病理生理考試重點(diǎn)大題至少考一道(共28頁(yè))

1、簡(jiǎn)述腦死亡的概念，診斷(zhndun)標(biāo)準(zhǔn)和意義。概念(ginin)：是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。判定標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后無自主呼吸 （2）不可逆性深昏迷和大腦無反應(yīng)性 （3）腦干神經(jīng)反射消失 （4）瞳孔散大或固定（5）腦電波消失 （6）腦血液循環(huán)停止，確診腦死亡最可靠指標(biāo) 意義：利于判定死亡，為法律問題提供依據(jù)，確定終止復(fù)蘇搶救的界限，減少人力物力的損耗，為器官移植創(chuàng)造良好的時(shí)間(shjin)和合法的依據(jù)病理生理學(xué)總論的研究范疇是什么主要研究疾病的概念，疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律。什么叫基本病理過程基本病理過

2、程又稱典型的病理過程，是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。什么是病理生理學(xué)各論各論又稱各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)，主要敘述幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生發(fā)展中可能出現(xiàn)的共同的病理過程，如心衰、呼衰、腎衰等。病理生理學(xué)研究的范疇是什么？病理生理學(xué)教學(xué)的主要內(nèi)容有哪些病理生理學(xué)研究的范疇很廣，包括：病理生理學(xué)總論；典型病理過程；各系統(tǒng)的病理生理學(xué)；各疾病的病理生理學(xué)和分子病理學(xué)。我國(guó)病理生理學(xué)目前的教學(xué)內(nèi)容是研究疾病共性的規(guī)律，僅包括病理生理學(xué)總論、病理過程及主要系統(tǒng)的病理生理學(xué)。試舉例說明何謂基本病理過程?；静±磉^程是指兩種以上疾病所共有的成套的機(jī)能、代謝變化的病理生理過程。

3、例如，炎癥可以發(fā)生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，尤其是急性炎癥，都可發(fā)生滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀常有發(fā)熱、WBC數(shù)目增加、血沉加快等。所以說，炎癥就是一種典型的基本病理過程。何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何?某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病，這個(gè)有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)重的因素。僅有誘因不會(huì)發(fā)生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進(jìn)或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)

4、展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范疇。為什么可用鈉鹽和鈣劑治療高血鉀癥？高血鉀的主要危害在它對(duì)心肌毒性，可導(dǎo)致心室停搏，機(jī)制是高血鉀使細(xì)胞內(nèi)外的K濃度差降低和對(duì)K的通透性升高，使心肌興奮性先高后低，傳導(dǎo)自律收縮都下降。因此（1）細(xì)胞外Na升高，使Na內(nèi)流增加，動(dòng)作電位0相上升速度加快，可改變心肌傳到，自律細(xì)胞的4相去極化加速，自律性升高 （2）細(xì)胞外Ca2增高，收縮性升高低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低的機(jī)制是什么？低鉀血癥：由于K+濃度減少，Em負(fù)值(f zh)增大，出現(xiàn)超極化，使興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹 （2）高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)外K

5、濃度差小，靜息電位負(fù)值變小，閾電位減少，興奮性升高，但再下降時(shí)，快鈉通道失活，興奮性嘉獎(jiǎng)低滲性脫水(tu shu)對(duì)機(jī)體影響？1.易發(fā)生休克。2.脫水體征明顯。3.尿量變化：嚴(yán)重脫水，血漿容量明顯減少，ADH釋放(shfng)增多，腎小管重吸收增加，引起少尿。4.尿鈉變化：病變?cè)缙谀蜮c減少，晚期或重度低血鈉性體液容量減少患者出現(xiàn)尿鈉增多。低鉀血癥導(dǎo)致機(jī)體死亡原因和機(jī)理？導(dǎo)致呼吸肌麻痹、嚴(yán)重呼吸障礙甚至呼吸驟停。由于細(xì)胞外注腳K+濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，導(dǎo)致靜電息位負(fù)值增大，細(xì)胞膜處于超松化阻滯狀態(tài)，于是除極化發(fā)生障礙，從而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，導(dǎo)致呼吸肌麻

6、痹甚至呼吸停止。引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。利鈉激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少

7、，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。8.引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。答題要點(diǎn)毛細(xì)血管流體靜壓，如充血性心衰時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓；血漿膠體滲透壓，如肝硬化時(shí)，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)使微血管通透性；淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?【答】血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在

8、病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。試述水腫的發(fā)病機(jī)制。答題要點(diǎn)(yodin)水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血

9、管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及(yj)淋巴回流受阻，這些因素均會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管與集合管重吸收增多，導(dǎo)致(dozh)體內(nèi)鈉水潴留。試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。答：1、失水失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴；2、細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高；3、細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞與脫水鄒縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力增

10、大，可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；4、由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)低容量性低鈉血癥為輕。、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些？為什么？答：因?yàn)殁浿饕ㄟ^尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：1、腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時(shí)，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟功能疾病如何間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管鉀功能受損。2、醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。3、大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒酮，可拮抗醛固酮作用，氨笨蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌

