細(xì)胞的壽命根本一致,故GHb程度反映了近23個月的平均血糖程度。1.評價糖尿病控制程度GHb增高提示近23個月來糖尿病控制不良,GHb愈高,血糖程度愈高,病情愈重。故GHb可作為糖尿病長期控制的良好察看目的。糖尿病控制良好者,23個月檢測1次,控制欠佳者l2個月檢測1次。妊

13、娠期糖尿病、l型糖尿病應(yīng)每月檢測1次,以便調(diào)整用藥劑量。參考值HbA1c46，HbA15 8。 2.篩檢糖尿病:HbA18，可排除糖尿病；HbA19，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為 78，靈敏度為 68，特異性為 94；HbA110，預(yù)測糖尿病的準(zhǔn)確性為 89，靈敏度為 48，特異性為99。 3.預(yù)測血管并發(fā)癥:由于GHb與氧的親和力強,可導(dǎo)致組織缺氧，故長期GHb增高，可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥。HbA110，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。 4.鑒別高血糖:糖尿病高血糖GHb程度增高，而應(yīng)激性高血糖GHb那么正常。第二節(jié) 血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測一、血清脂質(zhì)檢測 血清脂質(zhì)包括膽固醇(cholesterol

14、)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂肪酸(free fatty acid,FFA)。血清脂質(zhì)檢測除了可作為脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病的診斷目的外,還可協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。(一)總膽固醇測定 膽固醇(CHO)是脂質(zhì)的組成成分之一。膽固醇中70為膽固醇酯(CE)、30為游離膽固醇(FC),總稱為總膽固醇(TC)。CHO在血液中與apo結(jié)合,以可溶性脂蛋白的方式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人體中CHO大約有140g,廣泛分布于全身各組織中。血液中的CHO僅有

15、10%-20%是直接從食物中攝取,其他主要在肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料,也是構(gòu)成細(xì)胞膜主要成分之一。參考值適宜程度:5.20mmol/L。邊緣程度:5.23-5.69mmol/L。升高5.72mmol/L。臨床意義血清TC程度受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種要素影響,且男性高于女性,膂力勞動者低于腦力勞動者。因此，很難制定一致的參考值。根據(jù)CHO高低及其引起心、腦血管疾病的危險性分為適宜程度(desirable)、邊緣升高(boardenline)升高(或降低)即危險程度(risk)作為診斷目的,TC不夠特異,也不夠

16、靈敏，只能作為某些疾病,特別是動脈粥樣硬化的一種危險要素。因此,測定TC常作為動脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計、療效察看的參考目的1.TC增高:常見于動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疽、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。運用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、-腎上腺素能阻滯劑等。 2.TC減低:常見于甲狀腺功能亢進征嚴(yán)重的肝臟疾病,如肝硬化和急性肝壞死。貧血、營養(yǎng)不良和惡性腫瘤等運用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。參考值 0.561.70mmol/L。(二)三酰甘油測定甘油三酯(TG)

17、是甘油和 3個脂肪酸所構(gòu)成的酯，又稱為中性脂肪(neutral fat)。TG是機體恒定的供能來源，主要存在于-脂蛋白和乳糜顆粒中，順應(yīng)癥有：早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類。對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測 臨床意義血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個體內(nèi)及個體間的動搖較大。由于TG的半衰期短(5-15min),進食高脂、高糖和高熱飲食后,外源性TG可明顯增高,且以乳糜微粒的方式存在。由于乳糜微粒的分子較大,能使光線散射而使血漿渾濁,甚至呈乳糜樣,稱為飲食性脂血。因此,必需在空腹1216h后靜脈采集TG測定標(biāo)本,以排除和減少飲食的影響。 1.TG增高:TG增高見于冠心病原發(fā)性高

18、脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥。糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等。 2.TG減低:TG減低見于低-脂蛋白血癥和無-脂蛋白血癥嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。二、血清脂蛋白檢測 脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的方式, 超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和 VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白(IDL);電泳法可將脂蛋白分為CM、前脂蛋白(prelipoprotein)、-脂蛋白(-lipopro-tein)

