多器官功能障礙綜合征教學(xué)13.09-ppt課件

1、多器官功能障礙綜合征教學(xué)13.09 ppt課件多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome ） 是指急性疾病過(guò)程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙 。 第一節(jié) 概 論 多器官功能不全首先由Tilney于1973年報(bào)道，當(dāng)時(shí)命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（multiple system organ failure，MSOF）。隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，目前認(rèn)為，MODS更能真實(shí)反映患者機(jī)體的病理狀況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱(chēng)MODS。一、病因 發(fā)病基礎(chǔ)(易患因素) 嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)(組織嚴(yán)重?fù)p傷、大量失血或血液成分丟失)

2、 嚴(yán)重的感染(膿毒血癥、敗血癥) 休克或心跳呼吸驟停復(fù)蘇后 其他：出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻 全身凍傷復(fù)溫后等 如果原有下列疾?。?1. 慢性器官病變：冠心病 肝硬化 慢性腎病 2. 免疫功能低下：糖尿病 營(yíng)養(yǎng)不良 使用免疫抑制劑 遭受上述急性損害后更易發(fā)生MODS二.發(fā)生機(jī)制炎癥失控假說(shuō)：全身炎癥反應(yīng)綜合征缺血再灌注損傷假說(shuō)胃腸道假說(shuō)代謝障礙假說(shuō) 等 三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過(guò)程可有兩種類(lèi)型： 1. 一期速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24h后出現(xiàn)兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)同時(shí)功能障礙； 2. 二期遲發(fā)型：先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官功能障礙，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙 各系統(tǒng)、器官的功

3、能障礙，有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎；有的要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等。 MODS的診斷需要病史、臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來(lái)確定。表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過(guò)速，心律失常無(wú)血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無(wú)血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān)測(cè)呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010，尿鈉、血肌酐增多續(xù)表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)胃腸肝腦凝血功能應(yīng)

4、激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見(jiàn)病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常診斷時(shí)須注意： （一）熟悉引起MODS的常見(jiàn)疾病和高危 因素。（二）及時(shí)、詳盡的檢查。（三）危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸和 腎功能。（四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障 礙時(shí)，及時(shí)注意其他器官的變化。 （五）熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。四、預(yù)防 MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防MODS發(fā)生具有事半

5、功倍的特點(diǎn)。 各個(gè)器官衰竭的預(yù)防各有特點(diǎn)。預(yù)防MODS的基本要點(diǎn)：1. 處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。2. 重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。3. 預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。4. 盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)槠渑c器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。5. 及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生功能不全的器官，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。6. 保護(hù)腸粘膜的屏障作用。第二節(jié) 急性腎功能衰竭 急性腎衰竭（Acute Renal Failure，ARF）： 各種原因腎功能損害氮

6、質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚水、電解質(zhì)及酸堿失衡ARF 是臨床常見(jiàn)而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。 腎功能受損最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。但也有非少尿型腎功能衰竭者。一、病因腎前性：脫水、血容量減少、心排出量減少腎后性：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、盆腔腫瘤腎 性：腎缺血、腎中毒、急性腎小管壞死二、發(fā)病機(jī)制 腎血流動(dòng)力學(xué)改變和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過(guò)率降低入球動(dòng)脈阻力 增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞 ARF三、臨床表現(xiàn) 臨床上分少尿型和非少尿型兩種表現(xiàn)形式。 少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿期和多尿期兩個(gè)

7、不同時(shí)期。（一）少尿型ARF臨床表現(xiàn) 少尿或無(wú)尿期 是整個(gè)病程的主要階段。一般為714 天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。 少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。1. 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無(wú)尿階段最重要的電解質(zhì) 紊亂，是急性腎衰竭死亡的常見(jiàn)原因之一。當(dāng)血鉀 升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟 停。（3）高鎂血癥：引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。（

8、5）低鈉血癥：主要是水潴留的結(jié)果。還可因?yàn)殁c過(guò)多丟失；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出；腎小管對(duì)鈉再吸收減少所致。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。 原因：酸性代謝產(chǎn)物不能排除； 腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及 氫 離子不能與NH3結(jié)合而排出； 無(wú)氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重 高鉀血癥。 酸中毒表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。2. 代謝產(chǎn)物積聚 氮質(zhì)血癥：含氮產(chǎn)物聚集。

9、 尿毒癥：血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加。 臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。3. 全身并發(fā)癥 DIC：全身出血傾向 高血壓 心力衰竭 肺水腫、腦水腫 尿毒癥肺炎 等 少尿型ARF多尿期 當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時(shí)14天。 多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。（二）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn) 每日尿量常超過(guò)800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低，嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要

10、透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。四、診斷 （一）詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史及體格檢查 （二）尿量及尿液檢查 （三）血液檢查 （四）影像學(xué)檢查 （五）腎穿刺活檢 （六）三種類(lèi)型的鑒別尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高 輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水） 有反應(yīng)（尿量超過(guò)40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液 甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無(wú)反應(yīng) 利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無(wú)反應(yīng) 有反應(yīng) （尿量超過(guò)40-60ml/h）無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用 利尿劑按ARF 處理表2. 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF 尿比

11、重 尿滲透量（mmol/L） 尿常規(guī) 尿鈉（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 FENa（%）（濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)） RFI（腎衰指數(shù)） 血細(xì)胞比容 自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.0101.014 400 腎衰管型 40 201 1 1 下降 1五.治療（一）少尿期治療 治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 高血鉀為最主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。1. 限制水分和電解質(zhì)： 嚴(yán)格出入量。量出為入，寧少勿多。 嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。 除了糾正酸中毒外，一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。 注意鈣的

12、補(bǔ)充。 2. 預(yù)防和治療高血鉀： 高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。 預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入， 減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素。 治療：(1)10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注射； (2)5%NaHCO3100ml靜脈滴注； 或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。 （3）口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂 (4) 透析治療。 3. 維持營(yíng)養(yǎng)，供給熱量 4. 糾正酸中毒 5. 嚴(yán)格控制感染 6. 血液凈化六、治療（二）多尿期的治療 治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。 補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。 六.預(yù)防 AR

13、F的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。 1. 注意并及時(shí)處理高危因素。 2. 積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療。 3. 對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液。4. 在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。5. 出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。 ARDS臨床表現(xiàn)與診斷 1. 呼吸加快、窘迫以致呼吸困難、發(fā)紺，吸氧不能緩解 2. 全肺羅音，X線(xiàn)片示廣泛點(diǎn)片狀陰影 3. 血?dú)夥治觯涸缙赑aO2 、PaCO2 ， 晚期PaO2 、PaCO2ARDS治療 呼吸治療：呼吸機(jī)輔助呼吸，選用呼氣末正壓通氣（positive end-expiratory pressure, PEEP） 其它治療：病因及對(duì)癥支持治療 腎上腺皮質(zhì)激素 PGE1等第四節(jié) 急性胃腸功能障礙 繼發(fā)于創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷、休克和其他全身性疾病的一種胃腸道急性病理改變，以胃腸道粘膜損害以及運(yùn)動(dòng)和屏障功能障礙為主要特點(diǎn)。 本病的發(fā)生主要與胃腸粘膜缺血、缺氧有關(guān)。臨床表現(xiàn)： 腹脹、腹