11、鉀，使血鉀升高。14、高鉀血癥及低鉀血癥心肌興奮性各有何影響？試述其機(jī)制。答：高鉀血癥對(duì)心肌興奮性先升高后降低，其機(jī)制為去極化阻滯：高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減少，按Nemst方程Em變小，使其與閥電位的差值減小，故興奮性增高；但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，Em值接近閥電位時(shí)，快速通道失活反而使心肌興奮性下降。急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變大，但低鉀使心肌膜的鉀電導(dǎo)降低，造成心肌細(xì)胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閥電位，因而引起興奮所需的閥刺激也小，即心肌細(xì)胞的興奮性增高。18.高鉀血癥時(shí)為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降？答題要點(diǎn)高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性復(fù)極化4相K+外流，Na+

12、內(nèi)流自動(dòng)除極慢而自律性。高鉀血癥時(shí)，K+濃度干擾Ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮性。有哪些主要激素可影響水電解質(zhì)在體內(nèi)代謝或分布？各有何主要作用？答題要點(diǎn)醛固酮：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉（水）的重吸收，增加鉀排出?？估蚣に兀捍龠M(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收。心房肽：促進(jìn)腎排水排鈉。甲狀旁腺激素：升高血鈣，降低血磷，促進(jìn)Mg2+ 重吸收。甲狀腺素：抑制腎小管重吸收鎂。胰島素：促進(jìn)細(xì)胞外鉀入細(xì)胞內(nèi)。腎上腺素：有激活和兩種受體的活性：受體激活促進(jìn)K+從細(xì)胞內(nèi)移出，受體激活促進(jìn)K+從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。降鈣素：促進(jìn)骨鈣化和抑制腎小管和腸對(duì)鈣磷吸收，從而降血鈣。5.試述引起腎臟排出鈉水障礙

13、的主要因素及其產(chǎn)生機(jī)制？答題要點(diǎn)主要由于腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收，以致排鈉水障礙。（1）GFR： 腎內(nèi)原因 廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎單位進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR；有效循環(huán)血量，如心衰、腎病綜合征等因素引起腎血流，加之腎血管收縮均引起GFR。（2）腎小管重吸收：由于心房肽分泌和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)近曲小管重吸收；腎內(nèi)血液重新分配流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流而流經(jīng)近髓腎單位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和滅活遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水。正常(zhngchng)機(jī)體如何調(diào)節(jié)酸堿平衡，各種調(diào)節(jié)方式有何特點(diǎn)？（1）血液(xuy)緩沖：血液中有5種

14、緩沖系統(tǒng)，其中碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要(zhngyo)，含量最多，但不能緩沖揮發(fā)酸。作用迅速但不持久（2）細(xì)胞的緩沖作用：通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CLHCO-的交換細(xì)胞內(nèi)液含量多因此作用很大，（3）肺調(diào)節(jié)：通過調(diào)節(jié)CO2排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度：H+濃度高，興奮呼吸中樞和外周化學(xué)感受器，呼吸加強(qiáng)，肺通氣量升高，CO2排出加強(qiáng)。肺的調(diào)節(jié)作用大，迅速，進(jìn)隊(duì)揮發(fā)酸CO2有效 （4）腎調(diào)節(jié)：腎小管上皮細(xì)胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。腎小管上皮細(xì)胞H+上升酶活性增強(qiáng)腎小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3

15、-。腎的調(diào)節(jié)作用緩慢，但持久和效率高測(cè)定AG對(duì)判斷酸堿平衡的意義？AG增高提示有固定酸增多的代謝性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作為判斷標(biāo)準(zhǔn)。如SO4增多時(shí)，H+與血漿中飯的HCO3-反應(yīng)，HCO3消耗，H+剩余，代謝性酸中毒。SO4作為未測(cè)定陰離子，AG升高酸中毒對(duì)機(jī)體影響?防治原則？（1）心血管系統(tǒng)：心律失常，心肌收縮力減弱，心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：ATP生成生成減少能量不足，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增多 （3）骨骼系統(tǒng) 骨質(zhì)脫鈣等（4）呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快防治：（1）治療原發(fā)病，結(jié)合臨床表現(xiàn)和氣血報(bào)告治療病因（2）糾正酸中毒（3）防治低血鉀和低血鈣 （4）

16、謹(jǐn)慎補(bǔ)堿堿中毒對(duì)機(jī)體的影響？ （1）中樞系統(tǒng)功能障礙 GABA減少，缺氧導(dǎo)致（2）神經(jīng)肌肉興奮性增高（3）低鉀血癥 發(fā)熱，嘔吐導(dǎo)致脫水并發(fā)休克，此時(shí)可發(fā)生哪些酸堿平衡紊亂？嘔吐導(dǎo)致脫水，可發(fā)生代謝性堿中毒。（1）H+從腸道大量丟失，造成HCO3-不能中和（2）有效循環(huán)血量減少，醛固酮分泌增多，腎小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丟失，導(dǎo)致腎小管分泌H+多，重吸收HCO3多。 休克導(dǎo)致全身性循環(huán)缺氧，乳酸增多，發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。若并發(fā)休克肺，可發(fā)生呼吸性堿中毒或酸中毒。以上情況可單獨(dú)發(fā)生也可混合發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點(diǎn)代謝性酸中毒