19、和脂蛋白-lipoprotein，LP(a) 參考值 陰性。 臨床意義血清CM極易受飲食中的TG的影響,易出現(xiàn)乳糜樣血液。假設(shè)血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低,血清CM不能及時廓清,使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。(一)乳糜微粒測定乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂質(zhì)含量高達(dá) 98，蛋白質(zhì)含量少于 2，其主要功能是運輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需求46h，故正?？崭?2h后血清中不應(yīng)有CM。(二)高密度脂蛋白測定 高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，以其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50。HDL主要作用是將外組織中的CHO轉(zhuǎn)運到肝臟進展分

20、解代謝，使血清FC在HDL中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動脈壁和其他組織中積聚。HDL程度增高有利于外周組織去除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被以為抗動脈粥樣硬化因子。臨床上普通檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL程度參考值 1.032.07mmol/L 適宜程度：1.04mmol/L 減低： 0.9lmmol/L 電泳法： 30 40。臨床意義 1.HDL增高:HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對診斷冠心病更有價值 HDL程度低的個體患冠心病的危險性大，HDL程度高

21、的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價患冠心病的危險性。另外，絕經(jīng)前女性HDL程度較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。 2.HDL減低:HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征，以及運用雄激素、-受體阻滯劑和孕酮等藥物(三)低密度脂蛋自測定 低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血漿2/3的CHO結(jié)合于LDL中，其他那么由VLDL、HDL攜帶，也有極少部分結(jié)合于 IDL和LP(a)上。21的LDL為蛋白質(zhì)，79為脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分為apoB-100 。LDL是動脈粥樣硬化的危險性要

22、素之一，LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB100變性，經(jīng)過清道夫受體被吞噬細(xì)胞攝取，構(gòu)成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO堆積，促使動脈壁構(gòu)成動脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDLC)的含量來反映LDL程度。參考值 適宜程度: 3.12mmol/L 邊緣程度:3.153.16mmol/L 升高:3.641mmol/L。臨床意義 1.LDL增高 判別發(fā)生冠心病的危險性；LDL是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL程度增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，因此，LDL可用于判別發(fā)生冠心病的危險性。其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖

23、癥以及運用雄激素、-受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等LDL也增高。2.LDL減低:LDL減低常見于無-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食和運動等。四脂蛋白a測定 脂蛋白a的構(gòu)造與LDL類似，可以攜帶大量的CHO結(jié)合于血管壁上，有促進動脈粥樣硬化的作用。同時，LPa與纖溶酶原有同源性，可以與纖溶酶原競爭結(jié)合纖維蛋白位點，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進血栓構(gòu)成?！緟⒖贾怠?-300mg/L【臨床意義】血清LPa程度的個體差別性較大，LPa程度高低主要由遺傳要素決議，根本不受性別、飲食和環(huán)境的影響。 LPa增高主要見于：LPa作為動脈粥樣硬化的獨立危險因子，與動脈粥樣硬化、冠心病、

24、心肌梗死冠狀動脈搭橋術(shù)后或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)PTCA后再狹窄或中風(fēng)的發(fā)生有親密關(guān)系。LPa300mg/L者冠心病發(fā)病率較LPa497mg/L的中風(fēng)危險性添加4.6倍。 因此，可將LPa含量作為動脈粥樣硬化的單項預(yù)告因子，或確定為能否存在冠心病的多項預(yù)告因子之一。LPa增高還可見于型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)或創(chuàng)傷后以及血液透析后等。三、血清載脂蛋白檢測 脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。apo普通分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每類中又分有假設(shè)干亞型。apo在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能,可構(gòu)成脂蛋白并穩(wěn)定其構(gòu)造,激活或抑制脂蛋白代謝的有關(guān)酶活性,作為脂蛋白受體

25、的配體,參與脂蛋白與細(xì)胞外表受體結(jié)合及其代謝過程。各種apo主要在肝臟合成,小腸也能合成少量。(一)載脂蛋白A-I互測定 載脂蛋白A(apoA)是HDL的主要構(gòu)造蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白質(zhì)中的90,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoAI可催化卵磷脂一膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運至肝臟處置。因此,apoA具有去除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用。ApoA-I的意義最明確,且其在組織中的濃度最高,因此,apoA-I為臨床常用的檢測目的。 參考值男性:(14.20.17)gL 女性:(1.450.14)gL。臨床意義 1.apoAI增高 ap

