重型顱腦損傷護(hù)理課件

1、重型顱腦損傷的治療進(jìn)展顱腦損傷是外力作用于頭部所致。其發(fā)生率僅次于四肢損傷，約占全身損傷的15-20%，死亡率為20-30%，居首位。Craniocerebral Trauma 歷 史秘魯考古學(xué)家發(fā)現(xiàn)，公元前7000-3000開顱標(biāo)本，顱孔由金片填補(bǔ)，頭發(fā)縫合傷口，無傷口感染征，有顱骨炎性反應(yīng)。美秘魯人墓穴發(fā)現(xiàn)公元前500年環(huán)鉆標(biāo)本（木把 ，黑雎巖）。最早的神經(jīng)外科學(xué)論文由Edwin Smith (公元前1700年）描述了顱縫、腦膜、腦脊液，腦功能，偏癱等。最早記錄環(huán)鉆的人：Hippocrates(公元前460年）進(jìn)一步記錄了癲癇、面癱、顱高壓癥狀，及交叉支配.指導(dǎo)神經(jīng)外科學(xué)2000年。中國古

2、代也有類似記錄但較落后，（儒家思想：身體發(fā)膚皆乃父母所賜）。Craniocerebral Trauma 2001年在山東發(fā)現(xiàn)的大汶口文化時(shí)期做過開顱手術(shù)的顱骨。邊緣已經(jīng)開始愈合、圓滑，證明患者在開顱手術(shù)后至少活了2年,將我國開顱手術(shù)上推到5000年前。Craniocerebral Trauma近代顱腦創(chuàng)傷學(xué)時(shí)間：過去的100年發(fā)展而來的前提：1846麻醉，1867抗菌，1891無菌 立體定位：Pierre Paul Broca(36歲，1861年）發(fā)現(xiàn)額 中回后部為語言中樞（一21年失語，一腦卒中 失語的病解） Robets Barthlow (1874年，美）電刺激明確 對(duì)側(cè)支配開始：188

3、9Wihelm Wagner 進(jìn)行了首例開瓣開顱新紀(jì)元：神外2巨人：Harvey Cushing：電凝器，銀夾， 術(shù)中死亡率由60%至10% Walter Dandy：腦積水，腦室造影， 后顱凹手術(shù)，松果體手術(shù)Craniocerebral Trauma近年來，顱腦損傷已成為發(fā)達(dá)國家青少年傷病致死的首位原因。流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，當(dāng)今中國顱腦損傷的發(fā)病率已超過100/10萬人口，其中重型顱腦損傷（sTBI)占18-20%。據(jù)我國2000年的統(tǒng)計(jì)資料表明，顱腦創(chuàng)傷占創(chuàng)傷病人總數(shù)的15%左右，其死亡率占整個(gè)創(chuàng)傷病人的85%。腦外傷分類：輕：COMA0.5小時(shí) 頭痛 無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征 中：COMA1

4、2小時(shí) 輕度陽性體征 T,P,R,BP改變重：COMA12小時(shí) 明顯陽性體征 T,P,R,BP明顯 改變特重：COMA12小時(shí) 明顯陽性體征 T,P,R,BP明 顯改變，合并腦疝特急型顱內(nèi)血腫：顱內(nèi)急性出血3小時(shí)，合并腦疝Craniocerebral Trauma1.外傷史和損傷機(jī)制2.意識(shí)狀態(tài)和變化情況3.癥狀和體征4.生命體征變化5.輔助檢查 顱腦外傷的診斷Craniocerebral TraumaGCS（glasgow coma scale） 特重5分 ，重6-8分 ，中9-12分，輕13-15分， 昏迷5mm應(yīng)手術(shù)4、中線移位15mm臨床無任何陽性體征亦應(yīng)手術(shù)5、基底池受壓，環(huán)池消失應(yīng)

5、手術(shù)6、顳葉血腫30ml應(yīng)手術(shù) ICP及CPP監(jiān)護(hù)許多研究表明，TBI患者的ICP增高發(fā)生率約占40-80%。因此，多數(shù)學(xué)者主張對(duì)sTBI伴有昏迷（GCS8)應(yīng)進(jìn)行ICP監(jiān)測。而對(duì)于輕、中型TBI病人則根據(jù)腦CT有無異常改變等決定。一般應(yīng)為傷后或術(shù)后連續(xù)監(jiān)測一周左右。正常ICP等于515mmHg，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ICP20mmHg時(shí)應(yīng)作為ICP處理的界限。ICP60mmHg時(shí)，CPP可為零，CBF趨于停止。ICP30mmHg應(yīng)手術(shù)ICP50mmHg 70%死亡ICP 2050mmHg 50%死亡ICP20mmHg多可恢復(fù)臨床常用的顱內(nèi)壓測量工具怎樣測ICP?臨床常用測量工具顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)儀 顱內(nèi)探頭

