血小板減少病因分析 課件

1、血小板減少癥的病因分析概述2022/7/21血小板是由骨髓中成熟的巨核細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)脫落而成的每個(gè)巨核細(xì)胞可產(chǎn)生20007000個(gè)血小板。一個(gè)健康人每天生成血小板約1200億個(gè)。血小板平均的分布在血液中，循環(huán)血液中的血小板一般處于靜止?fàn)顟B(tài)，當(dāng)血管破裂時(shí)會(huì)大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100300109L。血小板的半衰期為79天，主要在單核吞噬系統(tǒng)（如：脾）中清除。概述血小板生理功能粘附聚集釋放收縮粘附：指的是血小板與非血小板表面的粘著。參與此過(guò)程的物質(zhì)主要有：血小板成分：主要是細(xì)胞膜上的糖蛋白。血漿成分：主要是vWF。內(nèi)皮下成分：主要是膠原。粘附的機(jī)制：血管壁受損后，血管內(nèi)皮細(xì)胞下的膠原暴

2、露于血液，vWF立即與膠原結(jié)合，并導(dǎo)致vWF變構(gòu)，隨后，變構(gòu)的vWF與血小板細(xì)胞膜上的糖蛋白結(jié)合，使得血小板粘附于受損的血管；與此同時(shí)，血小板內(nèi)鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞骨架重組，引起血小板變形并增加粘性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個(gè)過(guò)程。聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘著，通常分兩個(gè)時(shí)相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質(zhì)叫致聚劑，也叫誘導(dǎo)劑。病理性致聚劑包括病毒、細(xì)菌、免疫復(fù)合物、藥物等。生理性致聚劑包括：ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內(nèi)源性ADP。血栓烷A2(Thromboxane A2)膠原

3、：血小板接觸膠原后，經(jīng)歷一個(gè)延緩期后直接進(jìn)入不可逆聚集相。這可能是因?yàn)槟z原在誘導(dǎo)聚集反應(yīng)的同時(shí)，也觸發(fā)血小板釋放ADP、血栓烷A2等。凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導(dǎo)的聚集反應(yīng)不需要纖維蛋白原的參與。釋放：血小板受到刺激后，將貯存在血小板顆粒等細(xì)胞器內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象。血小板釋放可能與血小板內(nèi)鈣離子濃度改變、肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白及細(xì)胞骨架等有關(guān)。釋放出的物質(zhì)包括ADP、血栓烷A2等，可進(jìn)一步促進(jìn)新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進(jìn)止血過(guò)程中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機(jī)制限制血栓的過(guò)度發(fā)展。2022/7/21收縮：當(dāng)血凝塊中的血小板發(fā)生收縮時(shí)，可使血塊回縮。若

4、血小板數(shù)量減少或功能下降，可使血塊回縮不良12概述血小板由骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生，在血液中屬于最小的細(xì)胞。若檢查發(fā)現(xiàn)血小板減少，特別是皮膚有出血點(diǎn)、淤點(diǎn)、淤斑或原因不明鼻出血、牙齦出血，可能隱藏多種疾病。血小板減少癥( TP) 是臨床常見(jiàn)病癥。那么，造成血小板減少的主要原因有哪些呢？概述血液系統(tǒng)疾病( HSD) 和非血液系統(tǒng)疾病( NHSD) 均可引起血小板減少，因NHSD 引起的TP 缺乏特異性診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床醫(yī)生經(jīng)常難以明確TP 病因，甚至引起漏診或誤診。因此，本文將引用邯鄲市第一醫(yī)院1400 例TP 患者的臨床資料統(tǒng)計(jì)分析，為TP 早期診斷提供思路和依據(jù)。病例分析 病歷資料選擇住院的1 400

5、例初診TP 患者，男651 例，女749 例，年齡16 92平均( 55. 6 36. 2) 歲。TP 診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)文獻(xiàn)1，血小板減少程度參照美國(guó)國(guó)立癌癥研究所常見(jiàn)毒性分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)( NCI-CTC) 3. 0 版2分為: 度: ( 75100 )109/L，度:( 50 74. 9) 109/L，度: ( 2549. 9)109/L，度: 25109/L。觀察內(nèi)容觀察內(nèi)容病因構(gòu)成比。血小板數(shù)量、血小板壓積、血小板分布寬度( PDW) 、平均血小板體積( MPV) 、白細(xì)胞計(jì)數(shù)( WBC) 和血紅蛋白( Hb) 變化，乳酸脫氫酶( LDH) 及其他生化指標(biāo)的變化。骨髓情況。病因分類TP 患者病因構(gòu)