26、oA-I可直接反映HDL程度。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)測和評價冠心病的危險性,但apoA-I較HDL更準(zhǔn)確,更能反映脂蛋白形狀。apoA-I程度與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān),因此apoA-I是診斷冠心病的一種較靈敏目的。 2.apoAI減低見于:家族性的apoA-I缺乏癥、家族性脂蛋白缺乏癥(Tangier病)、家族性LCAT缺乏癥和家族性低HDL血癥等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征和腦血管病等。(二)載脂蛋自B測定 載脂蛋白B(apOB)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì),90以上apoB存在于LDL中。ApoB與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合,介導(dǎo)LDL進入細(xì)胞內(nèi),故apoB具有

27、調(diào)理肝臟內(nèi)外細(xì)胞外表LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用,對肝臟合成VLDL有調(diào)理作用。apoB的作用成分是apoB-100，還有其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所檢測的apoB為apoB-100。 參考值 男性：(1.010.21)g/L 女性：(1.07-0.23)g/L。 臨床意義 1.apoB增高:apoB可直接反映LDL程度，因此，其程度增高與動脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險要素，可用于評價冠心病的危險性和降脂治療效果等，且其在預(yù)測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO。高-載脂蛋白血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退

28、癥、腎病綜合征和腎功能衰竭等apoB也增高。 2apoB減低:apoB減低見于-脂蛋白血癥、無-脂蛋白血癥、apoB缺乏癥、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進癥、營養(yǎng)不良等。(三)載脂蛋白A-I/B比值 apoA-I、apoB分別為HDL、LDL主要成分，由于病理情況下的CHO含量可發(fā)生變化，因此HDL和LDL不能替代apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值替代HDL/LDL比值作為判別動脈粥樣硬化的目的。 參考值12 臨床意義apoA-I/apoB比值隨著年齡增長而降低。動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等apoA-I/apoB減低。apoA-I/apoB1對診斷冠心

29、病的危險性較血清TC、TG、HDL、LDL更有價值，其靈敏度為87，特異性為80。第三節(jié) 血清電解質(zhì)檢測一、血清陽離子檢測 (一)血鉀測定 98的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細(xì)胞外液，鉀離子是維持細(xì)胞生理活動的主要陽離子，是堅持機體正常浸透壓及酸堿平衡，血鉀檢測的順應(yīng)癥：高血壓。服用利尿劑或瀉藥。心律失常。知有 其他電解質(zhì)紊亂。急性和慢性腎衰竭等 參考值 3.55.5mmol/L。臨床意義 l.血鉀增高:血鉀超越5.5mmol/L時稱為高血鉀癥。 (1)攝入過多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。 (2)排出減少：急性腎功能衰竭少尿期,體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球

30、排出體外。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,導(dǎo)致腎小球排鉀減少。長期運用儲鉀利尿劑,如安體舒通、氯苯蝶嚀等。遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀妨礙,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。(3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多組織損傷和血細(xì)胞破壞，見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等缺氧和酸中毒藥物作用,-受體阻斷劑、洋地黃類藥物可抑制Na、K、ATP酶活性,使細(xì)胞內(nèi)鉀外移家族性高血鉀性麻木血漿晶體浸透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如運用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等2.血鉀減低:血清鉀低于3.5mmol/L稱為低血鉀癥;其中血鉀在3.0-3.5mmol/L者為輕度低血鉀癥;2.5-3.0mmol/L

31、為中度低血鉀癥;2.5mmol/L為嚴(yán)重低血鉀癥。(1)攝入缺乏長期低鉀飲食、禁食和厭食等饑餓、營養(yǎng)不良、吸收妨礙等。(2)喪失過多頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿喪失過多運用排鉀利尿劑,如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。(3)分布異常細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見于運用大量胰島素、低鉀性周期性麻木、堿中毒等細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，細(xì)胞外液被稀釋導(dǎo)致血鉀減低。 (二)血鈉測定 鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，44存在于細(xì)胞外液，9存在于細(xì)胞內(nèi)液，47存在于骨骼中。血清鈉多以氯化鈉的方式存在，其主要功能在于

