凝血與抗凝血平衡與紊亂處理方式

1、關(guān)于關(guān)于凝血和抗凝血平衡與紊亂處理方式第一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月正常機體凝血與抗凝血的平衡二. 凝血與抗凝血的平衡紊亂的基本類型三. 彌散性血管內(nèi)凝血 （一） 病因?qū)W （二） DIC的發(fā)生機制 （三） DIC常見誘因 （四） DIC時機體的功能代謝變化 （五） DIC的診斷與防治原則 (3P, DD)第二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月一. 正常機體凝血與抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation homeostasis第四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血系統(tǒng) 第五張，PP

2、T共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月-Fig 9-1. Coagulation Cascade-Extrinsic & intrinsic pathways：:TF：Tissue factor；PL：Phospholipid；Fbg：Fibrinogen；SFM：Soluble fibrin molecule；K：Kallikrein；PK：Pre-K；HK：high molecular K10 4XIICollagenHKKPK凝 血 系 統(tǒng) 第六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖9-1 凝血瀑布反應(yīng)過程：TF：組織因子；PL：磷脂；Fbg：纖維蛋白原；SFM：可溶性纖維蛋白單體；Fib

3、rin：交聯(lián)的纖維蛋白；“a”的表示活化因子凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纖維蛋白的形成凝 血 系 統(tǒng) 第七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗 凝 血 系 統(tǒng)1、體液抗凝系統(tǒng) TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 絲氨酸蛋白酶抑制物 (AT-) 蛋白C系統(tǒng) 肝素第八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月l組織因子途徑抑制物（TFPI） VEC合成抗 凝 血 系 統(tǒng)1、體液抗凝系統(tǒng) 第九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血酶原激活物 的形成凝血酶的形成纖維蛋白的形成TFPI組織因子途徑抑制物第十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月l

4、絲氨酸蛋白酶抑制物(AT-, HC-, PN-1,1-AT) 抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III）: 肝C、VEC合成l組織因子途徑抑制物（TFPI） 抑制Xa、VIIa抗 凝 血 系 統(tǒng)1、體液抗凝系統(tǒng) (續(xù))第十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）病因?qū)W凝血酶激活, “”“”轉(zhuǎn)化,“”抗凝血酶III發(fā)揮作用的部位凝血酶原纖維蛋白單體纖維蛋白原纖維蛋白多聚體FVIIa-TF抗凝血酶III與凝血酶結(jié)合成復(fù)合物 使凝血酶滅活;滅活凝血因子Xa、XIa 、 XIIa和 VIIa第十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月l組織因子途徑抑制物（TFPI） V

5、EC產(chǎn)生，主要作用抑制Xa、VIIa, 屬于絲氨酸蛋白酶, AT-與絲氨酸殘基相結(jié)合封閉其絲氨酸活性中心抗 凝 血 系 統(tǒng)l絲氨酸蛋白酶抑制物(AT-, HC-, PN-1,1-AT)l蛋白質(zhì)C系統(tǒng)（protein C ,PC） PC, PS, TM, EPCR, PCI, C4b PC在肝臟合成，以酶原形式存在1、體液抗凝系統(tǒng)第十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 9-2 蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用VEC：血管內(nèi)皮細(xì)胞；TM：；EPCR：內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體；PC：蛋白C；APC：激活的蛋白C；PS：蛋白S；C4bBP：補體4b結(jié)合蛋白；PCI：蛋白C抑制物。TM 凝血酶 EPCRAPCP

6、C V E C Va VIIIa PS滅活 激 活C4bBPPCI蛋白質(zhì)C系統(tǒng)第十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血酶原激活物 的形成凝血酶的形成纖維蛋白的形成蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用第十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 凝血酶活性降低, 凝血酶 + TM 水解PC 活性蛋白C（APC） 滅活VIIIa,Va ;抑制X,的活化APC+蛋白S 促t-PA, u-PA釋放，促纖溶蛋白質(zhì)C系統(tǒng)第十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月l組織因子途徑抑制物（TFPI） 抑制Xa、VIIa抗 凝 血 系 統(tǒng)l絲氨酸蛋白酶抑制物(AT-, HC-, PN-1,1-AT) 滅活凝血因子

7、Xa、XIa 、XIIa 和 VIIal蛋白質(zhì)C系統(tǒng)（protein C , PC） 抑制凝血酶活性 滅活VIIIa, Va 抑制X, 的活化 促t-PA, u-PA釋放，促纖溶1、體液抗凝系統(tǒng) (續(xù))第十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月l組織因子途徑抑制物（TFPI） 抑制Xa、VIIa抗 凝 血 系 統(tǒng)l絲氨酸蛋白酶抑制物(AT-, HC-, PN-1,1-AT) 滅活凝血因子Xa、XIa 、XIIa 和 VIIal蛋白質(zhì)C系統(tǒng)（protein C , PC） 抑制凝血酶活性 滅活VIIIa, Va 抑制X, 的活化 促t-PA, u-PA釋放，促纖溶l肝素 肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞

