酸堿醫(yī)學(xué)課件

1、危重病醫(yī)學(xué)1危重病醫(yī)學(xué)第四章酸堿失衡的診治 重點(diǎn)難點(diǎn)細(xì)胞外液酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式血液酸堿分析步驟常見酸堿失衡的診治3第一節(jié)酸堿平衡的基本理論目錄一、酸與堿的概念二、酸堿平衡的理論三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)5一、酸與堿的概念凡能釋放H的物質(zhì)稱為酸（H的供體），凡能接受H的物質(zhì)則稱為堿（H的受體）;一種酸相應(yīng)地伴有一種堿，酸的強(qiáng)弱取決于釋放H的多少，而堿的強(qiáng)弱取決于與H結(jié)合的程度；酸在水溶液中釋放H多少取決于各種酸的性質(zhì)，用解離常數(shù)K表示。K值愈大，能解離出H愈多，即為強(qiáng)酸；反之則為弱酸。6二、酸堿平衡的理論人體主要有兩種酸：呼吸酸和代謝酸。 呼吸酸：呼吸酸（H2CO3）來自CO2，又可分解成CO2和H2O

2、，因CO2可由肺排出，故又稱為揮發(fā)性酸。 1300015000mmol/day。 代謝酸：來自氨基酸、脂肪和糖類的中間代謝產(chǎn)物，如乳酸、磷酸等有機(jī)酸,由腎排出。產(chǎn)量少，50100mmol/day。人體堿的來源：蔬菜、水果、AA脫下的NH3。71.Henderson-hasselbalch方程式H-H公式 pH = pK + logHCO3-/（PCO2） = 6.1+ log24/0.03 40 = 6.1+ log20/1 = 7.4 三變量： pH - HCO3-/PCO2 肺-腎相關(guān)公式、代謝-呼吸分量相關(guān)公式酸中毒HCO3-降低PCO2升高堿中毒HCO3-升高PCO2降低8代謝-呼吸分

3、量相關(guān)公式公式中分子部分HCO3-反映著代謝性酸堿平衡及其失常的情況，稱之為代謝分量，其調(diào)節(jié)主要通過腎臟。公式中分母部分PCO2反映著呼吸性酸堿平衡及其失常的情況，稱之為呼吸分量，其調(diào)節(jié)主要通過肺臟。生理學(xué)上，pH受到代謝和呼吸因素共同影響，即與腎和肺的功能密切相關(guān)。因此，H-H公式又稱為肺-腎相關(guān)公式，或代謝分量-呼吸分量相關(guān)公式。代謝性酸堿失衡是由HCO3-發(fā)生原發(fā)性變化而引起，呼吸性酸堿失衡是由PCO2發(fā)生原發(fā)性變化而引起。 9三量相關(guān)公式在H-H公式中，pH、 HCO3- 、PCO2三量相關(guān)，此公式又稱三量相關(guān)公式。只要測出其中兩個(gè)數(shù)值，就可依據(jù)該公式計(jì)算出第三個(gè)數(shù)值?，F(xiàn)代血液酸堿分析

4、已可提供很多參數(shù)，但是實(shí)際上直接測得的參數(shù)僅兩項(xiàng)，即pH與PCO2 ，其他參數(shù)均以H-H公式為基礎(chǔ)計(jì)算所得。109、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/182022/7/182022/7/187/18/2022 10:28:48 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/182022/7/182022/7/18Jul-2218-Jul-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2022/7/182022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202213、生

5、氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/187/18/202214、抱最大的希望，作最大的努力。18 七月 20222022/7/182022/7/182022/7/1815、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/182022/7/182022/7/187/18/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/182022/7/1818 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/182. Steward理論Steward

6、理論: 決定H濃度三要素： 酸中毒SID降低ATOT增加PCO2升高堿中毒 SID 升高ATOT降低PCO2降低PCO2強(qiáng)離子差SID 弱酸 ATOT129、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/182022/7/182022/7/187/18/2022 10:28:48 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/182022/7/182022/7/18Jul-2218-Jul-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2022/7/182022/7/182022/7/18Mond

7、ay, July 18, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/187/18/202214、抱最大的希望，作最大的努力。18 七月 20222022/7/182022/7/182022/7/1815、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/182022/7/182022/7/187/18/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/182022/7/1818 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/