32、堅持細(xì)胞外液容量、維持浸透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用 參考值145mmol/L。 臨床意義 l.血鈉增高 血鈉超越145mmol/L，并伴有血液浸透壓過高者，稱為高血鈉癥 (1)攝入過多:進食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水,且伴有腎功能不全時。心臟復(fù)蘇時輸入過多的碳酸氫鈉等。 (2)水分?jǐn)z入缺乏:水源斷絕、進食困難、昏迷等。 (3)水分喪失過多:大量出汗、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等 (4)內(nèi)分泌病變:垂體腫瘤、腦外傷及腦血管不測時,抗利尿激素分泌添加,排尿排鈉減少;腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎小管排鉀保鈉,使血鈉增高。 2.血鈉減

33、低:血鈉低于mmol/L稱為低血鈉癥。 (1)喪失過多：腎臟喪失，如慢性腎功能不全多尿期和大量運用利尿劑，如速尿、噻嗪類利尿劑等。皮膚黏膜喪失，如大量出汗、大面積燒傷時血漿外滲，喪失鈉過多。醫(yī)源性喪失，如體腔穿刺喪失大量液體等。胃腸道喪失，如嚴(yán)重的嘔吐、反復(fù)腹瀉和胃腸引流等。 (2)細(xì)胞外液稀釋：主要緣由是水鈉儲留，但水多于鈉慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期抗利尿激素分泌過多，如尿崩癥、猛烈疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等高血糖或運用甘露醇時，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低精神性煩渴，飲入大量水而導(dǎo)致血液稀釋。 (3)耗費性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解耗費，細(xì)

34、胞內(nèi)液浸透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)滲到細(xì)胞外，導(dǎo)致血鈉減低。多見于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。 (4)攝入缺乏：饑餓、營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食及不恰當(dāng)?shù)妮斠旱?。三血鈣測定 鈣是人體含量最多的金屬宏量元素.人體內(nèi)99以上的鈣以磷酸和碳酸鈣的方式存在于骨骼中,血清中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣與陰離子結(jié)合的鈣和離子鈣的方式存在.參考值總鈣:2.252.58mmol/L 離子鈣:1.1 1.34mmol/L參考值血清總鈣超越2.58mmol/L稱高鈣血癥血清總鈣低于2.25mmol/L稱低鈣血癥臨床意義1 血鈣增高見于溶骨作用加強 腎功能損害 攝入過多 吸收添加2低鈣血癥常見緣由 成骨作用加強 甲減、骨轉(zhuǎn)

35、移吸收減少攝入缺乏長期低鈣飲食 其他 急性和慢性腎衰竭 急性壞死性胰腺炎妊娠后期哺乳期需鈣量 添加二、血清陰離子檢測 (一)血氯測定 氯是細(xì)胞外液的主要陰離子，但在細(xì)胞內(nèi)外均有分布。血氯檢測的順應(yīng)癥是酸鹼平衡紊亂水鈉平衡紊亂重癥監(jiān)護病人出現(xiàn)危險情況時。，血漿中的氯化物以氯化鈉的方式存在。氯具有調(diào)理機體酸堿平衡、浸透壓及水鈉平衡、參與胃酸生成的作用。 參考值 95105mmolL。 臨床意義 l.血氯增高 血清氯含量超越105mmolL稱為高血氯癥hyperchloremia (1)攝入過多：食入或靜脈補充大量的NaCI、CaCI2、NH4CI溶液等。 (2)排出減少:急性或慢性腎功能不全的少尿

36、期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等 (3)脫水:頻繁嘔吐、反復(fù)腹瀉、大量出汗等導(dǎo)致水分喪失,血液濃縮,而使血氯增高 (4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進:如庫欣綜合征及長期運用糖皮質(zhì)激素等,使腎小管對NaCl吸收添加(5)呼吸性堿中毒:過度呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-減少,血氯代償性增高(6)低蛋白血癥：腎臟疾病時的尿蛋白排出添加，血漿蛋白質(zhì)減少，使血氯添加，以補充血漿陰離子 2. 血氯減低 血清氯含量低于95mmolL稱為低血氯癥hypochloremia。 (1)攝入缺乏:饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽治療等 (2)喪失過多 嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，喪失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的喪失大于鈉和HC

37、O-的喪失 慢性腎功能不全、糖尿病以及運用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多 慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌缺乏，氯隨鈉喪失添加 呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收減少。第五節(jié) 心肌酶和心肌蛋白檢測 急性缺血性心臟病是臨床常見病和多發(fā)病，典型病人可根據(jù)病史、病癥、心電圖的特殊改動進展診斷。但約有25的急性心肌梗死(AMI)病人發(fā)病早期無典型病癥，約50AMI病人缺乏心電圖的特殊改動，此時，由于心肌損傷所致的生物化學(xué)改動對診斷AMI尤為重要，特別是AMI早期或病癥不典型、心電圖無明顯改動的病人。同時，檢測生物化學(xué)目的變化對指點治療、監(jiān)測溶栓治療、判別預(yù)后有重要作用。心肌缺血損傷時