6、正常CPP值為70-90mmHg , CPP60mmHg屬低灌注，將會(huì)導(dǎo)致腦缺血發(fā)生。因此，90年代以后開始強(qiáng)調(diào)CPP處理的重要作用。根據(jù)ICP和血壓監(jiān)測確定CPP，是保證CBF的重要因素之一。但比較一致的觀點(diǎn)是CPP60mmHg屬低灌注，將會(huì)導(dǎo)致腦缺血發(fā)生，但CPP90mmHg并不提高CBF或者可導(dǎo)致腦充血。 去大骨瓣減壓術(shù)雖然在顱腦損傷的診斷和治療方面已有了很大進(jìn)步，但外傷性腦腫脹和腦水腫所致的難治性顱內(nèi)高壓仍是影響腦外傷病人預(yù)后的主要因素。De Luca等研究認(rèn)為，通過各種降顱壓措施，如脫水、過度通氣、巴比妥昏迷、亞低溫等治療不能控制的顱內(nèi)高壓，CPP30mmHg時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮開顱去骨瓣減

7、壓術(shù)。典型的是美國Becker教授主張采用的針對(duì)急性幕上單側(cè)顱內(nèi)血腫和嚴(yán)重腦挫裂傷等重度顱內(nèi)高壓病人的標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)（ standard trauma craniotomy)，這種方法在歐美一些國家得到了廣泛的應(yīng)用。其手術(shù)方式為：切口始于顴弓上、耳前1cm，于耳廓上方向后上方延伸至顱頂正中線，然后沿正中線向前至額部發(fā)際下，必要時(shí)可延長至眉間水平。由此可去除約20cm*15cm，甚至更大的骨瓣，并充分暴露額、顳葉底部，盡可能使骨窗低至顱底。有人認(rèn)為，標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣手術(shù)雖然能夠取得短期效果，但不能改善病人長期預(yù)后。近來國外正在進(jìn)行有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣和常規(guī)骨瓣手術(shù)治療sTBI病人合并惡性顱內(nèi)高

8、壓的多中心前瞻性臨床對(duì)照研究，初步結(jié)果發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣減壓術(shù)既簡單又安全，療效優(yōu)于常規(guī)骨瓣。亞低溫治療的適應(yīng)癥1、重型(CGS 68分)和特重型顱腦傷(CGS 35分)廣泛腦挫裂傷、腦水腫；2、原發(fā)性和繼發(fā)性腦干傷；3、難以控制的顱內(nèi)高壓；4、中樞性高熱；5、各種原因所致的心跳驟停，如電擊傷、溺水、CO中毒所致的腦缺血、缺氧。 實(shí)施亞低溫治療，應(yīng)完全肌松和呼吸機(jī)輔助呼吸傷后應(yīng)盡早開始降溫，傷后12小時(shí)內(nèi)開始均有效，但在傷后6小時(shí)內(nèi)開始療效更好，而傷后3小時(shí)為最佳治療時(shí)間窗，其療效最好。方法：阿曲可寧成人0.30.6mg/kg靜脈注入，可常規(guī)按25mg/次，待自主呼吸近恢復(fù)時(shí)重復(fù)使用，無蓄積作

9、用，最長用12d。或靜推卡肌寧25mg以后用N.S 500ml+卡肌寧200400mg+冬眠靈100mg靜滴，2040ml/h滴速根據(jù)T、BP、P肌松程度而調(diào)整。及早氣切，呼吸機(jī)參數(shù)通氣量6L/分，PaCO295%。PEEP適應(yīng)癥：明顯誤吸、肺炎、ARDS亞低溫治療腦損傷的機(jī)制：(1)已證實(shí)有肯定的降低ICP的作用。(2)亞低溫不但能降低病人的腦氧耗量，還能全面有效地改善sTBI病人的腦血循環(huán)。(3)亞低溫可有效地降低sTBI急性期高血糖，高乳酸血癥等反應(yīng)。(4)對(duì)亞低溫治療急性sTBI病人血超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的變化規(guī)律進(jìn)行了研究，證實(shí)亞低溫可抑制sTBI病人急性期氧自由基