6、成比1400 例TP 患者的病因大致分為四類NHSD 810 例( 57. 9%) HSD 414 例( 29. 6%) 診斷不明169 例( 12. 0%) 假性血小板減少癥(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。NHSD引起TPNHSD 引起TP 者810 例: 脾功能亢進(jìn)213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、藥物性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化各 0. 5% ，不明原因脾亢 5. 2%。肝炎58 例( 7. 2%) : 男26 例，女32 例，

7、年齡( 54 16) 歲，乙型病毒性肝炎37 例，丙型病毒性肝炎17 例，不明原因肝炎4 例。NHSD引起TP藥物性血小板減少134 例( 16. 5%) : 男60 例，女74 例，年齡( 54 16) 歲，肝素相關(guān)，硫酸氯吡格雷( 波利維，化療藥物，其他循環(huán)系統(tǒng)疾病46 例( 5. 7%) : 男25 例，女21 例，年齡( 67 11) 歲，急性冠脈綜合征( ACS) 35 例( 占循環(huán)系統(tǒng)疾病76%) ，心律失常7 例，風(fēng)濕性心臟病3 例，擴(kuò)張型心肌病1 例。NHSD引起TP實(shí)體腫瘤42 例( 5. 2%) : 男18 例，女24 例，年齡( 59 11) 歲，消化系統(tǒng)腫瘤( 肝癌、胃

8、癌、結(jié)腸癌、胰腺癌) ，肺癌，宮頸癌，甲狀腺癌，其他( 膀胱癌、頸椎惡性腫瘤、口底惡性腫瘤、喉癌、腎癌、外陰癌、纖維肉瘤、乳腺癌、原發(fā)灶不明鱗狀細(xì)胞癌) 。NHSD引起TP風(fēng)濕性疾病28 例( 3. 5%) : 男6 例，女22 例，年齡( 42 18) 歲，系統(tǒng)性紅斑狼瘡21 例，干燥綜合征5 例，未分類2 例。內(nèi)分泌疾病27 例( 3. 3%) : 男14 例，女13 例，年齡( 50 15) 歲，糖尿病12 例，甲狀腺功能亢進(jìn)11 例，甲狀腺功能減退3 例，垂體危象1 例。NHSD引起TP感染153 例( 18. 9%) : 男72 例，女81 例，年齡( 62 17) 歲。腎功能不全9

9、0 例( 11. 1%) : 男47 例，女43 例，年齡( 55 16)歲。妊娠19 例( 2. 3%) : 均為女性，年齡( 30 7) 歲。HSD引起的TPHSD引起的TP包括ITP 、AL 、AA 、MDS 、MA 、NHL 、IDA 、HA 、骨髓纖維化( MF)、HELLP 綜合征、鐵粒幼細(xì)胞性貧血，雙相性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、Evans 綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿( PNH) 、慢性粒細(xì)胞白血病、反應(yīng)性漿細(xì)胞增多癥( RP）。小結(jié)NHSD引起的TP 多50109/LHSD引起的TP多 50109/L。 小結(jié)810 例引起血小板減少的NHSD 患者的PDW 多數(shù)升高。4

10、14 例引起血小板減少的HSD 患者中，25 例MA 患者的PDW 均升高，25 例NHL 患者的PDW 有9 例升高和16 例正常。ITP 及感染患者的BPC 與PDW 呈正相關(guān)( R = 0. 035，R =0. 179，P 0. 05) ，其他各類疾病患者的BPC 與PDW 無(wú)相關(guān)性。小結(jié)34 例ACS 患者的MPV 有1 例升高和33 例正常，25 例MA患者的MPV 有2 例升高和23 例正常，25 例AA 及25 例MDS患者的MPV 分別有6 例降低、19 例正常和3 例降低、22 例正常。腎功能不全患者BPC 與MPV 呈負(fù)相關(guān)( R = 0. 326，P =0. 01) ，I