38、的血液生物化學(xué)目的變化較多，如心肌酶和心肌蛋白等反映心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)目的應(yīng)具有以下的特點具有高度的心臟特異性心肌損傷后迅速增高，并繼續(xù)較長時間檢測方法簡便快速其運用價值已有臨床所證明。 (一)肌酸激酶測定 肌酸激酶(CK)也稱肌酸磷酸激酶。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。肝臟、胰腺和紅細(xì)胞中CK含量極少。CK檢測的順應(yīng)癥 1 疑心有心肌疾病有臨床和ECG表現(xiàn)的典型心機梗死 2疑心有骨骼病變 3監(jiān)測心肌和骨骼疾病 4監(jiān)測癌癥病人的治療參考值 1.酶偶聯(lián)法(37)： 男性38174UL;女性26 140U/L 2.酶偶聯(lián)法(30)： 男性15

39、105UL;女性10 80U/L 3.肌酸顯色法： 男性15 163UL;女性3 U/L 4 延續(xù)監(jiān)測法 男性37 174UL;女性26140U/L 臨床意義CK程度受性別、年齡、種族、生理形狀的影響。 男性高于女性 新生兒偏高 黑人約為白人的1.5倍 運動后CK明顯增高。 1.CK增高 (1)急性心肌梗死 (2)心肌炎和肌肉疾病 (3)溶栓治療 (4)手術(shù) 2.CK減低：長期臥床、甲狀腺功能亢進癥，激素治療等。 (二)肌酸激酶同工酶測定 CK是由2個亞單位組成的二聚體，構(gòu)成3個不同的亞型CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分為MM1，MM2，MM3亞型。MM3是CK-

40、MM在肌細(xì)胞中的主要存在方式CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中CK-BB(CK1)主要存在于腦、前列腺、肺、腸等組織中。正常人血清中以CK-MM為主,CK-MB較少,CK-BB含量極微。檢測CK的不同亞型對鑒別CK增高的緣由有重要價值。臨床意義 1.CK-MB增高 (1)AMI：CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達(dá)100，且具有高度的特異性。其靈敏度為1762，特異性為92100。CK-MB普通在發(fā)病后38h增高，930h達(dá)頂峰，4872h恢復(fù)正常程度。參考值 CK-MM：9496 CK-MB：5% CK-BB：極少或無。 與CK比較，其頂峰出現(xiàn)早，消逝較快，對

41、診斷發(fā)病較長時間的AMI有困難，但對心肌再梗死的診斷有重要價值。另外，CK-MB頂峰時間與預(yù)后有一定關(guān)系，CK-MB頂峰出現(xiàn)早者較出現(xiàn)晚者預(yù)后好。(2)其他心肌損傷;心絞痛、心包炎、慢性心房顫抖、安裝起搏器等,CK-MB也可增高。(3)肌肉疾病及手術(shù)：外科和骨骼肌疾病時CK-MB也增高,但CK-MB/CK常小于6,以此可與心肌損傷鑒別。2. CK-MM增高 (1)AMI：CK-MM亞型對診斷早期AMI較為靈敏。CKMM3/CK-MM1普通為0.150.35，其比值大于0.5，即可診斷為AMI。 (2)其他：骨骼肌疾病、重癥肌無力、肌萎縮、進展性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等CK-MM均明顯增高。手術(shù)

42、、創(chuàng)傷、驚厥和癲病發(fā)作等也可使CK-MM增高。3. CK-BB增高 (1)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X梗死、急性顱腦損傷、腦出血、腦膜炎時，血清CK-BB增高，CK-BB增高程度與損傷嚴(yán)重程度、范圍和預(yù)后成正比。 (2)腫瘤：惡性腫瘤病人血清CK-BB檢出率為2541，CK-BB由腦組織合成，假設(shè)無腦組織損傷，應(yīng)思索為腫瘤，如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤。(四)乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase LD)是一種糖解酶,廣泛存在于機體的各種組織中,其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富,其次是肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織,紅細(xì)胞中LD含量也極為豐富。由于LD幾乎存在于人體各