8、18強(qiáng)離子指在生理pH范圍下仍保持解離狀態(tài)的離子，包括鈉、鉀、鈣和鎂等陽離子以及氯、乳酸根和酮體等陰離子。強(qiáng)離子差是指強(qiáng)陽離子和強(qiáng)陰離子之差，通常為4044mEq/L。SID（Na+K+Ca2+Mg2+）（Cl-A-），是酸堿調(diào)節(jié)的獨(dú)立機(jī)制。弱酸（ATOT）是部分解離的化合物，其解離程度是由主要的環(huán)境穩(wěn)定和pH決定的。這組弱酸緩沖液中占優(yōu)勢的分子是白蛋白和磷酸鹽。PCO2 取決于組織細(xì)胞的生成和肺泡通氣。 14三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)器官調(diào)節(jié)緩 沖代償 糾正 酸堿失衡酸堿平衡15（一）緩沖 （chemical buffers） ：使強(qiáng)酸（堿）變?nèi)跛幔▔A），由多個(gè)緩沖對(duì)完成。主要存在于血液、腦

9、脊液、細(xì)胞內(nèi)液。屬體液調(diào)節(jié)。1.開放性緩沖對(duì)： 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：NaHCO3/H2CO3。作用最大。細(xì)胞內(nèi)外都起作用。當(dāng)H與HCO3-結(jié)合成H2CO3 ，H2CO3極不穩(wěn)定，很易分解成CO2與H2O，CO2通過呼吸排出體外。因此又有開放性緩沖對(duì)之稱。 16 2.非開放性緩沖對(duì)： （1）血液緩沖系統(tǒng)： 包括氧合血紅蛋白、還原血紅蛋白及血漿蛋白三個(gè)緩沖對(duì)。通過運(yùn)輸CO2完成，反應(yīng)最迅速，但作用較弱，持續(xù)時(shí)間較短。 （2）磷酸鹽系統(tǒng)： NaH2PO4/Na2HPO4,含量不大，作用較小。17緩沖對(duì)的特點(diǎn) 組成：既可緩沖酸，可緩沖堿，防止H+ 發(fā)生較大變動(dòng)，維持pH的穩(wěn)定； 血液中主要的緩沖對(duì)：HC

10、O3-/H2CO3，含量大，占一半以上（53%），同時(shí)具有開放性（可緩沖固定酸，生成CO2從肺排出）。 也可緩沖強(qiáng)堿生成弱酸鹽和水，如 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+ H2O（生成HCO3-從腎排出）。 所以說：體內(nèi)最重要的緩沖對(duì)是HCO3-/H2CO3 （細(xì)胞外，以它為主），而細(xì)胞內(nèi)則是以血紅蛋白緩沖對(duì)為主（HHb及HHbO2）。 18全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布19酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）代償：在H-H公式的 HCO3與PCO2的比值中，一個(gè)分量發(fā)生變化，由另一分量繼發(fā)變化進(jìn)行調(diào)節(jié)，即呼吸分量代償代謝分量或代謝分量代償呼吸分量。（三）糾正： HCO3-與PaCO2的比值中，一個(gè)分量的變

11、化由其相應(yīng)器官進(jìn)行調(diào)節(jié)，即自身調(diào)節(jié)，包括肺調(diào)節(jié)（pulmonary regulation ）PaCO2和腎調(diào)節(jié)（renal regulation ）HCO3-。20器官調(diào)節(jié)（代償與糾正） 肺調(diào)節(jié)是通過增加或減少CO2的排出來實(shí)現(xiàn)的。肺臟調(diào)節(jié)效能最大，30分鐘左右達(dá)作用高峰。 腎調(diào)節(jié)則是通過排出H和回收HCO3-或保留H和排出HCO3-來實(shí)現(xiàn)的 。腎臟調(diào)節(jié)最慢，35天達(dá)到高峰，但對(duì)排出固定酸和保留堿性物質(zhì)作用最大。 21器 官 調(diào) 節(jié)肺功能障礙腎功能障礙缺氧高CO2排酸障礙保堿障礙酸中毒22代償調(diào)節(jié)的特點(diǎn) 1.“肺快腎慢” 2.代償作用是有限度的 3.代償是機(jī)體的一種生理性反應(yīng) 4.代償作用以重

