下肢止血帶放氣致血壓、心率、脈搏氧飽和度下降一例

1、下肢止血帶放氣致血壓、心率、脈搏氧飽和度落落一例下肢手術(shù)止血帶松解后血壓和心率的變革較為常見，但心率和脈搏氧飽和度均有顯著幅度落落的病例卻很少見，現(xiàn)將我科一例脛骨平臺(tái)骨折手術(shù)患者松解止血帶后出現(xiàn)血壓、心率、脈搏血氧飽和度先后落落的環(huán)境陳訴如下：1臨床資料患者，女，34歲，車禍致頭及滿身多處2小時(shí)入院，診斷為：1、雙肺挫傷并少量血?dú)庑?、雙側(cè)多發(fā)性肋骨2、腦震蕩3、左脛骨平臺(tái)骨折。住院治療9天病情不變后在硬腰團(tuán)結(jié)麻醉下行左脛骨平臺(tái)骨折內(nèi)結(jié)實(shí)術(shù)，術(shù)前復(fù)查t提示：顱腦未見非常，雙肺挫傷及血?dú)庑赜兴橙?。eg未見非常。血hgb90g/l，血glu14.28l/l，血r40ul/l，血bun9.35l/l

2、，別的輔檢效果未見非常?；颊咝g(shù)前30in肌注長托寧0.5g，咪達(dá)唑侖2g，入手術(shù)室監(jiān)測接納邁瑞p9000監(jiān)護(hù)儀bp120/70hg，hr78次/分，sp298%，賜與面罩吸氧，開放靜脈通道20g靜脈留置針一條，快速輸注乳酸林格液300-500l適量擴(kuò)容，選擇l3-4間隙穿刺，硬膜外穿刺樂成后置入25g腰穿針，見腦脊液流出后向蛛網(wǎng)膜下腔注入0.5%布比卡因1.2l+10%葡萄糖0.8l退卻出腰穿針，經(jīng)硬外穿刺針向頭側(cè)置入硬膜外導(dǎo)管3-4，結(jié)實(shí)導(dǎo)管后患者轉(zhuǎn)為平臥位調(diào)治麻醉平面到t10，生命體征無顯著顛簸。于手術(shù)開始前在左下肢根部綁止血帶壓力48kpa，大腿周長48。手術(shù)開始一小時(shí)松止血帶前監(jiān)測bp

3、118/65hg，hr89次/分，sp299%，pet238hg。松止血帶后約30秒后開始心率漸漸落落到68次/分，測血壓落落到90/53hg，sp296%，pet240hg，聽診心肺無顯著非常，一分鐘后hr62次/分，bp83/50hg，sp291%，pet242hg，患者述心悸，立即加速輸液并增長開放一條靜脈通路，約三分鐘后心率漸漸上升到83次/分，bp108/60，sp298%，患者心悸病癥減輕。非常鐘后重新上止血帶，壓力48kpa，患者生命體征無顯著顛簸。一小時(shí)后再次松止血帶前hr90次/分，bp120/75hg，sp299%，pet235hg。此時(shí)共補(bǔ)液體1800l此中平衡液1200

4、l，聚明膠肽500l，fdp100l，患者出血量約100l。止血帶再次主動(dòng)放氣約30秒后患者述心悸，心率漸漸落落到60次/分，bp73/45hg，sp288%，pet244hg立即靜注麻黃堿10g并加速輸液，約三分鐘后血壓、心率、脈搏氧飽和度規(guī)復(fù)到松解止血帶從前程度，患者心悸病癥漸漸緩解。至手術(shù)竣事未再上止血帶。2討論止血帶可以淘汰出血并為手術(shù)提供精良視野，還可以防范惡性細(xì)胞、脂肪栓子和骨水泥的擴(kuò)散，因此在上下肢手術(shù)中通例利用，但止血帶的非生理歷程可導(dǎo)致了血活動(dòng)力學(xué)的改變1。以往有報(bào)道患者在松解止血帶后因缺血肢體再灌注，有用循環(huán)血量落落以及代謝性酸性產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)而出現(xiàn)血壓落落和心率增快，稱“

5、止血帶休克。本例患者兩次松解止血帶均出現(xiàn)血壓、心率及脈搏氧飽和度落落且脈搏血氧飽和度落落幅度頗大。該患麻醉要領(lǐng)為硬腰團(tuán)結(jié)，麻醉平面不凌駕t10，雖有血管擴(kuò)張但經(jīng)充實(shí)補(bǔ)液血活動(dòng)力學(xué)無顯著變革，且松止血帶前半小時(shí)之內(nèi)未追加麻藥，以是單純麻醉導(dǎo)致交感神經(jīng)停滯及容量血管過分?jǐn)U張的大概性校闡發(fā)緣故原由大概與以下因素有關(guān)：1止血帶放氣后，體內(nèi)血液突然涌入缺血下肢，機(jī)體一時(shí)失代償，同時(shí)乳酸、二氧化碳、組胺等隨止血帶放氣進(jìn)入循環(huán)，引起微循環(huán)普及開放，血管床容積增大，使轉(zhuǎn)意血量驀地淘汰，心室充盈不敷，終致心排血量淘汰，血壓落落。2(2)本例患者心率落落與文獻(xiàn)報(bào)道的血壓落落后心率代償增快差異，大概是神經(jīng)停滯和止血

6、帶放氣導(dǎo)致靜脈回流淘汰誘發(fā)前負(fù)荷落落激活迷走反射，同時(shí)高2也到場了心動(dòng)過緩的爆發(fā)。33有用循環(huán)血量及心排血量落落，遠(yuǎn)端手指循環(huán)血量淘汰，氧合血紅卵白相對淘汰，脈搏氧飽和度低落。(4)松止血帶后缺血肢體再灌注，構(gòu)造氧耗增長，2等代謝酸性產(chǎn)物開釋導(dǎo)致氧離曲線左偏，脈搏氧飽和度落落。(5)迷走神經(jīng)張力增高，心率落落同時(shí)支氣管緊縮導(dǎo)致肺內(nèi)分流，血紅卵白氧合淘汰，脈搏氧飽和度落落。6患者雙肺挫傷，肺通氣受到影響，而且其代償本領(lǐng)落落，肺內(nèi)向左分流，通氣/血流比例落落，血紅卵白氧合淘汰，脈搏氧飽和度落落。本例提示，止血帶松解后生命體征變革個(gè)別差異較大，但為淘汰血活動(dòng)力學(xué)的顛簸，只管收縮上止血帶的時(shí)間，淘汰缺血區(qū)酸性代謝物質(zhì)的產(chǎn)生和淤積對循環(huán)和呼吸的影響，對敏感體質(zhì)者松解止血帶時(shí)舉高患肢，松解后逐步放平，使心血管有一個(gè)代償順應(yīng)的歷程。參考文獻(xiàn)1.莊心良、曾因明、陳伯鑾?當(dāng)代麻醉學(xué)?