43、組織中，所以LD對診斷具有較高的靈敏性，但特異性較差參考值 延續(xù)監(jiān)測法：104245U/L 速率法：95 200U/L。臨床意義 1.心臟疾病:AMI時LD活性增高較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(818h開場增高),2472h到達(dá)峰值,繼續(xù)610d。假設(shè)AMI病程中LD繼續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴展或再次出現(xiàn)梗死。 2.肝臟疾病:急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、心力衰竭和心包炎時的肝淤血慢性活動性肝炎等LD顯著增高。 3.惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LD均明顯增高。由于LD的特異性較低，可用于察看有無組織器官損傷。所以，在化療過程中及時檢測LD，用以察看組

44、織損傷情況。 4.其他:貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進展性營養(yǎng)不良、休克、腎臟病等LD均明顯增高。(五)乳酸脫氫酶同工酶檢測 LD是由H亞基(心型)和M亞基(肌型)組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同構(gòu)成5種同工酶：即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。其中LD1、LD2主要來自心肌，LD3主要來自肺、脾組織、LD4、LD5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。由于LD同工酶的組織分布特點，其檢測具有病變組織定位作用，且其意義較LD更大。 參考值 LD1：(32.74.60)%。 LD2：(45.103.53)%。 LD3：(18.502.96)%。 LD4：(

45、2.900.89)%。 LD5：(0.850.55) %。 LD1/LD2：1.0。當(dāng)AMI病人LD1/LD2增高，且伴有LD5增高，其預(yù)后較僅有LD1/LD2增高者為差，且LD5增高提示心力衰竭伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。 2.肝臟疾病:肝臟本質(zhì)性損傷，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌時，LD5升高，且LD5LD4，而膽管梗阻但未累及肝細(xì)胞時，LD4LD5。惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時LD4、LD5均增高。 3.腫瘤:由于惡性腫瘤細(xì)胞壞死引起LD增高，且腫瘤生長速度與LD增高程度有一定關(guān)系。大多數(shù)惡性腫瘤病人以LD5、LD4、LD3增高為主，且其陽性率LD5LD4LD3。生殖細(xì)胞惡性腫瘤和腎臟腫瘤病人以L

46、D1、LD2增高為主。白血病病人以LD3、LD4增高為主。 4.其他:骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎縮早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1LD2。二、心肌蛋白檢測 (一)心肌肌鈣蛋白T測定 心肌肌鈣蛋白(cTn)是肌肉收縮的調(diào)理蛋白。心肌肌鈣T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。絕大多數(shù) cTnT以復(fù)合物的方式存在于細(xì)絲上,而68的cTnT以游離的方式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中。留意肌細(xì)胞損傷時，cTnT便釋放到血清中。因此，檢測cTnT濃度變化對診斷心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度有重要價值。 參考值 0.020.13ugL 0.2ug

47、L為臨界值 0.5ugL可以診斷AMI。 臨床意義由于cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，由不同的基因所編碼，具有獨特的抗原性，其特異性更優(yōu)于CK-MB。由于cTn分子量較小，心肌損傷后游離的cTn從心肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)釋放入血，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數(shù)往往會超越CK或CK-MB的變化。 cTn升高時間與CK-MB類似，但其釋放所繼續(xù)的時間較長，因此可堅持cTn較長時間的高程度形狀。故cTn既有CK-MB升高時間早、又有LD1診斷時間長的優(yōu)點。 1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI確實定性標(biāo)志物。AMI發(fā)病后36h的cTnT即升高，1024h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的3040

48、倍，恢復(fù)正常需求1015d。其診斷AMI的靈敏度為5059，特異性為 7496，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非 Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。 2.判別微小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病人常發(fā)生微小心肌損傷(MMD),這種心肌損傷只需檢測cTnT才干確診。因此,cTnT程度變化對診斷MMD和判別UAP預(yù)后有重要價值。 3.預(yù)測血液透析病人心血管事件:腎功能衰竭病人反復(fù)血液透析可引起血液動力學(xué)和血脂異常，因此所致的心肌缺血性損傷是導(dǎo)致病人死亡的主要緣由之一，及時檢測血清cTnT濃度變化，可預(yù)測其心血管事件發(fā)生。cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生種死的能夠性

49、增大。 4.其他:cTnT 也可作為判別AMI后溶栓治療能否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、以及評價因手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)心肌受損程度的較好目的。鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。 (二)心肌肌鈣蛋白I測定 心肌肌鈣蛋白I(cardiac tropnin I)可抑制肌動蛋自中ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纖維收縮。cTnI以復(fù)合物和游離的方式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，留意肌損傷時，cTnI即可釋放入血液中，血清cTnl變化可以反映心肌細(xì)胞損傷的程度。 參考值 0.2ug/L l.5Ug/L為臨界值。臨床意義 1.