8、產(chǎn)生, 增強AT-, HC-活性，促TFPI釋放。1、體液抗凝系統(tǒng) (續(xù))第十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗 凝 血 系 統(tǒng)2、細(xì)胞抗凝 1）血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)2）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)3) 肝臟(肝C, Kupffer C) 合成抗凝物質(zhì)AT-III, PC，Plg 滅活凝血因子IXa , Xa , XIa 等第十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原（plasminogen, plg） 纖溶酶（plasmin，pln） 纖溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原(f

9、ibrinogen, Fbg) 纖維蛋白(fibrin , Fbn) 纖維蛋白降解產(chǎn)物 (fibrin degradation products， FDP)纖 溶 系 統(tǒng)第二十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 纖溶酶原 纖溶酶 抑制物外激活途經(jīng)： t-PA,u-PA, 內(nèi)激活途徑： IIa, f, KFbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E)1、 纖溶酶原的激活2、 纖維蛋白的降解纖 溶 系 統(tǒng)第二十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)VEC的調(diào)節(jié)（雙重作用）1、VEC的抗凝作用： 物理屏障，抑制pt活化聚集 產(chǎn)生、吸附抗凝物質(zhì)：TFPI, A

10、T-,TM2、VEC的促凝作用： 產(chǎn)生、吸附凝血物質(zhì)：TF,vWF,a,a,a 分泌粘附分子:FN, ICAM-13、VEC對纖溶的作用: 促纖溶(t-PA)，抑纖溶(PAI)4、VEC對血管的作用：舒張血管，收縮血管第二十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖9-3 血管內(nèi)皮細(xì)胞對血液凝固過程的生理性調(diào)節(jié)“ ” 表示激活或促進(jìn)作用；“ ”表示滅活或抑制作用；“ ”表示來源或轉(zhuǎn)化途徑 凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)第二十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)凝血酶雙向調(diào)節(jié)肝脾調(diào)節(jié)VEC的調(diào)節(jié)第二十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血酶 纖溶酶 F D P P

11、lgFbgFbn Fbg Fbn Platelet aggregation 活化 Xa, Va, a , a PC APC Plg Pln 凝血酶,纖溶酶以及 FDP 的作用Fbg, Fbn FDP/FgDP ( A,B,C肽,X,Y,D,E片段)破壞 a, Va, aXII XIIf抑制凝血酶 抑制血小板聚集 X,Y 片段與纖維蛋白單體 形成可溶性復(fù)合物(3P)第二十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型1、血栓形成 (自學(xué)) VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性 降低，血液流變學(xué)改變。2、止/凝血功能降低(自學(xué)) 血液凝固性降低，纖溶功能亢進(jìn)。3、彌散

12、性血管內(nèi)凝血第二十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月VEC損傷血液流變學(xué)改變 凝血/抗凝血失衡血栓形成圖 9-4 血栓形成的主要影響因素第二十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC)第二十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月概念： 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。

13、高凝狀態(tài)低凝狀態(tài)第二十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月感染性疾病婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死 胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、子宮癌、子宮內(nèi)膜 異位癥等。細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起DIC發(fā)生。感染性疾病是DIC最重要、最常見的病因。 惡性腫瘤 主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系統(tǒng)腫瘤。惡性腫瘤位居DIC第二位原因。 DIC的常見病因 第三十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月感染性疾病惡性腫瘤婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。婦產(chǎn)科疾病位

14、居DIC第三位原因，DIC是產(chǎn)科大出血及產(chǎn)婦死亡的最重要原因之一。 細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起DIC發(fā)生。感染性疾病是DIC最重要、最常見的病因。 主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。惡性腫瘤位居DIC第二位原因。 手術(shù)及創(chuàng)傷 富含TF器官的外科大手術(shù)、大面積燒傷、嚴(yán)重凍 傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征等。手術(shù)及創(chuàng)傷 位居DIC第四位原因。 DIC的常見病因 其它 某些毒蛇或有毒動物咬傷、某些昆蟲叮咬等 第三十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙 處理及清除活化凝血因子的能力降低。 (Shwartzman react

