消化性潰瘍（92頁）

1、消化性潰瘍 Peptic Ulcer2021/4/261消化性潰瘍 Peptic Ulcer概述 消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastric ulcer,GU） 十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU)。 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關 潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。2021/4/262概述 1. 消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。病變發(fā)生在食管下端，胃或/和十二指腸，或胃空腸吻合術后的吻合口，罕見于回腸Meckel 憩室。胃、十二指腸潰瘍最多見。大部分為慢性病變，伴有纖維化。2021/4/263流行病學常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為

2、3.98.5:1。一般認為人群中發(fā)病率為10%左右 臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1 DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年 我國南方北方，城市農村 季節(jié)性：秋冬和冬春之交夏季2021/4/264病因和發(fā)病機制1 病因不完全清楚。 近年來多認為幽門螺桿菌（H. pylori Hp）感染和胃酸分泌異?？赡苁前l(fā)生潰瘍病的主要原因。此外NSAIDs亦可引起。2021/4/265病因及發(fā)病機理胃、十二指腸粘膜除經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）

3、因素平衡失調所致。2021/4/266保護因素 損害因素 黏液/碳酸氫鹽屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 細胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸煙、應激 表皮生長因子 炎癥、自由基GU：自身防御-修復（保護）因素減弱 DU：侵襲（損害）因素增強為主2021/4/267一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率為90100%，GU為8090%。而在HP感染人群中約1520%發(fā)生PU。 根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常

4、規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復發(fā)率為5070%，根除HP后復發(fā)率為5%。2021/4/268病因和發(fā)病機制（Hp感染）（一）Hp為消化性潰瘍病因的證據： a、消化性潰瘍的Hp的檢出率明顯高于普通人群（DU約為90%；GU為70%80%）； b、根除Hp后潰瘍復發(fā)率明顯下降（下降到5%以下）。2021/4/269HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部黏膜的防御-修復機制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲因素。2021/4/26109、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/182022/7/18Monday, July

5、18, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/182022/7/182022/7/187/18/2022 10:30:37 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/182022/7/182022/7/18Jul-2218-Jul-2212、人亂于心，不寬余請。2022/7/182022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/187/18/202214、抱最大的希望，作最大的努力。18 七月 20222022/7/182022/7/18202

6、2/7/1815、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。七月 222022/7/182022/7/182022/7/187/18/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/182022/7/1818 July 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/18病因和發(fā)病機制（Hp感染） Hp導致潰瘍發(fā)病的機制：1） Hp-胃泌素-胃酸學說：研究發(fā)現Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并見胃粘膜分泌生長抑素的D細胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復正常。 Hp感染通過直接或間接（炎癥細胞因

7、子）作用于G、 D細胞和壁細胞，導致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的發(fā)病過程中起一定作用。2021/4/26129、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/182022/7/182022/7/187/18/2022 10:30:37 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/182022/7/182022/7/18Jul-2218-Jul-2212、人亂于心，不寬余請。2022/7/182022/7/182022/7/18Monday, July 18, 202213、生

8、氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/187/18/202214、抱最大的希望，作最大的努力。18 七月 20222022/7/182022/7/182022/7/1815、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。七月 222022/7/182022/7/182022/7/187/18/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/182022/7/1818 July 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022/7/182022/7/182022/7/182022/7/18病因和發(fā)病機制（Hp感染）2）十二指腸

9、胃上皮化生學說：研究發(fā)現DU多位于有胃上皮化生處，因此認為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸符合的一種代償反應。 Hp只定植在胃上皮組織上。 Hp感染導致十二指腸炎，粘膜屏障破壞， 導致DU發(fā)生。2021/4/2614病因和發(fā)病機制（ Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研究發(fā)現80%DU患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除Hp后碳酸氫鹽分泌恢復正常。 Hp削弱粘膜屏障保護作用，是DU發(fā)病重要機制。2021/4/2615病因和發(fā)病機制（ Hp感染） Hp感染導致GU的發(fā)病機制，認為 Hp感染引起的胃粘膜炎癥削弱胃粘膜 的屏障功能。2021/4/2616HP的作用機理粘附作用：H

10、P具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構。 2021/4/2617尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。 毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應。 HP菌體細胞還可作為抗原產生免疫反應。2021/4/2618三、非甾體抗炎藥直接損傷胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素對胃粘膜有保護作用2021/4/2619病因和發(fā)病機制（NSAID）（二）NSAID 引起