11、TP 患者BPC 與MPV 呈正相關(guān)( R = 0. 343，P = 0. 024) ，其他各疾病患者BPC 與MPV 無(wú)相關(guān)性。小結(jié)NHSD 致TP 血小板減少伴WBC 及Hb 異常變化的患者比例脾功能亢進(jìn)引起TP 患者的WBC 正?；蛘呓档汀P 伴有貧血發(fā)生，脾功能亢進(jìn)患者合并貧血最常見(jiàn)，ACS 患者合并貧血最不常見(jiàn)。感染、脾功能亢進(jìn)、藥物和實(shí)體腫瘤多表現(xiàn)為三系減少。小結(jié)TP 患者生化指標(biāo)變化LDH: 感染及藥物所致血小板減少患者LDH 多數(shù)增高，且與BPC 均呈負(fù)相關(guān)。小結(jié)TP 患者骨髓情況1 400 例患者中459 例行骨髓檢查，其中NHSD 患者130 例，HSD 患者309 例，

12、診斷不明20 例。810例NHSD 患者骨髓增生活躍，巨核細(xì)胞總數(shù)在正常范圍91 例，有15例巨核細(xì)胞大于150 個(gè)，24 例小于7 個(gè)。小結(jié)166 例ITP 患者中121 例行骨髓檢查，巨核細(xì)胞總數(shù)111( 1 810) 個(gè)，28 例大于150 個(gè)、9 例小于7 個(gè)，正常84 例，BPC與總巨核細(xì)胞數(shù)呈負(fù)相關(guān)。產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)1( 0 5) 個(gè)，BPC 與產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)正相關(guān)。討論比較NHSD 和HSD 血小板減少程度，發(fā)現(xiàn)NHSD 引起的血小板減少多為 度，HSD 引起的血小板減少多為 度，所以血小板輕度減少情況下臨床醫(yī)生可能首先考慮NHSD，但仍需結(jié)合病史、體征和其他實(shí)驗(yàn)室檢查明確TP 病

13、因，必要時(shí)做骨髓檢查除外HSD。討論本組資料顯示，引起血小板減少的NHSD 中脾功能亢進(jìn)最為常見(jiàn)，以乙型和丙型病毒性肝炎為主，國(guó)外主要原因?yàn)榫凭愿斡不?，所以?duì)于NHSD 引起的TP 應(yīng)注意除外肝炎后肝硬化脾功能亢進(jìn)。慢性病毒性肝炎無(wú)肝硬化及脾腫大者，其血小板減少可能與肝炎病毒、細(xì)胞因子、抗體引起血小板生成障礙和抗體、免疫復(fù)合物介導(dǎo)的免疫破壞有關(guān)，而肝硬化脾功能亢進(jìn)引起血小板減少的機(jī)制主要為血小板過(guò)多的滯留在腫大的脾臟中，人血小板相關(guān)免疫球蛋白( PAIg) 介導(dǎo)免疫機(jī)制導(dǎo)致血小板破壞，促血小板生成素( TPO) 減少也是肝硬化引起血小板減少原因之一。討論本研究表明，35 例ACS 患者出現(xiàn)血

14、小板減少，可能的原因與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷重，血小板過(guò)多消耗，或并發(fā)右心衰竭肝臟脾臟淤血，血小板過(guò)多瘀滯有關(guān)。本組資料ACS 患者的PDW 以增高為主，但MPV 無(wú)明顯變化。PDW 主要反映血小板大小的異質(zhì)性和分布的中心趨向，MPV 是血小板的算術(shù)平均容積，反映骨髓中巨核細(xì)胞的增生、代謝和血小板生成情況和循環(huán)中血小板的功能狀態(tài)，國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究8 10均認(rèn)為MPV 在ACS 時(shí)增高，在心肌梗死時(shí)更為明顯，是心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志，而本研究中MPV 無(wú)明顯變化，原因與本研究樣本中心肌梗死病例數(shù)少，ACS 病變程度輕有關(guān)。討論本研究有42 例實(shí)體腫瘤患者伴有血小板減少，血小板減少以 度減少為主( 84

15、. 5%) ，部分伴有WBC 異常和( 或)貧血，僅1 例結(jié)腸癌患者行骨髓檢查證實(shí)無(wú)骨髓轉(zhuǎn)移，其原因可能與腫瘤相關(guān)的免疫異?；蚰[瘤直接侵犯骨髓導(dǎo)致血小板生成較少有關(guān)。報(bào)道11稱血細(xì)胞異常可以是腫瘤首發(fā)癥狀，血小板可減少亦可增多，伴或不伴貧血及WBC 的變化，因此對(duì)有血象改變的TP 患者要重視腫瘤的檢測(cè)。討論本組資料中因血液透析、體外循環(huán)和心血管介入治療等應(yīng)用肝素導(dǎo)致血小板減少24 例，肝素誘導(dǎo)的TP 發(fā)病機(jī)制研究較多且已經(jīng)明確。此外有90 例非血液透析的腎功能不全患者出現(xiàn)血小板減少，而且BPC 與CEAR 呈正相關(guān)，發(fā)生機(jī)制尚不清楚。特別提出的是90 例腎功能不全患者75%伴貧血，28%表現(xiàn)為