12、要臟器功能為基礎(chǔ)23第二節(jié)酸堿失衡的判定 目錄一、酸堿失衡的分類與命名二、酸堿失衡的判定方法25一、酸堿失衡的分類及命名（一）常用指標(biāo)1. pH（氫離子濃度負(fù)對(duì)數(shù)）：正常值7.357.45。2. 代謝指標(biāo)： HCO3-判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標(biāo)；正常值2227mmol/L ，平均24mmol/L； BE（剩余堿）是反映代謝性酸堿平衡失常的另一重要指標(biāo)； 正常值3mmol/L。3. 呼吸指標(biāo)：PaCO2（二氧化碳分壓）是反映呼吸性酸堿平衡的唯一指標(biāo)；正常值3346mmHg，平均40mmHg。26（二）分類和命名單純型和復(fù)合型酸堿血癥與酸堿中毒主要判定指標(biāo) pH （診斷酸或堿血癥的指標(biāo)） H

13、CO3-或BE （判斷代謝性酸堿失衡的指標(biāo)） PaCO2 （判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)） 27二、酸堿失衡的診斷和判定方法 酸血癥 pH7.35；堿血癥 pH7.45代謝性酸中毒 BE-3mmol/L 或SB21mmol/L代謝性堿中毒 BE3mmol/L或SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性堿中毒 PaCO235mmHg （一）診斷標(biāo)準(zhǔn)28（二）判 定 方 法 1.根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥；2.根據(jù)HCO3與PaCO2的變量關(guān)系，進(jìn)行初步估計(jì)；3.pH的傾向性，并結(jié)合疾病情況確定原發(fā)與繼發(fā)（代償）改變；4.根據(jù)代償?shù)乃俾省⒎扰c限度，決定有無二重復(fù)合型酸堿失衡；

14、5.結(jié)合電解質(zhì)檢查結(jié)果計(jì)算AG，判斷多重復(fù)合型酸堿失衡的存在。291.根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥；pH7.35 酸血癥 pH7.45 堿血癥 通常就是原發(fā)異常，應(yīng)注意即使pH值在正常范圍（ 7.35 7.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒，所以你需要核對(duì)PaCO2, HCO3- 和陰離子間隙等參數(shù)。30反向變化，肯定診斷為復(fù)合型酸堿失衡；同向變化，診斷可能為單純或復(fù)合型（失代償）酸堿失衡。2.HCO3(24mmol/L)與PaCO2(40mmHg)的變量關(guān)系31一般情況，與pH相一致的變量為原發(fā)過程，另一變量為代償過程。另外需結(jié)合疾病情況確定原發(fā)過程。在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改

15、變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。 呼吸性酸中毒 pH PaCO2 呼吸性堿中毒 pH PaCO2 代謝性酸中毒 pH PaCO2 代謝性堿中毒 pH PaCO2 3.pH的傾向性32 例：某門脈性肝硬變患者，級(jí)肝昏迷兩天。PaCO2 58mmHg，HCO-328mmol/L，pH7.20。 分析：1. 根據(jù)pH決定酸血癥。 2. HCO3- /PaCO2,同向變化，可能是單純性酸堿失衡。 3. pH與PaCO2一致，PaCO2為原發(fā)性,HCO3-代償性。 4. 根據(jù)病史進(jìn)一步確定， PaCO2為原發(fā)性,HCO3-代償性。 最后診斷為酸血癥，單純性呼吸性酸中毒。33

16、 例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克. pH7.25, PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB 21mmol/L. 分析:1.根據(jù)pH決定酸血癥。 2.HCO3- / PaCO2 ,反向變化，肯定是復(fù)合型酸堿失衡。 3.非單純性酸堿失衡無法運(yùn)用pH的傾向性。 4.根據(jù)病史進(jìn)一步確定，PaCO2為原發(fā)。 最后診斷為酸血癥，呼酸合并代酸。344.代償?shù)乃俾省⒎扰c限度 代償?shù)乃俾手浮胺慰炷I慢”。代償?shù)姆戎傅氖怯捎诖鷥斔斐傻姆至扛淖儜?yīng)隨原發(fā)分量的改變而變化，其幅度以不超越20：1 的比值為準(zhǔn)則。代償?shù)南薅仁侵复鷥敳皇菬o限的，腎或肺代償均有極限，凡超越其極限者

17、也應(yīng)診斷為復(fù)合型酸堿平衡失常。一般以PaCO2(40mmHg)士20mmHg 和 HCO3（24mmol/L）士15 mmol / L為極限值。35代 償 幅 度類型原發(fā)過程代償過程代謝性酸中毒BE減少 10 m mol / LPaCO2降低 12 mmHg代謝性堿中毒BE增加 10 m mol / LPaCO2升高 6 mmHg急性呼吸性酸中毒PaCO2增加10mmHgBE升高 2 m mol / L慢性呼吸性酸中毒PaCO2增加10mmHgBE升高 4 m mol / L急性呼吸性堿中毒PaCO2增加10mmHgBE降低 3 m mol / L36 例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水