11、消化性潰瘍是另一常見原因 研究顯示：在服用NSAID患者中過半數內鏡下見胃粘膜糜爛/出血，10%25%可發(fā)現胃或十二指腸潰瘍，約有1%2%患者發(fā)生出血、穿孔的潰瘍并發(fā)癥。 2021/4/2620病因和發(fā)病機制（NSAID） NSAID引起的潰瘍以GU 較DU多見。 潰瘍形成和并發(fā)癥發(fā)生的危險性與服用NSAID的種類、劑量、療程有關，與是否同時服用抗凝劑、糖皮質激素等因素亦有關。2021/4/2621 NSAID引起潰瘍的發(fā)病機制： 通過破壞粘膜屏障使粘膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。病因和發(fā)病機制（NSAID）2021/4/2622 病因和發(fā)病機制（

12、NSAID） 局部作用：大多數NSAID在胃內酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，透過細胞膜彌散入粘膜上皮細胞內，細胞內較高pH環(huán)境是藥物離子化而在細胞內聚集，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒損害胃粘膜屏障。 局部作用非主要致潰瘍機制。2021/4/2623病因和發(fā)病機制（NSAID） 系統(tǒng)作用：NSAID主要是抑制環(huán)氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，COX有兩種異構體，即結構型COX-1和誘生型COX-2。 2021/4/2624二、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變。 胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌?/p>

13、能降解蛋白質分子，而它的活性取決于PH值，當PH4時，其失去活性，所以胃酸起到決定性的作用。2021/4/2625DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關： 壁細胞總數增多。胃酸分泌量與壁細胞總數相平行，壁細胞總數的增多可能為體質因素或長期刺激后的繼發(fā)現象。 壁細胞對刺激物的敏感性增強。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應大于正常人。2021/4/2626胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。正常情況下，當胃液PH2.5時，腸粘膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質具有抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。 迷走神經的張力增高。迷

14、走神經釋放乙酰膽堿直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。2021/4/2627病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶）（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性潰瘍最終形成是胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致） “無酸則無潰瘍”以及抑制胃酸分泌藥物促進潰瘍愈合證實胃酸在潰瘍形成中的決定作用，是潰瘍形成的直接原因。 胃蛋白酶活性是HP依賴性的，PH4時失去活性。2021/4/2628病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶）研究發(fā)現：DU患者相當部分存在基礎酸排量（BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)，十二指腸酸負荷等增高。 目前研究胃酸增高在DU發(fā)病并非起始因素，部分通過Hp感染后一系列機制引起

15、，也可能粘膜防御和修復屏障受損后在增加的胃酸綜合作用下形成潰瘍。2021/4/2629病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶） 胃泌素瘤患者，胃酸分泌極度增加，攻擊性因素明顯大于防御因素導致潰瘍形成，成為始動因素。2021/4/2630病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶） 胃潰瘍患者MAO和BAO多屬正?；驕p少，因為胃潰瘍多伴有多灶萎縮性胃炎，壁細胞泌酸功能受到影響。2021/4/2631四、遺傳因素少數PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時代”，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認為HP感染有“家族聚集”現象；“O”型血者細胞表面表達更多的粘

16、附受體，兩者均與HP感染有關。盡管存在這種現象，遺傳因素的致病作用不能否定。2021/4/2632五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空比正常人快 十二指腸酸的負荷加大粘膜損傷。 GU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，還可加重HP感染。2021/4/2633六、應激與心理因素如緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動和粘膜血流調控等，可引起潰瘍的形成。臨床上PU多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農村；戰(zhàn)爭時期多于和平時期。2021/4/2634七、其他危險因素吸煙：可能與吸煙增加胃

17、酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌的張力和影響胃粘膜前列腺素的合成等因素有關。 飲食因素：食物和飲料可引起物理性或化學性的粘膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過冷、過熱飲食、辛辣調料等。 2021/4/2635病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出型單純皰疹病毒，遠離潰瘍區(qū)域為陰性，而這些患者無全身的病毒感染或免疫系統(tǒng)缺陷的證據。2021/4/2636 總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病。HP感染和NSAID藥物服用是主要的病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素與防御和修復因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。病因和發(fā)病機制 2021/4/263