17、時(shí)，機(jī)體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時(shí)，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3-增加。試比較慢性(mn xng)腎衰竭早期（CRF）與晚期(wnq)發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型CRF早期(zoq) AG正常型 主要由于腎小管受損泌H+、產(chǎn)NH4+能力 高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收血漿HCO3-CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR腎排H+障礙血中固定 正常血氯性酸中毒 酸血

18、漿HCO3-因中和H+而 試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時(shí)中樞抑制更為重要。機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2腦血管擴(kuò)張通透性腦充血、水腫；PaCO2中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pH更為顯著腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺性腦病。試述引起代謝性酸中毒的原因及后果原因：固定酸產(chǎn)生和攝入過多；腎排酸障礙；堿丟失過多；血鉀過高；含氯的成酸性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等

19、。后果：對(duì)心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性，血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性；對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制25.在判斷酸堿失衡時(shí)，為什么應(yīng)注意電解質(zhì)的改變？應(yīng)常檢測(cè)哪些電解質(zhì)？因?yàn)樗釅A狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關(guān)：AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl)，AG過高可診斷為代謝性酸中毒；血鉀與酸堿失衡關(guān)系密切：高血鉀 酸中毒，低血鉀堿中毒；血HCO3-與Cl：低血氯、高HCO3-代謝性堿中毒，高血氯、低HCO3-代謝性酸中毒。常檢測(cè)的電解質(zhì)是Na+、Cl、K+、HCO3-。何謂PaCO2？其正常值是多少？測(cè)定PaCO2有何臨床意義？PaCO2（動(dòng)脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分

20、子產(chǎn)生的張力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標(biāo)。PaCO2正常值為3346 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 46 mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2 33 mmHg，表示通氣過度，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。何謂標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽？其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義？標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）是全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下(38，Hb 100%飽和，PaCO2 40mmHg平衡)所測(cè)得的HCO3-含量，是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標(biāo)。SB正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB27 mmol/L，見于代

21、謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。何謂實(shí)際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義？實(shí)際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血標(biāo)本在病人實(shí)際體溫、實(shí)際PaCO2及血氧飽和度條件下測(cè)得的HCO3-含量。正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB27 mmol/L，ABSB，可見于代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒；AB22 mmol/L，AB52 mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB+3mmol/L，表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BEHCO3-，有助于檢出AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。簡(jiǎn)述酸中毒時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制與血鉀升高密切相關(guān)：隨著

22、血鉀的升高，心肌細(xì)胞Em負(fù)值減少甚至過小，心肌興奮性和傳導(dǎo)性可出現(xiàn)由升高降低的雙相性變化，傳導(dǎo)延遲且不均勻，可誘發(fā)折返性異位心律，導(dǎo)致心律失常、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可致心跳停止。呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀。機(jī)制： PaCO2使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；PaCO2使腦細(xì)胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí)CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速(xn s)通過血腦屏障，因而腦脊液p

23、H的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主，H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴(yán)重。加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體(jt)的主要影響。 心血管系統(tǒng)：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解

24、質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化? 誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。 pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。感染性休克合并ARDS急性呼吸窘迫綜合征會(huì)發(fā)生什么類型缺氧？（1）感染會(huì)引起嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起組織性缺氧，（2）休克導(dǎo)致組織低灌流，引起循環(huán)性缺氧 （3

25、）導(dǎo)致血氧分壓降低，引起低張性缺氧缺氧時(shí)肺血管收縮的機(jī)制？ （1）交感神經(jīng)的作用：缺氧所致交感神經(jīng)興奮，作用于肺血管的a受體，血管收縮 （2）體液因素：缺氧促進(jìn)肥大細(xì)胞，肺巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，血細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，能收縮血管，如白三烯，TXA2，內(nèi)皮素。能擴(kuò)張血管的有前列環(huán)素，內(nèi)皮源性舒張因子，組胺等。 （3）缺氧直接對(duì)血管平滑肌作用：缺氧導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞K+通道關(guān)閉，Ca2+通道開放，促進(jìn)Ca2內(nèi)流，肌細(xì)胞收縮.缺氧可發(fā)生哪些代償性和損傷性變化？（1）呼吸系統(tǒng)(h x x tn)變化：代償性：氧分壓降低，刺激主動(dòng)脈化學(xué)感受器，呼吸中樞興奮(xngfn)，呼吸加強(qiáng)，肺泡加強(qiáng) 。損傷性：抑制呼吸

26、中樞，呼吸減弱停止。高原性肺水腫，呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫痰，肺部出現(xiàn)濕羅音等（2）循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)變化：代償性心血管反應(yīng)1.心輸出量增加2.血流分布改變3.肺血管收縮4.毛細(xì)血管增生 。 損傷性變化 1.缺氧性肺動(dòng)脈高壓：右心衰竭2.心肌的收縮與舒張功能降低：左右心肌功能障礙3.心律失常：迷走神經(jīng)興奮、細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常4.靜脈回流減少：乳酸、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)增多（3）血液系統(tǒng) 代償性反應(yīng)1.紅細(xì)胞增多2.氧離曲線右移 。損傷性變化： 紅細(xì)胞-血液黏滯度和血流阻力。紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG過多 肺內(nèi)Hb與O2結(jié)合 動(dòng)脈血氧飽和度 （4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代償：輕度