50、診斷AMI:cTnI對診斷AMI與cTnT無顯著性差別。相對cTnT來說,cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性。AMI發(fā)病后36h,cTnI即升高,1420h到達(dá)峰值,57d恢復(fù)正常。其診斷AMI的靈敏度為644,特異性為9399。 2.判別MMD:UAP病人血清cTnI也可升高，提示心肌有小范圍梗死。 3.其他:急性心肌炎病人cTnI程度增高，其陽性率達(dá)88%，但多為低程度增高。 (三)肌紅蛋白測定 肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，留意肌或骨髓肌損傷時，血液中的Mb程度升高，對診斷AMI和骨骼肌損害有一定價值。 參考

51、值定性：陰性 定量：ELISA法5085 ug/L，RIA法6 85ug/L，75 ug/L為臨界值。臨床意義 1.診斷AMI:由于Mb分子量小,心肌細(xì)胞損傷后即可從受損的心肌細(xì)胞中釋放,故在AMI發(fā)病后30min2h即可升高,512h到達(dá)頂峰,1830h恢復(fù)正常,所以Mb可作為早期診斷AMI的目的,明顯優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷AMI的靈敏度為5059,特異性為7795。另外,也可用Mb與碳酸酐酶同工酶(cA)的比值診斷AMI。Mb/cA比值于AMI發(fā)病后2h增高,其靈敏度和特異性高于CK或CK-MB,也是早期心肌損傷的目的之一。 2 判別AMI病情 Mb主要由腎臟排泄，AMI病人血清中

52、增高的Mb很快從腎臟去除，發(fā)病后普通1830h時血清Mb即可恢復(fù)正常。假設(shè)此時Mb繼續(xù)增高或反復(fù)動搖，提示心肌梗死繼續(xù)存在，或再次發(fā)生梗死以及梗死范圍擴展等。 3 其他 骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病 休克 急性或慢性腎功能衰竭。 AMI的心肌酶學(xué)和心肌蛋白變化第五節(jié) 其他血清酶檢查一淀粉酶及其同工酶檢測 淀粉酶(AMS)是一種水解淀粉、糊精和糖原的水解酶，對食物中的多糖類化合物的消化起重要作用。血清中的淀粉酶為淀粉內(nèi)切酶，主要來自胰腺和腮腺。來自胰腺的為淀粉酶同工酶P(PAMS)，來自腮腺的為淀粉酶同工酶S(S-AMS)。其他組織，如心臟、肝臟、肺臟、 甲狀腺、卵巢、脾臟等也含有少量AMS。

53、參考值 AMS總活性：Somoyi法8001800UL，染色淀粉法7601450UL 同工酶：S-AMS 4570，P-AMS 3955。臨床意義 1.AMS活性增高 (1)胰腺炎：急性胰腺炎是AMS增高最常見的緣由。血清AMS普通于發(fā)病612h開場增高，1272h到達(dá)峰值，35d恢復(fù)正常。 雖然AMS活性升高的程度不一定與胰腺組織損傷程度有相關(guān)性，但AMS增高越明顯，其損傷越嚴(yán)重。 AMS診斷胰腺炎的靈敏度為7095，特異性為3334。慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺囊腫、胰腺管阻塞時AMS也可增高。 (2)胰腺癌：胰腺癌早期AMS增高，其緣由為：腫瘤壓迫呵斥胰腺導(dǎo)管阻塞，并使其壓力增高，使AMS逸