15、ion )肝功能嚴(yán)重障礙 合成凝血、抗凝血及纖溶物質(zhì)的平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂。 妊 娠 妊娠4個月以后，孕婦血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯。 酸 中 毒 使血液凝固性增加、血小板聚集性增強及內(nèi) 皮細(xì)胞損傷。 微循環(huán)障礙 血漿成分外滲、血細(xì)胞聚集、血液粘度增加、血 流淤滯，血液甚至可呈淤泥狀。酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織損傷。 DIC的常見誘因 應(yīng)用纖溶抑制劑不當(dāng) 造成纖溶系統(tǒng)過度抑制，血液粘度增高。 遺傳性血液高凝狀態(tài) 各種相關(guān)基因突變或染色體異常，使抗凝因子數(shù)量減少或活性降低，如APC抵抗 第三十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月Shwartzman reactionThe react

16、ion resulting from administration of endotoxin to experimental animals and especially rabbits: a generalized reaction following two intravenous injections of sublethal endotoxin given 24 hours apart and marked by widespread hemorrhage, reduced numbers of white blood cells and platelets, renal necros

17、is, and death of the animal.第三十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的發(fā)生機制、DIC的起始： 啟動內(nèi)/外源性凝血途經(jīng) 第三十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖9-1 凝血瀑布反應(yīng)過程：TF：組織因子；PL：磷脂；Fbg：纖維蛋白原；SFM：可溶性纖維蛋白單體；Fibrin：交聯(lián)的纖維蛋白；“a”的表示活化因子凝 血 系 統(tǒng) 第三十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的發(fā)生機制、DIC的起始： 啟動內(nèi)/外源性凝血途經(jīng) 1） 組織損傷(TF) 2） VEC損傷 大量表達(dá)TF（正常不表達(dá)），啟動外凝途經(jīng); +膠原而激活，啟動內(nèi)凝途徑；

18、 Pt聚集，凝血過程加速； VEC分泌TFPI、AT-、TM減少， 抗凝力量減弱。第三十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的發(fā)生機制、DIC的起始： 啟動內(nèi)/外源性凝血途經(jīng) 1） 組織損傷(TF) 2） VEC損傷3） 血細(xì)胞破壞 RBC的大量破壞 動因：溶血，自身免疫病 作用：ADP pt 激活， PF2、PF3 磷脂(為凝血因子提供表面反應(yīng)場 所，濃縮局限凝血因子 IIa) WBC的大量破壞 PMN, M: LPS, IL-1, TNF TF第三十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的發(fā)生機制、DIC的起始： 啟動內(nèi)/外源性凝血途經(jīng) 1） 組織損傷(TF) 2）

19、VEC損傷 3） 血細(xì)胞破壞 4） 促凝物質(zhì)入血: 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 異常顆粒物質(zhì)(腫瘤細(xì)胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒）第三十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制主要表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血系統(tǒng)與Pt激活I(lǐng)Ia微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)凝血時間縮短 粘附性血小板、 DIC的發(fā)展： 高凝狀態(tài)DIC的發(fā)生機制第三十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月2) 血小板的作用： *為凝血因子提供表面反應(yīng)場所DIC的發(fā)生機制高凝期:血小板的激活 1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 膠 原, FN, vWF 等, 第四十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于

20、2022年6月表面反應(yīng)場所激活的血小板VIIIaVa第四十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月高凝期:血小板的激活 1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 膠 原, FN, vWF 等, 2) 血小板的作用： *為凝血因子提供表面反應(yīng)場所*變形、粘附、聚集、收縮*釋放ADP, 5-HT, PAF,TXA2DIC的發(fā)生機制第四十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制主要表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血系統(tǒng)與Pt激活I(lǐng)Ia微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)凝血時間縮短 粘附性血小板、 DIC的發(fā)展： 高凝狀態(tài)DIC的發(fā)生機制 微血栓第四十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于202

21、2年6月發(fā)生機制主要表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血系統(tǒng)與Pt激活I(lǐng)Ia微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)凝血時間縮短 粘附性消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少血液處于低凝狀態(tài)有出血表現(xiàn)血小板計數(shù)凝血酶原時間纖維蛋白原含量出血時間凝血時間血小板、 DIC的發(fā)展： 高凝狀態(tài) 微血栓 DIC的發(fā)生機制低凝狀態(tài)第四十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制主要表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血系統(tǒng)與Pt激活I(lǐng)Ia微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)凝血時間縮短 粘附性消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少血液處于低凝狀態(tài)有出血表現(xiàn)血小板計數(shù)凝血酶原時間纖維蛋白原含量出血時間凝血時間繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維