27、缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血流供應(yīng)失代償：嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧： 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 腦水腫和腦細(xì)胞受損（5）組織和細(xì)胞： 代償性反應(yīng) 細(xì)胞利用氧能力，糖酵解 ， 低代謝狀態(tài) ，肌紅蛋白等攜氧蛋白。損傷性變化：細(xì)胞膜損傷， 線粒體損傷， 溶酶體損傷，細(xì)胞凋亡以低張性缺氧為例，試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化？循環(huán)功能障礙？ 答:低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)主要表現(xiàn)在心排出量的增加、血管分布的改變、肺血管的收縮和毛細(xì)血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于心率加快；心肌收縮性增強(qiáng)；靜脈回流量增加。其次是血流分布的改變：急性缺氧，皮膚、腹腔器官因內(nèi)交感神經(jīng)興奮的作用占優(yōu)勢(shì)，也就

28、是縮血管的作用占優(yōu)勢(shì)，使得血管收縮；而心腦血管主要受局部組織代謝產(chǎn)物的擴(kuò)血管作用，使得血流增加。這種血流分布的改變對(duì)于保證生命重要器官氧的供應(yīng)是有利的。再次是肺血管收縮：主要是由于電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高；缺氧時(shí)合成和釋放多種血管活性物質(zhì)；交感神經(jīng)興奮，最后，毛細(xì)血管密度增加主要是由于長(zhǎng)期缺氧促使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等基因表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)，尤其是心、腦和骨骼肌的毛細(xì)血管增生顯著，由利于增加對(duì)細(xì)胞的供氧量 微循環(huán)功能障礙：肺動(dòng)脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌有什么反應(yīng)？有什么防御意義？應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌以藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興

29、奮。前者的外周效應(yīng)表現(xiàn)為血中的腎上腺素，去甲腎上腺素水平升高，參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)急的急性反應(yīng)，如兒茶酚胺對(duì)心臟的興奮和對(duì)外周阻力血管，容量血管的調(diào)整可使應(yīng)急的組織供血更成分。還能引起進(jìn)賬，焦慮的情緒反應(yīng)。 后者興奮導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和糖原異生，肝糖原儲(chǔ)備，脂肪動(dòng)員，維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，抗炎作用，穩(wěn)定細(xì)胞膜應(yīng)激時(shí)，藍(lán)斑作為交感-腎上腺髓質(zhì)軸的中樞位點(diǎn)有何聯(lián)系和功能？上行主要與邊緣系統(tǒng)的杏仁體、海馬結(jié)構(gòu)、邊緣中腦區(qū)和邊緣皮層有密切的往返聯(lián)系，成為應(yīng)激時(shí)情緒、認(rèn)知、行為(xngwi)變化的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)下行則主要(zhyo)至脊髓側(cè)角，行使調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的功能。

30、應(yīng)激時(shí)，室旁核作為(zuwi)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素軸的中樞位點(diǎn)有何聯(lián)系和功能？ 上行主要與杏仁體、海馬結(jié)構(gòu)、邊緣皮層有廣泛的聯(lián)系，特別與杏仁體有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系下行則主要通過激素（CRH）與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)進(jìn)行往返聯(lián)系和調(diào)控。簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)，泌尿系統(tǒng)主要變化？GFR，尿少，尿比重，水鈉排出。應(yīng)激所導(dǎo)致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)有哪些？自身免疫病免疫抑制。簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制胃粘膜缺血胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散酸中毒，膽汁逆流。簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)心血管系統(tǒng)主要變化心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，血壓升高外周阻力或冠脈流量或 心室纖顫閾值 ；心律紊亂。簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)熱休克蛋白增多的機(jī)理多種應(yīng)

31、激原常會(huì)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷，暴露出與HSP的結(jié)合部位，正常時(shí)這些HSP與HSF相結(jié)合，HSP與受損蛋白的結(jié)合釋放出游離的HSF，游離的HSF傾向于聚合成三聚體，后者則向核內(nèi)移位并與熱休克基因上游的起動(dòng)序列相結(jié)合，啟動(dòng)HSP的轉(zhuǎn)錄合成。試述情緒心理應(yīng)激導(dǎo)致心室纖顫的可能機(jī)制交感腎上腺髓質(zhì)激活通過受體興奮降低心室纖顫的閾值；引起心肌電活動(dòng)異常；通過受體引起冠狀動(dòng)脈收縮痙攣。簡(jiǎn)述全身適應(yīng)綜合征分期和各期特點(diǎn)警覺期 為機(jī)體防疫機(jī)制的快速動(dòng)員期，使機(jī)體作好充分的準(zhǔn)備抵抗期 對(duì)特定應(yīng)激原的抵抗增強(qiáng)，防御貯備能力被消耗，對(duì)其它應(yīng)激原抵抗力下降衰竭期 機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)顯現(xiàn)，應(yīng)激性疾病出現(xiàn)，

