認(rèn)識(shí)心肌纖維化

1、認(rèn)識(shí)心畸維化目前，織器官纖維化已成為一個(gè)全球共同關(guān)注的健康問(wèn)題。其中心肌纖維化由于存在于多種心血管疾病而廣受 關(guān)注。那么心肌纖維化究竟是什么？它容易發(fā)生在心臟的哪個(gè)部位？會(huì)導(dǎo)致什么樣的后果？心肌纖維化為什么會(huì)引起大 家的廣泛關(guān)注？什么是心肌纖維化心臟由心肌細(xì)胞和非心肌細(xì)胞組成，非心肌細(xì)胞占總數(shù)的70%0其中90%以上的非心肌細(xì)胞由心肌成纖維細(xì)胞組 成。成纖維細(xì)胞是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分，主要功能是對(duì)心肌細(xì)胞起結(jié)構(gòu)支持作用，并負(fù)責(zé)膠原纖維、彈性纖維、 網(wǎng)狀纖維等細(xì)胞外基質(zhì)的合成。心肌纖維化是一種以成纖維細(xì)胞異常增殖、膠原過(guò)度沉積及異常分布為特征的病理表現(xiàn)。 當(dāng)心肌細(xì)胞在缺血、缺氧、炎癥以及毒

2、素等損害作用下，整個(gè)細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、凋亡，或者是心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、生 化以及代謝方面發(fā)生了變化，都會(huì)激活巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，生成和分泌多種活性生長(zhǎng)因子，最終促使心肌成纖維細(xì)胞 活化并大量增殖，分泌合成型和in型膠原蛋白，來(lái)修復(fù)或替代受損的心肌細(xì)胞。通俗來(lái)講，心肌纖維化可以稱為心肌鈣化。說(shuō)到一個(gè)東西鈣化了，大家可能就很好理解了，就是這個(gè)東西變硬了。 心肌纖維化其實(shí)就是指心臟在各種損害心肌細(xì)胞的因素作用下，心臟體積逐漸變大且變硬，心臟彈性不斷下降的過(guò)程。心肌纖維化好發(fā)部位心肌纖維化發(fā)生在我們心臟的哪個(gè)具體部位，主要取決于心肌受損病變的位置。例如冠心病的患者，心肌纖維化主要發(fā)生在冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞

3、的部位。眾所周知，冠狀動(dòng)脈是供給心臟血液的 動(dòng)脈，起于主動(dòng)脈根部，有左前降支、左回旋支和右冠狀動(dòng)脈等三個(gè)主要分支，走行于心臟表面。心臟射血時(shí)冠狀動(dòng)脈 飽滿充盈，充分地給心肌細(xì)胞供血;心肌細(xì)胞得到充分的供血后才能夠有效地收縮、舒張，維持好“泵”的作用。當(dāng)冠狀動(dòng) 脈出現(xiàn)狹窄或者完全閉塞時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死。對(duì)于亞洲人來(lái)說(shuō)，心肌梗死的最常見(jiàn)部位是左前降支。而左前降 支供血區(qū)域是心臟左心室的前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔以及二尖瓣前乳頭肌。一旦左前降支出現(xiàn)狹窄或者閉塞，這 些部位的心肌細(xì)胞缺血缺氧，會(huì)導(dǎo)致纖維化的發(fā)生。左回旋支和右側(cè)冠狀動(dòng)脈也常會(huì)發(fā)生心肌梗死，尤其亞洲男性經(jīng)常 出現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致

4、的心肌梗死，那么相應(yīng)的供血區(qū)域右心房、右心室也容易發(fā)生心肌纖維化。長(zhǎng)期和持續(xù)的高血壓會(huì)引發(fā)心臟的左心室負(fù)擔(dān)增大，導(dǎo)致左心室肥厚、心肌重構(gòu)、心肌細(xì)胞肥大，從而發(fā)生心肌 纖維化。當(dāng)發(fā)生心臟瓣膜疾病時(shí)，相應(yīng)部位也極易發(fā)生纖維化。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室容易發(fā)生纖維化;三尖瓣關(guān)閉 不全時(shí)，右心室容易發(fā)生纖維化。需要注意的是，心肌纖維化患者早期纖維化病變可能僅限于心臟某個(gè)部位，如果不進(jìn)行規(guī)范治療，隨著病情的不 斷進(jìn)展，在疾病后期，纖維化多會(huì)累及整個(gè)心臟。心肌纖維化的影響心肌纖維化主要分為兩種類型，反應(yīng)型心肌纖維化和替代型心肌纖維化。替代型心肌纖維化主要發(fā)生在心肌組織 出現(xiàn)缺血或壞死時(shí)，心肌細(xì)胞丟失的位置