18、7病理部位：DU95%在球部，少數發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU85%發(fā)生于胃小彎、胃竇部。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰瘍稱為復合性潰瘍。2021/4/2638形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數直徑2.5cm，深度1.0cm，累及粘膜肌層，少數可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物。直徑大于2CM稱為巨大潰瘍。 2021/4/2639演變與轉歸 修復愈合，一般需48周。 潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血。 潰瘍穿透漿膜穿孔。若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍。 潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連病變部位畸形和幽門狹窄幽門梗阻（反

19、復潰瘍所致）。 胃潰瘍可以惡變（5%左右）。2021/4/2640病 理組織學：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層（纖維素及壞死的炎性細胞）；無結構的嗜酸性深染的壞死層；成纖維細胞、毛細血管、炎性細胞構成的肉芽組織層；肉芽組織老化后形成的纖維組織或瘢痕組織等四層。2021/4/2641臨床表現PU的臨床特點 慢性過程反復發(fā)作。 發(fā)作呈周期性，與緩解期相交替。季節(jié)性，誘因。 發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。2021/4/2642 一. 癥狀： 1、上腹部疼痛特點： 1） 慢性病程：潰瘍的病程長有的幾年，有的可達十幾年，甚至更長。2021/4/2643 2）. 周期性發(fā)作：上腹痛呈反復周期性發(fā)作，

20、十二指腸較突出，腹痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼而是較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以冬春、秋冬季節(jié)交替發(fā)作者較多見。2021/4/2644 3）. 節(jié)律性疼痛：潰瘍疼痛與飲食之間有明顯的相關性。十二指腸潰瘍表現為空腹痛或夜間痛 ；胃潰瘍表現為餐后痛 。2021/4/2645 因潰瘍發(fā)生部位不同，疼痛表現也不一樣，性質為 “壓迫感”、“堵脹感”或 “燒心感”，呈隱痛、灼痛、脹痛、鈍痛或劇痛。 2021/4/26462其他癥狀： 反酸、噯氣、燒心、惡心、嘔吐、不規(guī)律上腹部隱痛不適、伴腹脹、食欲減退。 2021/4/2647一、主要癥狀慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因： 潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局

21、部內感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。 局部肌張力的增高或痙攣。 胃酸刺激潰瘍面的神經末梢。2021/4/2648疼痛性質 可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。 疼痛的部位 GU劍突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右 一般疼痛范圍如手掌面積大小。 疼痛的節(jié)律性 DU：進食疼痛緩解疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛） GU：進食疼痛緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）2021/4/2649二、其它癥狀伴隨癥狀：部分病人無典型、規(guī)律疼痛，表現為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛稱為消化不良，以GU多見。 并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔、急性穿孔、

22、出血、幽門梗阻等。三、體征緩解期：無明顯體征 發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點。2021/4/2650四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見。 老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢，癥狀不典型，無癥狀者多見，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見。 2021/4/2651 無癥狀性潰瘍：1525%潰瘍病患者可無癥狀。多在其他疾病檢查、或發(fā)生穿孔、出血、梗阻等并發(fā)癥時發(fā)現，有時尸解時才發(fā)現。多見于老年人，亦可見于任何年齡。NSAID引起的潰瘍半數可無癥狀。2021/4/2652復合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰

23、瘍，5%，幽門梗阻發(fā)生率較高。 球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血及漏診。 幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。巨大潰瘍：直徑大于2的潰瘍。2021/4/2653 幽門管潰瘍：少見,幽門管位于胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm，常伴胃酸過多，與DU相似。餐后即中上腹劇痛，無規(guī)律，常伴有嘔吐，嘔吐后疼痛緩解。較易發(fā)生幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。內科治療效果差。2021/4/2654實驗室檢查1.幽門螺桿菌（HP）檢測： 侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、粘膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR。 非侵入性試驗： 1

24、3C、14C尿素呼氣試驗（ 13C UBT、 14C UBT，根除治療后復查的首選方法）、血清學試驗。2021/4/26552 .胃液分析 GU：胃酸分泌正?；虻陀谡?DU：部分DU胃酸分泌 對PU的診斷與鑒別診斷價值不大 主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： BAO15mmol/h MAO15mmol/h BAO/MAO60%2021/4/26563. 血清促胃液素(胃泌素）測定 血清促胃液素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低 促胃液素瘤時，兩者同時升高 PU時稍高，無診斷意義2021/4/2657診斷1. 病史與主要癥狀可作出初步診斷 2. X線鋇餐檢查：可發(fā)現潰瘍龕影