32、器官功能衰退，甚至休克。應(yīng)激原可分為幾大類？各舉一例外環(huán)境因素。如高溫,低氧等機(jī)體內(nèi)在因素。如血液成分改變心理、社會(huì)環(huán)境因素。如職業(yè)競(jìng)爭(zhēng)。簡(jiǎn)述急性期反應(yīng)蛋白主要的生物學(xué)功能抑制蛋白酶清除異物和壞死組織抗感染、抗損傷結(jié)合、運(yùn)輸功能。試述應(yīng)激時(shí)主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)的基本組成單元和基本效應(yīng) 藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸基本組成單元：腦干的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。 基本效應(yīng)：中樞效應(yīng)：與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)外周效應(yīng)：血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度迅速升高 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)基本組成單元：室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。基本

33、效應(yīng)：中樞效應(yīng)：在各種應(yīng)激原的刺激下，下丘腦室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，導(dǎo)致GC水平升高外，還調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)；促進(jìn)內(nèi)啡肽釋放外周效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素分泌增多。 試述應(yīng)激時(shí)熱休克(xik)蛋白增多的機(jī)制及其主要功能增多(zn du)機(jī)制：多種應(yīng)激原常會(huì)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷，暴露出與HSP的結(jié)合部位，正常(zhngchng)時(shí)這些HSP與HSF相結(jié)合，HSP與受損蛋白的結(jié)合釋放出游離的HSF，游離HSF傾向于聚合成三聚體，后者則向核內(nèi)移位并與熱休克基因上游的起動(dòng)序列相結(jié)合，啟動(dòng)HSP的轉(zhuǎn)錄合成，使HSP增多。 功能熱休克蛋白功能涉及細(xì)胞的結(jié)構(gòu)維持、更新、修復(fù)、免疫等，但其基

34、本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解，被人形象地稱之為“分子伴娘”增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力。試述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加對(duì)機(jī)體的影響應(yīng)激時(shí)GC增加對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用GC升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對(duì)兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起容許作用GC對(duì)許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜是維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性的必需因素。GC的持續(xù)增加也對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響GC升高對(duì)免疫炎癥反應(yīng)有顯著抑制作用造成生長(zhǎng)發(fā)育的遲緩、行為異常造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制代謝改變。試述應(yīng)激時(shí)免疫系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的相互關(guān)系免疫細(xì)胞具有大多數(shù)神

35、經(jīng)-內(nèi)分泌激素的受體，接受神經(jīng)-內(nèi)分泌的調(diào)控；同時(shí)又作為應(yīng)激反應(yīng)的感受器官，感受一般感覺器官不能察知的應(yīng)激原，并作出反應(yīng)，釋放各種激素和細(xì)胞因子，反作用于神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)，參與應(yīng)激的調(diào)控，或直接作用于效應(yīng)器官激起反應(yīng)。什么叫外致熱原？什么叫發(fā)熱激活物？?jī)烧哂惺裁搓P(guān)系？來自體外的致熱物質(zhì)稱為外致熱原。能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)叫發(fā)熱激活物。激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。因此外致熱原是激活物的重要部分。哪些主要的外致熱原？它們共同的作用環(huán)節(jié)是什么？主要的外致熱原有：細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。共同作用環(huán)節(jié)是：激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原。一氧化氮

36、（NO）在發(fā)熱過程中起什么作用？其作用機(jī)理是什么？是新發(fā)現(xiàn)的發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)。其機(jī)理：作用POAH、OVLT等部位，介導(dǎo)體溫上升；刺激某些代謝活動(dòng)導(dǎo)致產(chǎn)熱上升；抑制負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)合成與釋放。 什么叫發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，目前已知的有哪些物質(zhì)？發(fā)熱中樞存在的限制調(diào)定點(diǎn)上移和體溫升高的物質(zhì)。主要包括精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素和脂皮質(zhì)蛋白-1。發(fā)熱過程可分哪三個(gè)時(shí)相？每個(gè)時(shí)相熱代謝有何特點(diǎn)？體溫上升期：產(chǎn)熱散熱；高峰期：產(chǎn)熱散熱；體溫下降期：散熱產(chǎn)熱。發(fā)熱時(shí)機(jī)體蛋白質(zhì)、糖、脂肪三大代謝有何改變？蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，呈負(fù)氮平衡；糖的分解代謝加強(qiáng)，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸產(chǎn)生增加；脂肪(zhfng)分解代

37、謝加強(qiáng)和氧化不全，酮體產(chǎn)生增加。發(fā)熱時(shí)呼吸頻率與深度(shnd)有何改變？為什么？體溫(twn)呼吸深快。其機(jī)理：血溫和H+刺激呼吸中樞使興奮性，且血溫呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性。持續(xù)體溫呼吸可轉(zhuǎn)為淺慢。其機(jī)理：大腦皮層和呼吸中樞（抑制）。阿斯匹林解熱的機(jī)理是什么？阻斷PGE合成；使體溫調(diào)節(jié)中樞的神經(jīng)元功能復(fù)原；其他方式。試述EP的致熱信號(hào)如何傳入中樞？會(huì)引起中樞發(fā)生哪些變化？EP或其水解產(chǎn)物（短肽）可透過血腦屏障直接作用體溫調(diào)節(jié)高級(jí)中樞視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）；EP也可能作用于血腦屏障外的下丘腦終板血管區(qū)（OVLT）；EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)。通過上述三個(gè)途徑把信號(hào)傳至