22、蛋（原）降解產(chǎn)物形成明顯出血FDP凝血酶時間3P試驗（+）優(yōu)球蛋白溶解時間血小板纖溶系統(tǒng)激活、 DIC的發(fā)展： 高凝狀態(tài) 微血栓 低凝狀態(tài)DIC的發(fā)生機制第四十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月1）纖溶酶活化：凝血酶,f,t-PA 纖溶酶原 纖溶酶 形成FDP/FgDP, 破壞凝血因子(,) 抑制凝血酶，抑制pt聚集 X,Y碎片(3P)與形成可溶性復(fù)合物繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期:纖溶系統(tǒng)激活DIC的發(fā)生機制纖溶酶FDP第四十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月2）a + TM使PCAPC:促纖溶DIC的發(fā)生機制1）纖溶酶活化繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期:纖溶系統(tǒng)激活第四十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于

23、2022年6月3）VEC釋放PAs(t-PA)：纖溶亢進(jìn)4）肝臟滅活PAs及合成PAI：纖溶亢進(jìn) 2）a + TM使PCAPC:促纖溶DIC的發(fā)生機制1）纖溶酶活化繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期:纖溶系統(tǒng)激活第四十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機制主要表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血系統(tǒng)與Pt激活I(lǐng)Ia微血栓形成血液處于高凝狀態(tài)凝血時間縮短 粘附性消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少血液處于低凝狀態(tài)有出血表現(xiàn)血小板計數(shù)凝血酶原時間纖維蛋白原含量出血時間凝血時間繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維蛋（原）降解產(chǎn)物形成明顯出血FDP凝血酶時間3P試驗（+）優(yōu)球蛋白溶解時間血小板纖溶系統(tǒng)激活、 DIC

24、的發(fā)展： 高凝狀態(tài) 微血栓 低凝狀態(tài)DIC的發(fā)生機制多發(fā)性出血第四十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖9-3 DIC的發(fā)病機制示意圖DIC的發(fā)生機制第五十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的分型 (自學(xué)) 按發(fā)生快慢分型 按代償情況分型 (按發(fā)生范圍分型)第五十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC時機體的功能代謝變化、出血 機制： 1）凝血物質(zhì)被消耗而減少 2）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 3）FDP 的形成 4）血管壁損傷第五十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月、休克 DIC與休克互為因果，形成惡性循環(huán)。 機制：微血栓，出血，血管擴張， 心泵功能障礙DIC時機體的

25、功能代謝變化、出血第五十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月3、 器官功能障礙腎：急性腎衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿腎上腺：皮質(zhì)出血壞死華佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）肺：肺出血、呼吸困難、呼吸衰竭神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、意識障礙、嗜睡、昏迷等非特異癥狀垂體：壞死席漢綜合征（Sheehan syndrome） 心臟：缺血、梗死、心源性休克肝：黃疸，肝衰消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、消化道出血腎肺腦心肝DIC時機體的功能代謝變化、出血、休克第五十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月4、 貧血 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic he

26、molytic anemia, MAHA） 裂體細(xì)胞(schistocyte)DIC時機體的功能代謝變化、出血、休克 3、 器官功能障礙第五十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC時機體的功能代謝變化4、貧血(續(xù))第五十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖9-4 DIC時紅細(xì)胞掛在纖維蛋白絲上（掃描電鏡圖） DIC時機體的功能代謝變化4、貧血 (續(xù))第五十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC時機體的功能代謝變化第五十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月DIC的診斷與防治原則 診斷原則：*原發(fā)病*臨床表現(xiàn)： 1. 多發(fā)性出血傾向 2. 休克的發(fā)生難以用原發(fā)病來

27、解釋 3. 多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、 皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 腦等臟器功能不全 4. 抗凝治療有效第五十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 *實驗室檢查： .血小板100109/L或進(jìn)行性下降 2. 血漿纖維蛋白原含量1.5g/L或進(jìn)行性下降 3. 凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài) 變化 4. 3P試驗陽性或FDP20mg/L DIC的診斷與防治原則 診斷原則：*原發(fā)病*臨床表現(xiàn)第六十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月3P試驗: 血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamin paracoagulation test）第六十一張，PPT共七

28、十頁，創(chuàng)作于2022年6月魚精蛋白游離單體(FM)多聚體凝塊(Fbn)Fbg FM Fbna Xa FDPPLn PLn FMX(可溶性復(fù)合物)(A, B, C X,Y)3P試驗: 血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamin paracoagulation test）第六十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月3P試驗:血漿魚精蛋白副凝試驗 目的：檢查X片段的存在 原理：魚精蛋白加入患者血漿后，可與 FDP 中的X片段結(jié)合， 使血漿 中原與FDP X片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼 此聚合而凝固。這種不需酶的作用， 而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。 意義：DIC患者呈陽性反應(yīng)。 第六十三張，PPT共