54、入血液中。短時間內(nèi)大量胰腺組織破壞，組織中的AMS進入血液中。 (3)非胰腺疾病：腮腺炎，其增高的AMS主要為S-AMS,S-AMS/P-AMS3，借此可與急性胰腺炎相鑒別。消化性潰瘍穿孔、上腹部手術(shù)后、機械性腸梗阻、膽管梗阻、急性膽囊炎等AMS也增高，這主要是由于病變累及胰腺或富含AMS的腸液進入腹腔被吸收所致。服用鎮(zhèn)靜劑，如嗎啡等AMS也增高，以S-AMS增高為主。酒精中毒病人S-AMS或P-AMS增高，也可兩者同時增高。腎功能不全時的AMS增高是由于經(jīng)腎臟排出的AMS減少所致。 2.AMS活性減低 AMS減低多由于胰腺組織嚴(yán)重破壞,或腫瘤壓迫時間過久,胰腺組織纖維化導(dǎo)致胰腺分泌功能妨礙所

55、致。常見于慢性胰腺炎、胰腺癌。二腎上腺皮質(zhì)激素檢測 (一)尿17-羥皮質(zhì)類固醇測定 尿17-羥皮質(zhì)類固醇(17OHCS)是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，其含量高低可以反映腎上腺皮質(zhì)功能。由于糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性變化，因此用測定24 h尿中17-OHCS程度來顯示腎上腺糖皮質(zhì)激素的變化。 參考值男性：13.841.4 umol/24h 女性：11.027.6 umol/24h。臨床意義 1.17-OHCS增高:17-OHCS增高常見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，如庫欣綜合征、異源 ACTH綜合征、原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病PPNAD以及原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤等。另外，甲亢、肥胖癥、女性男性化。腺

56、垂體功能亢進等尿中17-OHCS也增高。 2.17-OHCS減低 17-OHCS減低常見于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，如Addison病、腺垂體功能減退癥等。甲狀腺功能減退癥、肝硬化等17-OHCS也可減低。(二)尿17-酮皮質(zhì)類固醇測定 17-酮皮質(zhì)類固醇(17-KS)是雄激素代謝產(chǎn)物的總稱。女性、兒童尿中 17-KS主要來自腎上腺皮質(zhì)，而男性17-KS約2/3來自腎上腺皮質(zhì)，1/3來自睪丸。因此，女性、兒童尿中17-KS含量高低反映了腎上腺皮質(zhì)內(nèi)分泌功能，而男性尿中17-KS含量那么反映了腎上腺和睪丸的功能形狀。 參考值男性：34.769.4umol/24h 女性：17.552.5umol

57、/24h。臨床意義17-KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能方面不如 17-OHCS,但11-羥化酶、3-羥化酶缺乏時,17-OHCS多正常,而17-KS增高;當(dāng)腎上腺腺癌伴有庫欣綜合征時,17-KS較17-OHCS增高更明顯。 1.17-KS增高:17-KS增高多見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、睪丸癌、腺垂體功能亢進、女性多毛癥等。假設(shè)17-KS明顯增高,多提示腎上腺皮質(zhì)腫瘤及異源ACTH綜合征等。 2.17-KS減低:17-KS減低多見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退、睪丸功能低下等。也可見于肝硬化、糖尿病等慢性耗費性疾病等。 腎上腺皮質(zhì)功能亢進和減退癥的鑒別四、腎上腺髓質(zhì)激素檢測 (一)尿液兒茶酚胺

58、測定 兒茶酚胺(CA)是腎上腺嗜鉻細(xì)胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。血液中的CA主要來源于交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)，測定24h尿液CA含量不僅可以反映腎上腺髓質(zhì)功能；也可以判別交感神經(jīng)的興奮性。 參考值7102295nmol/24h。 臨床意義 1.CA 增高:CA增高主要見于嗜鉻細(xì)胞瘤，其增高程度可達(dá)正常人的220倍，但其發(fā)作期間CA多正常，應(yīng)多次反復(fù)測定以明確診斷。另外，交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤、心肌梗死、高血壓、甲亢、腎上腺髓質(zhì)增生等CA也可增高。 2. CA減低:CA減低見于Addison病。 臨床意義 1.判別有無缺氧(hypoxio)和缺氧的程度 呵斥低氧血癥的緣由有肺泡通氣缺乏、通氣血流(V/Q)比例失調(diào)、分流及彌散功能妨礙等。當(dāng)PaO2在20mmHg(2.67kPa相應(yīng)血氧飽和度32)以下，由于不同組織器官間氧降階梯