38、體溫調(diào)節(jié)中樞，然后通過中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（AVP、-MSH、lipocortin-1）的變化，共同作用結(jié)果使調(diào)定點(diǎn)上移到一定的水平而產(chǎn)生調(diào)節(jié)性體溫升高。試述發(fā)熱時(shí)機(jī)體的重要機(jī)能代謝變化。心血管系統(tǒng)：心率，上升期Bp，下降期Bp；呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快，但持續(xù)體溫升高，呼吸淺慢或不規(guī)則；消化系統(tǒng)：消化液分泌，胃腸蠕動(dòng)，消化吸收，病人常有惡心、嘔吐、便秘等；CNS：開始興奮，持續(xù)高熱，轉(zhuǎn)為抑制，小兒易出現(xiàn)熱驚厥；熱代謝：體溫上升期（產(chǎn)熱散熱）稽留期（產(chǎn)熱散熱）下降期（散熱產(chǎn)熱）。根據(jù)發(fā)熱的病因發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)，對(duì)發(fā)熱病人可采取哪些治療原則？1）

39、病因治療，去掉或阻斷激活物的作用；（2）對(duì)原因不明的發(fā)熱病人，一般不急于解熱；（3）特殊情況如體溫過高、心臟病患者、妊娠等，還應(yīng)及時(shí)采用適當(dāng)退熱措施。發(fā)病學(xué)的退熱措施有：阻斷EP合成與釋放；阻斷發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成等措施；增加物理性散熱。補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制有哪些？（1）活性氧的作用：破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，信號(hào)分子生成異常，蛋白質(zhì)失活，DNA損傷（2）鈣超載：ATP生成減少，激活鈣依賴性降解酶，促進(jìn)活性氧生成（3）白細(xì)胞的作用：阻塞微循環(huán)，釋放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障礙：線粒體受損缺血-再灌注損傷可發(fā)生哪些功能和結(jié)構(gòu)變化？心功能變化：心率失常，

40、心肌頓抑，微血管頓抑，心肌細(xì)胞水腫，心內(nèi)膜下出血，梗死腦功能變化：腦水腫，腦細(xì)胞壞死，興奮性降低，抑制性氨基酸增高腎功能變化：腎功能受損，血清及肝升高防治：今早恢復(fù)血流，縮短缺血時(shí)間，低壓低溫低鈣再灌注液，清除活性氧，鈣拮抗劑，補(bǔ)充ATP缺血再灌注活性氧增多機(jī)制？1黃嘌呤氧化酶形成增多2中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)3線粒體功能受損4兒茶酚胺自身氧化增加5.誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增強(qiáng)。6.體內(nèi)清除活性氧的能力降低自由基如何造成機(jī)體損傷？脂質(zhì)過氧化物形成，使細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生(fshng)改變；脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和膠原之間的相互(xingh)交聯(lián)，使它們喪失活性、DNA斷裂(dun li)和染色體畸變；高度生物活性物質(zhì)

41、如前列腺素、血栓素和白三烯產(chǎn)生;這些均能造成機(jī)體損傷。機(jī)體體內(nèi)有哪些抗自由基防護(hù)系統(tǒng)？有兩大類抗自由基防護(hù)系統(tǒng)：低分子清除劑，包括維生素A、E、C和谷胱甘肽等；酶性清除劑，包括過氧化物酶、谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶組織缺血后在再灌注時(shí)應(yīng)注意什么問題？在組織缺血后，應(yīng)盡早恢復(fù)血流，在灌注時(shí)注意灌注液須低溫、低壓和低流。缺血再灌注使細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生的機(jī)制有哪些？鈣超載對(duì)機(jī)體有哪不利？細(xì)胞膜外板與糖被膜表面分離；細(xì)胞膜通透性增加；細(xì)胞內(nèi)外鈉氫(Na+-H+)和鈉鈣(Na+-Ca2+)離子交換加強(qiáng)；線粒體功能障礙；這些均能使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷發(fā)生。細(xì)胞內(nèi)鈣超載可：促進(jìn)氧自由基生成；激活磷脂酶而促進(jìn)

42、質(zhì)膜中膜磷脂水解；使線粒體內(nèi)鈣過多而干擾線粒體的能量產(chǎn)生；造成器官功能障礙，如心律失常。再灌注后白細(xì)胞在再灌注損傷中起什么作用？白細(xì)胞通過如下作用導(dǎo)致缺血-再灌注損傷：嵌頓、阻塞毛細(xì)血管而形成無復(fù)流現(xiàn)象；增加血管通透性；產(chǎn)生氧自由基和釋放溶酶體酶。缺血再灌注心律失常有哪幾種？發(fā)生機(jī)制是什么？缺血心肌在再灌注過程中的心律失常有室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)等。產(chǎn)生機(jī)制可能與心肌電生理特性改變而導(dǎo)致傳導(dǎo)性與不應(yīng)期的不均一性有關(guān)，它為折返激動(dòng)所致心律失常的發(fā)生提供了電生理基礎(chǔ)。試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度