5、如急性心肌梗死部位。心肌受損部位如同傷口一般，需要愈合，此時(shí)心肌纖維 化的形成就是瘢痕的產(chǎn)生，幫助受損的心肌組織愈合，在一定程度上屬于一種對(duì)心肌的保護(hù)性作用。然而受損的心肌細(xì) 胞并不是全部都會(huì)進(jìn)行代償性的修復(fù)性治療，多數(shù)情況下是人體自身不可控制的，受損部位會(huì)被大量的纖維化細(xì)胞代替, 對(duì)人體產(chǎn)生不良影響。反應(yīng)型心肌纖維化主要發(fā)生在心臟血管的周?chē)嘁?jiàn)于高血壓、心臟瓣膜病、心肌炎以及擴(kuò)張型 心肌病，表現(xiàn)為彌漫性改變。短暫的修復(fù)性的纖維化是對(duì)受損心臟的一個(gè)保護(hù)作用，但是持續(xù)過(guò)度的心肌纖維化會(huì)對(duì)心臟造成不可挽回的損害。 下面主要介紹心肌纖維化會(huì)對(duì)人體造成哪些危害。.心肌纖維化與心肌肥厚、重塑。當(dāng)心臟處

6、于各種病理因素刺激下，將會(huì)誘發(fā)心肌肥厚或心室重構(gòu)，主要表現(xiàn)為 心肌細(xì)胞體積增大、間質(zhì)和血管周?chē)w維化、心肌細(xì)胞丟失、膠原蛋白增多和肌成纖維細(xì)胞活化。早期出現(xiàn)的心肌肥厚 與心室重構(gòu)，是心臟為了維持其正常射血功能而做出的一種代償性反應(yīng)，若病理因素能夠及時(shí)消除，一般不會(huì)對(duì)心功能 造成不利影響。如果病理因素持續(xù)存在，這一系列改變不能在短時(shí)間內(nèi)得到改善，將會(huì)導(dǎo)致不良的心肌肥厚和心室重構(gòu), 最終心臟失去代償能力。由此帶來(lái)的后果可想而知，重者可危及生命。.心肌纖維化與心力衰竭。心臟是維持人體正常血液循環(huán)的原動(dòng)力。心臟的主要功能是射血，當(dāng)心臟舒張時(shí)血液 通過(guò)靜脈回流心臟，然后通過(guò)心臟的收縮注入主動(dòng)脈，并隨動(dòng)脈

7、的分支分布到全身各個(gè)組織器官，以滿足機(jī)體的需要。 心臟要完成這一系列動(dòng)作，需要具備強(qiáng)大的收縮和舒張能力。當(dāng)心肌纖維化發(fā)生時(shí)，由于心肌細(xì)胞肥大和心室重構(gòu)，心 肌正常結(jié)構(gòu)被破壞，心臟由一個(gè)具有強(qiáng)大收縮和舒張能力的器官逐漸鈣化、變硬。此時(shí)，變硬的心臟失去彈性能力，不 能將靜脈回心血量充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足，最終導(dǎo)致心力衰竭。研究表明，心 肌纖維化作為各種心血管疾病的重要病理學(xué)特征，是導(dǎo)致心力衰竭的主要原因;同時(shí)，心力衰竭程度越嚴(yán)重，其心肌纖維 化程度也越嚴(yán)重。二者相互影響，互為因果，惡性循環(huán)。95735A13-C90A-4C74-B72C-CA2F7E59D49F.