18、腫。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L 分析:1.根據(jù)pH決定堿血癥。 2.HCO3- /PaCO2,同向變化，可能是復(fù)合型酸堿失衡。 3.pH的傾向性，可能代堿為原發(fā)。 4.但根據(jù)病史和器官損害可確定PaCO2為原發(fā)性。 5.根據(jù)代償?shù)乃俾?、幅度與限度。 慢性代償，幅度如下：預(yù)計(jì) HCO3-= 24 + 4PaCO2=24 + 0.4(58.3-40)=32 實(shí)測值預(yù)計(jì)值,存在代堿。 最后診斷為堿血癥，呼酸合并代堿。 375.結(jié)合電解質(zhì)結(jié)果計(jì)算AG ，進(jìn)一步判斷復(fù)合型酸堿失衡 陰離子間隙（anion gap, AG）定義：血漿中未測定的陰離子（undeter

19、mined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。（1）已測的陽離子是指Na+，占90%。其余為UC（2）主要的陰離子是Cl-和HCO3-，為已測的陰離子，占85%，其余則為UA（3）根據(jù)電中性定律，血液中陰陽離子的總電荷151mEg/L應(yīng)是相等的。也就是說，應(yīng)有： Na+ +UC=（Cl-+ HCO3-）+UA 移項(xiàng): Na+-（Cl-+ HCO3-）=UA-UC=AG38 * 正常值：AG=UA-UC= Na+ -（Cl-+ HCO3-）=140-（104+24）=122mmol/L* 意義： AG意義不大，常見于

20、低蛋白血癥或細(xì)胞外液稀釋； AG，有重要的臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型，如AG16，主要見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代謝性酸中毒。39NaNaNaUCUCUCUAUAUAClClClHCO3HCO3HCO3 AG增高型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒NaClUCUAHCO3AGAGAGAGAG增高與Cl增高型代謝性酸中毒AG與代謝性酸中毒的關(guān)系40第三節(jié)常見酸堿失衡的診治 目錄一、代謝性酸中毒二、代謝性堿中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性堿中毒42一、代謝性酸中毒概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 分

21、型 AG增大型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒 43 AG增高型代酸特點(diǎn):血漿HCO3減少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常原因：入酸增多攝入水楊酸藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒排酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少 AG正常型代酸特點(diǎn):血漿HCO3減少AG正常血Cl含量增高原因：入酸增多攝入含氯酸性藥過多HCO3丟失嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等 排酸減少急、慢性腎衰泌H減少44治 療 （一）緊急措施 在血?dú)夥治鼋Y(jié)果出來前，保證充分的通氣功能和循環(huán)功能是要努力追求的目標(biāo)。終止H+產(chǎn)生最有效措施是增加氧供，增加重要臟器的血流量，增加循環(huán)中有機(jī)陰離子的代謝。（二）對(duì)酸負(fù)荷的

22、治療 輕度代謝性酸中毒?？呻S脫水的糾正而好轉(zhuǎn)，一般給予適量平衡液。如病情較重，則需用堿性藥物治療。對(duì)于AG增高型代酸，原發(fā)病的治療最重要，堿性藥物的使用要更加慎重。對(duì)于AG正常型代酸，堿性藥物的補(bǔ)充是必要的。使用堿性藥物的指征是：pH7.20，HCO3-10mmol/L。45乳酸酸中毒 乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是指血液乳酸濃度升高（5mmol/L）,同時(shí)伴有酸血癥（血pH7.35）。而血液乳酸濃度2mmol/L時(shí)，稱為高乳酸血癥。乳酸酸中毒并非一種疾病，而是機(jī)體一系列代謝紊亂的結(jié)果。重癥患者一旦發(fā)生乳酸酸中毒則病死率較高。血乳酸水平可以作為一個(gè)指標(biāo)評(píng)估休克嚴(yán)重程度，對(duì)