43、升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4) 促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過度收縮。試述氧自由基產(chǎn)生增多而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。 氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質(zhì)微環(huán)境改變，引起膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。 細(xì)胞(xbo)膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。 細(xì)胞(xbo)膜上Ca

44、2+-Mg2+-ATP酶失活，不能將細(xì)胞內(nèi)Ca2+泵出細(xì)胞外。 線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，從而(cng r)導(dǎo)致線粒體功能障礙，ATP生成減少，能量不足使質(zhì)膜與肌漿膜鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝入肌漿網(wǎng)，致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，并成為細(xì)胞致死的原因。試述自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。 膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過氧化使膜

45、脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。簡(jiǎn)述DIC的分期和各期特點(diǎn)DIC分3期：（1）高凝期：凝血系統(tǒng)激活，血中凝血酯酶增高導(dǎo)致微血栓形成，表現(xiàn)為高凝狀態(tài) （2）消耗性低凝期：大量凝血酶產(chǎn)生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)。（3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：凝血酶和FXIIa等激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶產(chǎn)生，同時(shí)FDP形成導(dǎo)致纖溶和抗凝作用增強(qiáng)，出血非常明顯。D

46、IC導(dǎo)致的貧血有什么特點(diǎn)可發(fā)生微血管病型溶血性貧血，見于慢性DIC或亞急性DIC，除了有溶血性貧血的特點(diǎn)，血中還可看見形態(tài)特殊的異性紅細(xì)胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成為裂體細(xì)胞，可塑性低，脆性高，易溶血試述DIC發(fā)生機(jī)制（1）組織損傷，大量TF入血，啟動(dòng)外凝血途經(jīng)，可提高F活性（2）VEC（血管內(nèi)皮細(xì)胞）損傷，既可激活內(nèi)凝途徑，也可激活外凝途徑（3）血細(xì)胞破壞和血小板激活（4）促凝血物質(zhì)進(jìn)入血液根據(jù)DIC發(fā)病機(jī)制，治療原則是？治療原發(fā)病消除誘因：如控制感染，切除腫瘤，取出死胎，搶救休克（2）改善微循環(huán)（3）重建凝血與抗凝血的動(dòng)態(tài)平衡 （4）維持保護(hù)重要器官的功能 DIC患者出現(xiàn)廣

47、泛出血的機(jī)制是：（1）廣泛的凝血栓形成，使凝血物質(zhì)被消耗減少，造成血液中纖維蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板減少，血液處于低凝狀態(tài)（2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)使纖維蛋白凝血塊溶解，凝固性進(jìn)一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛細(xì)血管通透性的作用，促進(jìn)出血內(nèi)皮細(xì)胞損傷是DIC的重要激活途徑？?jī)?nèi)皮細(xì)胞表達(dá)(biod)大量的TF，啟動(dòng)外源性凝血途徑血小板和內(nèi)皮下膠原粘附，并促進(jìn)血小板聚集(jj)和釋放反應(yīng)內(nèi)皮細(xì)胞分泌(fnm)TFPI、AT-、TM減少，抗凝力量減弱。釋放t-PA和PAI-1比例失調(diào)后，后者相對(duì)增多，使纖溶作用減弱F與內(nèi)皮下膠原纖維接觸而被激活，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑

48、。彌散障礙為什么PaO2降低但PaCO2正常？因?yàn)镃O2的溶解度大彌散系數(shù)大；CO2彌散速度快；能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡。簡(jiǎn)述DIC使休克病情加重的機(jī)制。 【答】休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC時(shí)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。休克期為何發(fā)生DIC？ 【答】休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，

49、血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長(zhǎng)期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此時(shí)微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。試述休克和DIC的關(guān)系 急性型DIC常伴休克，DIC與休克互為因果，形成惡性循環(huán)。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC則必然難治。 DIC不是休克難治的唯一因素。機(jī)制：廣泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量擴(kuò)張，心泵功能降低 產(chǎn)科意外時(shí)為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中

50、血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產(chǎn)科意外(宮內(nèi)死胎、胎盤早剝等)時(shí)易發(fā)生DIC。簡(jiǎn)述熱休克蛋白的生理功能：在蛋白質(zhì)水平山起到防御，保護(hù)作用，基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，位移，維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)，移除，降解試述休克缺血期特征和變化機(jī)制特點(diǎn)： 少灌少流、灌少于流，組織缺血缺氧 表現(xiàn)：微循環(huán)小血管持續(xù)收縮。關(guān)閉的毛細(xì)血管增多。毛細(xì)血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈變化機(jī)制：（1）交感神經(jīng)興奮（2）體液機(jī)制：兒茶酚胺分泌增多，a受體作用使小血管收縮，