25、確診， 8090%有陽性發(fā)現。 直接征象：潰瘍龕影可確診 間接征象：激惹、局部壓痛、變形、 胃大彎側痙孿性切跡 不能作為確診依據。2021/4/26583.內鏡檢查和粘膜活檢 對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價值，可作病檢和HP檢測，是發(fā)現早期胃癌的重要手段。 內鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍粘膜充血，水腫，內鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。2021/4/26594. X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者 氣-鋇雙重對比造影能更好顯示黏膜象。有直接征象和間接征象。 直接征象：龕影（突出于胃十二指

26、腸輪廓外）； 間接征象：局部壓痛、對側痙攣性切跡、球變形或激惹征象等。檢查方法2021/4/2660鑒別診斷1. 功能性消化不良： 有消化不良的癥狀，無器質性病變 病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理能收效 潰瘍型癥狀酷似PU X線、內鏡檢查為陰性結果。2021/4/26612. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進食油膩有關 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸等 對不典型病例通過B超、內鏡或ERCP檢查區(qū)別。2021/4/26623. 胃癌： 病史較短，病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5 cm ，必須借助

27、內鏡加活檢區(qū)別。懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內復查胃鏡并再次活檢 強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對GU患者要加強隨訪。2021/4/2663胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征） 胰腺非細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，腫瘤一般很?。?00pg/ml2021/4/2664并發(fā)癥1. 上消化道出血： 是PU最常見的一種并發(fā)癥，估計發(fā)生率10%25%，占上消化道出血病因的50%，表現為嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無力，其中約有10%15%可無PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內鏡檢查可明確出血原因、部位。2021/4/2665并發(fā)

28、癥 1. 上消化道出血 消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，約占所有病因之 50。 15 25的患者可并發(fā)出血，其中十二指腸潰瘍出血的發(fā)病數多于胃潰瘍。2021/4/2666 臨床表現為黑便伴有或不伴有嘔血，嚴重者可發(fā)生休克、昏厥等。發(fā)生大出血前，患者多有腹痛加劇，出血后?？删徑?。血中紅細胞數及血紅蛋白量多在出血后3-4h才開始降低，故出血初期的血象不能真正反應失血的程度。并發(fā)癥（出血）2021/4/2667 消化性潰瘍并發(fā)出血的診斷一般不難，但當缺乏潰瘍病史或無典型癥狀時，須與食管胃底靜脈曲張破裂出血、急性糜爛性胃炎出血、胃癌、食管賁門粘膜撕裂綜合征等所致的上消化道出血相鑒別。并發(fā)癥（出血

29、）2021/4/2668 經緊急內科處理后出血停止，可在病情穩(wěn)定后作X線鋇餐檢查或胃鏡檢查。如果出血反復不止，則可爭取在2448h內行緊急胃鏡檢查或急診手術，以確定出血部位和原因。 并發(fā)癥（出血）2021/4/26692. 穿孔： PU穿孔引起三種后果： 潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）； 潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）； 潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。 發(fā)生率GU為25%，DU為610%。2021/4/2670 2. 穿孔（急性、慢性、亞急性） 約611的十二指腸潰瘍和25的胃潰瘍患者可發(fā)生游離穿孔（穿入腹腔），可引起急性腹膜炎，稱急性穿孔。穿孔部位絕大多數位

30、于十二指腸球部前壁及胃竇小彎處。胃穿孔病情一般較十二指腸穿孔嚴重。穿孔常由暴飲暴食或飯后運動引起。并發(fā)癥2021/4/2671 臨床表現是：突發(fā)腹上區(qū)劇烈疼痛，持續(xù)并逐漸加重，繼之波及全腹，伴有惡心、嘔吐。腹壁呈板狀僵硬，有壓痛和反跳痛。多數有肝濁音界縮小或消失。嚴重者可出現休克。并發(fā)癥（穿孔）2021/4/2672 后壁潰瘍穿孔發(fā)生較緩慢，常與相鄰的實質性器官粘連。此種穿孔稱為穿透性潰瘍，表現為腹痛規(guī)律的改變，常變得頑固而持續(xù)。如穿透入胰，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶可顯著升高。并發(fā)癥（穿孔）2021/4/2673 潰瘍穿透空腔臟器形成瘺管者少見。十二指腸潰瘍可穿破入膽總管，胃潰瘍則可穿入十