8、心肌纖維化與心律失常。心肌纖維化是心律失常發(fā)生的潛在病理基礎(chǔ)，為心律失常的發(fā)生提供了條件，會(huì)增加 心律失常發(fā)生的概率。在正常心臟中，細(xì)胞外基質(zhì)的存在是為心臟提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)并能防止心肌破裂。然而，纖維化組織 的過(guò)度積累會(huì)破壞心肌的結(jié)構(gòu)完整性和導(dǎo)電特性。心肌纖維化發(fā)生后，原有的心肌細(xì)胞與大量增生的纖維化組織相互交 錯(cuò)，排列紊亂，通過(guò)破壞心肌細(xì)胞一細(xì)胞之間的電連接，擾亂心臟原有的電信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度慢、傳導(dǎo)受阻，形 成不連續(xù)的曲折傳導(dǎo)。這些都是心律失常發(fā)生發(fā)展的不利因素。.心肌纖維化與心肌梗死。心肌纖維化發(fā)生時(shí)，患者的心肌彈性能力受損，無(wú)法正常收縮和舒張，其心臟的射血 功能不能滿足心肌組織的需求。

9、心肌組織長(zhǎng)期處于缺血和缺氧狀態(tài)，就會(huì)導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生。同時(shí)，心肌梗死后，梗死 區(qū)域會(huì)發(fā)生替代型心肌纖維化，對(duì)梗死區(qū)域進(jìn)行修復(fù)。如果心肌梗死后不進(jìn)行任何心肌纖維化的預(yù)防性干預(yù)，很有可能 會(huì)發(fā)生過(guò)度纖維化，加重原有的心肌纖維化程度。并且隨著心肌纖維化程度不斷加重，心功能異常而得不到有效治療， 又會(huì)加重心肌梗死再次發(fā)生的概率。.心肌纖維化與心內(nèi)膜炎。心內(nèi)膜炎是一種心臟的炎癥性疾病，是指由于過(guò)度勞累、情志神傷等因素導(dǎo)致機(jī)體自 我防御出現(xiàn)漏洞，細(xì)菌、真菌以及病毒等病原微生物直接侵裴心內(nèi)膜，生成一種以病原微生物和血小板凝聚而成的贅生 物。心肌纖維化使心肌細(xì)胞長(zhǎng)期處于缺血和缺氧中，心肌細(xì)胞的免疫功能下降，從

10、而導(dǎo)致部分被隔絕的病原微生物侵入 心內(nèi)膜，誘發(fā)感染性心內(nèi)膜炎。因此，患有心肌纖維化的患者要避免過(guò)度勞累，保持心情舒暢，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)自身免 疫力，降低因心肌纖維化導(dǎo)致心內(nèi)膜炎的風(fēng)險(xiǎn)。.心肌纖維化與心源性休克、心源性猝死。心源性休克是指由于心臟功能極度減退，心臟排血功能衰竭，不能維 持其最低限度的心輸出量而導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列 以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。心源性猝死是指各種急性癥狀，如胸痛、心慌、呼吸 困難等發(fā)作后，患者突然出現(xiàn)意識(shí)喪失，是由心臟原因?qū)е碌耐蝗凰劳觥Ｐ募±w維化不斷進(jìn)展，從而誘發(fā)心力衰竭、惡

11、性心律失常以及心肌梗死等并發(fā)癥，都是導(dǎo)致心源性休克或猝死的重要危險(xiǎn)因素。心肌發(fā)生纖維化，心功能不斷下降， 很容易導(dǎo)致心臟射血無(wú)力，重要器官和組織血液灌注不足，誘發(fā)心源性休克;當(dāng)心功能衰竭到極點(diǎn)時(shí)，心臟會(huì)停止射血， 直接危及患者生命安全。心肌纖維化是心內(nèi)科常見(jiàn)的一種疾病類型。近幾年來(lái)，心肌纖維化的發(fā)病率越來(lái)越高，并且呈現(xiàn)出年輕化的趨勢(shì), 引起了醫(yī)學(xué)界廣泛的重視與關(guān)注。然而目前還沒(méi)有特定的療法可以有效改善甚至逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，在臨床上治療心肌纖 維化患者也比較棘手。對(duì)患有心肌纖維化高風(fēng)險(xiǎn)疾病的患者，在治療基礎(chǔ)疾病的同時(shí)，應(yīng)積極進(jìn)行心肌纖維化的預(yù)防性 治療;對(duì)于已經(jīng)發(fā)生心肌纖維化的患者，只能對(duì)癥治療，用藥物控制纖維化進(jìn)展的速度。醫(yī)學(xué)界眾多學(xué)者為了攻克心肌纖 維化這一難題，目前正在進(jìn)行大量研究，相信在不久的未來(lái)一定能研發(fā)出治療心肌纖維化療效確切的方法。因此，為了最大限度地減少心肌纖維化對(duì)生命健康的威脅，提高其生活質(zhì)量，建議心