51、b受體作用使動(dòng)靜脈吻合支開放 / 血管緊張素II增多，收縮小血管和冠狀動(dòng)脈/血管加壓素增多，促進(jìn)小血管痙攣試述休克淤血期特征和變化(binhu)機(jī)制特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流。組織淤血性缺氧 表現(xiàn)：前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多。 血小板聚集(jj)、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力(zl) 。后阻力大于前阻力。變化機(jī)制：（1）擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多 （ 2 ）血液流變學(xué)改變， WBC粘附嵌塞,毛細(xì)血管后阻力增大，大于前阻力試述休克微循環(huán)衰竭期特征和變化機(jī)制特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止。表現(xiàn)：微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張。血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成。 毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。變化機(jī)制：（1）微血管麻痹性擴(kuò)張

52、 （2）DIC形成休克代償期（缺血期）的血流變化特點(diǎn)？代償意義？ 毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 。 微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。 動(dòng)靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。 意義：（1）、有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對(duì)或相對(duì)不足；同時(shí)心輸出量增加、外周阻力升高。通過上述調(diào)節(jié)，休克早期血壓無明顯變化；（2）、血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)：休克早期，腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量顯著減少，而心、腦血管不發(fā)生收縮，血流量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情

53、況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官如心、腦的血液供應(yīng)。休克晚期為什么稱難治期？機(jī)制？是微循環(huán)衰竭期，采取輸血補(bǔ)液及多種抗休克措施，仍難以糾正休克狀態(tài)。1.微血管麻痹性擴(kuò)張。2.DIC形成：血液濃縮、血細(xì)胞聚集使血液粘度增高，處于高凝狀態(tài)。凝血系統(tǒng)激活。TXA2/PGI2平衡失調(diào)。休克期和休克期的微循環(huán)特點(diǎn)及機(jī)制 休克期微循環(huán)特點(diǎn)：全身小血管痙攣性收縮，毛細(xì)血管前、后阻力增加真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)少灌少流動(dòng)靜脈吻合支開放 機(jī)制：關(guān)鍵是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮引起1大量?jī)翰璺影丰尫攀刮⒀h(huán)錢阻力血管強(qiáng)烈收縮2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮使血管緊張素增多導(dǎo)致血管收縮3血栓素A2大

54、量釋放如血，血管收縮4大量ADH釋放使血管收縮5大量動(dòng)-靜脈短路開放同時(shí)大量的真毛細(xì)血管關(guān)閉。以上因素造成微循環(huán)灌流量急劇減少、缺血、缺氧。 休克期（淤血期）：特點(diǎn)：1毛細(xì)血管前阻力降低后阻力降低不明顯2真毛細(xì)血管網(wǎng)開放3微循環(huán)灌多于流4血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附 機(jī)制：1酸中毒嚴(yán)重缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸堆積，微循環(huán)前阻力血管擴(kuò)張而后阻力血管仍收縮，至灌多流少，血液淤積在毛細(xì)血管內(nèi)2組胺大量釋放，微循環(huán)前阻力血管擴(kuò)張，血液淤積3兒茶酚胺耗竭：交感張力降低，血管緊張性降低4局部代謝產(chǎn)物堆積：擴(kuò)張血管 休克期微循環(huán)改變有何代償意義？ 【答】休克(xik)期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔

55、(fqing)內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身(zshn)輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動(dòng)脈血壓；“自身輸液”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。休克

56、期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果？ 【答】進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會(huì)引起心力衰竭？ 【答】非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的

57、機(jī)制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，同時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力；心肌抑制因子使心肌收縮性減弱；心肌內(nèi)DIC影響心肌的營(yíng)養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對(duì)休克發(fā)展過程的影響機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少組織缺血缺氧乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積。類型：

58、AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過程的影響：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力和心律失常心輸出量。 為什么休克早期血壓可以不降低?試述其機(jī)制。血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列代償反應(yīng)： 體內(nèi)血液重分布，腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮，腦血管無明顯(mngxin)改變，冠狀動(dòng)脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的

59、血液供應(yīng)； 微靜脈的小靜脈等容量(rngling)血管收縮，可起“自我輸血”的作用； 微動(dòng)脈(dngmi)和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌流，毛細(xì)血管壓，組織間液回流入血管，相當(dāng)于“自身輸液”； 動(dòng)靜脈吻合開放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使腎臟重吸收鈉水。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。 休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增加而排

60、K+減少。 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。 體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。1支鏈氨基酸對(duì)多器官功能障礙綜合征的治療機(jī)制是什么？答題要點(diǎn) 針對(duì)MODS的高代謝狀態(tài)，增加血中支鏈氨基酸濃度，促使肝利用幾種氨基酸混合物合成蛋白質(zhì)，并增強(qiáng)與芳香族氨基酸、含硫氨基酸間的競(jìng)爭(zhēng)，減少后二者對(duì)器官的損害。3 多器官功能障礙綜合征的病人，為何要求盡可能盡早經(jīng)口攝食？答題要點(diǎn) 禁食或長(zhǎng)期靜脈高營(yíng)養(yǎng)，沒有食物經(jīng)消化道入體內(nèi)，易致胃腸粘膜萎縮，屏障