31、二指腸或橫結腸。診斷主要依靠X線檢查。并發(fā)癥（穿孔）2021/4/26743. 幽門梗阻： 發(fā)生率為2%4%，主由DU或幽門管潰瘍引起 表現為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐，嘔吐物為酸臭隔夜食物，嚴重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒。 常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。 功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣。 器質性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。2021/4/2675 3.幽門梗阻 較常見，主要發(fā)生在幽門管潰瘍或十二指腸球部潰瘍。多由于潰瘍活動引起炎性水腫或幽門平滑肌痙攣所致。大多為暫時性梗阻，經積極治療后可緩解。如慢性潰瘍反復發(fā)作，可在局部形成疫痕組織導致器質性梗阻，常需手術治

32、療。并發(fā)癥 2021/4/2676 幽門梗阻時，由于胃排空延遲，可出現腹上區(qū)脹滿不適，患者常畏食、惡心、嘔吐，嘔吐物常為含酸酵宿食。無膽汁。查體可見患者腹上區(qū)膨隆及擴大的胃形，有明顯的胃蠕動波及振水音。晚期由于嚴重嘔吐可發(fā)生脫水或低鉀低氯堿中毒。并發(fā)癥（幽門梗阻）2021/4/26774. 癌變： 少數GU可以發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，下列情況注意癌變可能： 長期慢性GU病史、年齡45歲以上； 無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差； X線檢查提示胃癌； 糞OB試驗持續(xù)陽性； 經一個療程（68周）的嚴格內科治療，癥狀無好轉者。2021/4/2678 癌變發(fā)生以后，消化性潰瘍的典型節(jié)律性疼痛消失，

33、而代之以癌變的不規(guī)則疼痛和全身狀況日趨下降。凡年齡在45歲以上的慢性胃潰瘍患者，癥狀頑固，出現明顯消瘦或不明原因的貧血，或經嚴格的內科治療8周無效，同時糞便潛血持續(xù)陽性，經證實有胃酸缺乏 應警惕。并發(fā)癥（癌變）2021/4/2679治療治療的目的： 消除病因 解除癥狀 愈合潰瘍 防止復發(fā) 避免并發(fā)癥 2021/4/2680一、一般治療 生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張改變不良的生活習慣 合理飲食，定時進餐，避免對胃有刺激的食物和藥物 戒煙酒 停服NSAID2021/4/2681二、藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥 第一次變革：H2RA 第二次變革：根除HP2021/4/2682

34、根除HP治療藥物： 鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220-240mg,bid 果膠鉍100mg,bid 抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid 甲硝唑o.4,bid 替硝唑0.5,bid 克拉霉素0.25-0.5,bid 呋喃唑酮0.1,bid2021/4/2683方案：三聯(lián)療法 質子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素 如：Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d 療程為一周或兩周。 2021/4/2684四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者維持治療問題：無統(tǒng)一意見 抗HP治療后復查：1月

35、2021/4/2685抑制胃酸分泌的常用藥物 H2RA：Cimetidine 400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine 150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg qd Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd 2021/4/2686保護胃粘膜治療 硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散。用法：1.0 34次/d，療程48周。枸櫞酸鉍鉀：商品名得樂（De-Nol），沉淀

36、于胃粘膜和潰瘍基底面，起到保護粘膜的作用，具有殺滅HP的作用，目前同類產品很多。用法：110mg 34次/d，療程46周。 前列腺素類：2021/4/2687NSAID潰瘍的治療和預防 暫停或減少NSAID劑量 檢測HP感染并行根除治療 未能終止NSAID者，選擇PPI進行治療 既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無預防作用2021/4/2688潰瘍復發(fā)的預防 除去危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等 潰瘍復發(fā)頻繁，應排除促胃液素瘤 重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者 預防潰瘍復發(fā)的措施：一個療程后，多用2021/4/2689H2RA或奧美拉唑10mg/d每周2-3次維持治療， 采用自我調節(jié)方式，間歇給藥方法，以減少復 發(fā)，預防并發(fā)癥，維持治療36個月或更長。2021/4/2690PU治療的策略 區(qū)分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI） 如HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護治療 療程：抗HP治療1-2周 抑酸治療：DU 4-6周 GU 6-8周 維持治療：根據潰瘍復發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等決定2021/4/2691 維持治療一般多用H2RA，方案：標準劑量半量睡前頓服，亦可用奧美拉唑10mg/d