23、血乳酸水平的監(jiān)測可以早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克，而連續(xù)監(jiān)測血乳酸水平可以指導(dǎo)休克的治療并評(píng)估預(yù)后。46病 因 治 療低血容量性休克 積極補(bǔ)液或輸血、糾正低血容量狀態(tài)，恢復(fù)全身氧供 心源性休克積極進(jìn)行心肌再灌注治療，恢復(fù)有效的心輸出量感染性休克積極處理感染灶，早期使用廣譜抗生素，液體復(fù)蘇，恢復(fù)組織氧供 癲癇持續(xù)狀態(tài)使用抗癲癇藥物，及時(shí)終止癲癇持續(xù)狀態(tài)糖尿病急性并發(fā)癥及時(shí)使用胰島素，控制血糖，液體復(fù)蘇，恢復(fù)組織對(duì)血糖的攝取利用 藥物中毒通過血液凈化的方式糾正中毒，也能防止酸中毒進(jìn)一步加重 碳酸氫鹽用于乳酸酸中毒的治療是有爭議的，僅在pH值小于7.15的時(shí)候才考慮使用。血液凈化作為一種治療措施，用來維持酸堿等

24、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定清除過量的能導(dǎo)致乳酸酸中毒的藥物。 47二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒可發(fā)生在H+丟失過多時(shí)，例如外科常見的嘔吐導(dǎo)致胃液大量丟失。 代謝性堿中毒亦可見于HCO3增多時(shí)，例如口服或輸入碳酸氫鈉過多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3等。 此時(shí)作為代償，由于呼吸淺慢，導(dǎo)致PCO2升高，但是由于肺的這種代償作用較弱，因此發(fā)生代謝性堿中毒時(shí)，pH通常隨著HCO3增加而升高。AB、SB增加，但是AB仍大于SB。代謝性堿中毒較重時(shí)，可發(fā)生手足抽搐、腦血流減少和呼吸抑制。此外，由于P50下降，可致細(xì)胞缺氧。 48治 療原發(fā)病治療電解質(zhì)糾正酸性液補(bǔ)充血容量減少先補(bǔ)充NaCl然后補(bǔ)鉀 血

25、容量增多只補(bǔ)充KCl 不補(bǔ)充NaCl嚴(yán)重者HCl和NH4Cl10%鹽酸精氨酸 49三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通氣量不足，體內(nèi)CO2蓄積，PaCO2升高。急性呼吸性酸中毒主要是各種原因引起的急性呼吸抑制或通氣受限，臨床表現(xiàn)嚴(yán)重；慢性呼吸性酸中毒則是上述原因的長期積累所致，臨床反應(yīng)較輕。作為代償，當(dāng)PaCO2升高時(shí)，通過腎臟H+被排出，HCO3則被再吸收，因此體內(nèi)HCO3增加，但這一作用的完成需要時(shí)間，此時(shí)AB、SB升高，但AB仍大于SB。 50 對(duì)機(jī)體的影響 中樞酸中毒明顯 腦血流量增加 缺氧51麻醉期間的呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響急性呼吸性酸中毒時(shí)因腎臟未及時(shí)代償，pH一般

26、均隨PaCO2升高而下降。PaCO2急性增高可致腦血管顯著擴(kuò)張。顱內(nèi)壓亦隨之升高。PaCO2升高可刺激機(jī)體釋放兒茶酚胺，垂體-腎上腺系統(tǒng)興奮，在心血管方面表現(xiàn)為心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加。通過中樞化學(xué)感受器興奮呼吸，但是該作用在麻醉期間常不顯現(xiàn)出來。52 治 療改善通氣，增加肺泡通氣量必要時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物慢性呼酸，腎代償致堿血癥和低鉀血癥 ，通氣調(diào)節(jié)時(shí)要適度補(bǔ)充Cl和K二氧化碳排出綜合征53二氧化碳排出綜合征麻醉期間以急性呼吸性酸中毒為多見。若PaCO2較高，且持續(xù)升高達(dá)一定時(shí)間，當(dāng)PaCO2快速下降時(shí)可發(fā)生二氧化碳排出綜合征，表現(xiàn)為血壓下降、心動(dòng)過緩、心律失常，甚至心搏驟停。其原因有：PaCO2升高時(shí)應(yīng)激反應(yīng)突然消失；骨骼肌等血管擴(kuò)張，加之過度通氣時(shí)胸內(nèi)壓增高，使回心血量減少；CO2突然排出可使冠狀血管和腦血管收縮，致心臟和腦供血不足。處理方法是對(duì)PaCO2升高患者，人工通氣的量要適當(dāng)控制，逐步增加；此外，要注意補(bǔ)充血容量，必要時(shí)可使用血管活性藥物。54四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒起因于過度通氣，常見于中樞疾病和組織缺氧刺激。此時(shí)體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。 因此體內(nèi)HCO3減少(AB)，因此AB下降，A