10、的大量產(chǎn)生和釋放。90年代美國、日本全身超深低溫?zé)o血循環(huán)和選擇性超深低溫?zé)o血循環(huán)領(lǐng)域的實(shí)驗(yàn)研究，初步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)210全身超深低溫能使動(dòng)物在呼吸心跳停止2h以上后，腦、心、肺、肝、腎等重要臟器安全復(fù)蘇正常指標(biāo)功能，動(dòng)物完全復(fù)蘇成功。高滲鹽溶液治療1995.9.1-1996.10.31 Johns Hopkins 醫(yī)院ICU87例病人，由中心靜脈輸入3%Nacl，使血清鈉提高至145-155mmol/L，速度是75-150ml/h，如果希望更積極的療效，可以一次給250ml 3%的Nacl。在 CVP及 PAWP指導(dǎo)下，保證循環(huán)容量的正常狀態(tài)。電解質(zhì)q4h血生化qd胸片qd血鈉150mmol/L（血

11、漿滲透壓310-320mosm/kg)甘露醇 治療時(shí)，血漿滲透壓320mosm/kg，就有急性腎衰的可能已有報(bào)道，血鈉160mmol/L持續(xù)48h，死亡率達(dá)60%藥物治療新進(jìn)展最近，美國國立神經(jīng)疾病與腦卒中研究院（NINDS）組織進(jìn)行了多項(xiàng)大宗病例的隨機(jī)雙盲臨床對(duì)照研究，結(jié)果顯示：谷氨酸受體拮抗劑激素自由基清除劑鈣拮抗劑生長激素/胰島素樣生長因子緩激肽拮抗劑抗癲癇藥至今，還沒有一種藥物能通過前瞻性雙盲臨床對(duì)照研究證實(shí)其對(duì)TBI有確切的效果。49種腦蛋白類藥物，包括腦活素、腦水解蛋白、GM-1等，雖然在實(shí)驗(yàn)研究中療效明顯，但在臨床上還沒有一種藥物獲得認(rèn)可。最近的研究證明，雌、孕激素，鎂離子、白蛋

12、白對(duì)TBI有良好的腦保護(hù)作用。（1）雌、孕激素對(duì)TBI的治療作用Murphy 等證實(shí)，Progestogen和Estrogen不僅可減輕腦組織的病理性損害程度，也可改善神經(jīng)功能的預(yù)后。最近，由美國國立衛(wèi)生院（NIH）主持的二期臨床觀察研究正在進(jìn)行中。Emory大學(xué)正在進(jìn)行雌、孕激素用于治療TBI的II期治療研究。雌、孕激素對(duì)TBI的治療作用機(jī)制包括：維持腦血管自主調(diào)節(jié)功能；抗氧化作用；減少A產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用；降低神經(jīng)興奮性毒性作用；增加抗細(xì)胞凋亡因子bcl-2的表達(dá)；調(diào)節(jié)谷氨酸受體活性；提供神經(jīng)趨向支持；刺激軸索髓鞘再生；促進(jìn)突觸生成和樹突分枝等（2）鎂離子對(duì)TBI的治療作用其神經(jīng)保護(hù)機(jī)制：

13、a.改善腦細(xì)胞的線粒體呼吸功能；b.減少興奮性氨基酸的釋放及阻斷NMDA受體介導(dǎo)的鈣離子通道，減輕腦水腫；c.減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，抑制自由基形成。（3）白蛋白對(duì)TBI的治療作用其保護(hù)機(jī)理：擴(kuò)容作用減輕腦水腫和腦腫脹清除自由基結(jié)合作用抑制血小板聚集創(chuàng)傷急救的發(fā)展方向1. 黃金一小時(shí)據(jù)統(tǒng)計(jì)，對(duì)創(chuàng)傷患者實(shí)施急救的反應(yīng)時(shí)間（response time)指由接到呼叫至急救車到達(dá)現(xiàn)場所用的時(shí)間日本東京5.5min巴西圣保羅5-8min美國西雅圖5min北京急救中心16min上海急救中心15min 中國大部分城市1h以上2. “第一目擊者”的急救知識(shí)有待提高3. 按ABCDEF程序進(jìn)行全身系統(tǒng)性檢查和相應(yīng)的急救處理A(airway)B(breat