16、三系減少，而只有17%行骨髓檢查，對(duì)腎功能不全伴貧血患者應(yīng)高度警惕多發(fā)性骨髓瘤，所以對(duì)腎功能不全伴血象異常的患者應(yīng)常規(guī)行骨髓檢查以排除血液系統(tǒng)疾病。討論本組資料顯示，感染和藥物引起TP 的病例中患者LDH 多數(shù)明顯升高，且BPC 與LDH 均呈負(fù)相關(guān)，伴貧血者分別為48%和51%，LDH 升高水平可一定程度上反映感染因子及藥物對(duì)組織細(xì)胞的破壞程度，所以對(duì)于伴有LDH 升高的TP 患者應(yīng)注意引起組織細(xì)胞破壞的疾病。研究表明風(fēng)濕性疾病及內(nèi)分泌疾病可引起血小板減少，血象改變可能是首發(fā)癥狀，本研究中有5例干燥綜合征和未分類風(fēng)濕病2 例，27 例內(nèi)分泌疾病包括糖尿病12 例、甲狀腺功能亢進(jìn)11 例、甲狀

17、腺功能減退3 例和垂體危象1 例。所以血小板減少的患者應(yīng)做風(fēng)濕性疾病和內(nèi)分泌疾病相關(guān)檢查。討論本組資料中發(fā)現(xiàn)7 例PTCP，初診BPC 范圍( 32 63) 10 9 /L。目前報(bào)道PTCP 的原因主要包括乙二胺四乙酸( EDTA)依賴性凝集、血小板衛(wèi)星現(xiàn)象、血小板凝集塊達(dá)白細(xì)胞大小、大血小板形成、冷凝集性和藥物誘發(fā)12。如果血小板明顯減少，臨床上無(wú)皮膚黏膜出血表現(xiàn)，一定要做外周血涂片觀察血小板數(shù)量和分布情況。討論HSD 是引起TP 的常見(jiàn)病因，本組資料顯示HSD 引起血小板減少以 度為主，骨髓檢查對(duì)于HSD 診斷及鑒別診斷至關(guān)重要。本研究發(fā)現(xiàn)HSD 引起血小板減少最常見(jiàn)于ITP，它是一種獲得

18、性免疫介導(dǎo)的以血小板減少為特征的疾病，診斷有別于其他血液系統(tǒng)疾病，需除外繼發(fā)因素13，ITP 患者骨髓中巨核細(xì)胞數(shù)多增加，但產(chǎn)板巨核細(xì)胞數(shù)減少，BPC 與總巨核數(shù)負(fù)相關(guān)，與產(chǎn)板巨核數(shù)正相關(guān)，表明ITP 時(shí)存在血小板成熟障礙和破壞過(guò)多。有文獻(xiàn)報(bào)道ITP 患者M(jìn)PV 及PDW 增高，與AA 比較有明顯差異14，但本組資料未顯示出明顯變化。討論總之，綜合醫(yī)院引起TP 的原因繁多，幾乎涉及各系統(tǒng)疾病，病因中NHSD 占半數(shù)以上，因骨髓檢查缺乏特異性改變，有時(shí)病因診斷十分困難，ITP 是HSD 中引起血小板減少的最主要原因，但診斷需除外繼發(fā)因素。2022/7/21病例分享1病例特點(diǎn)男性，46歲；既往體健

19、；緣于半年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)納差，乏力，伴惡心、嘔吐，燒心，不能食用油膩食物，雙下肢酸沉不適，活動(dòng)后氣短，于武安市中醫(yī)院查胃鏡示（賁門右壁）慢性炎變，腹部B超示肝實(shí)質(zhì)回聲增粗，膽囊炎，診斷為“膽囊炎”，給予“消炎利膽片、參梅養(yǎng)胃、嗎丁啉、奧美拉唑、左氧氟沙星”口服后癥狀有所好轉(zhuǎn)，近兩個(gè)月來(lái)上述癥狀逐漸加重，后于武安市中醫(yī)院再次查血常規(guī)示W(wǎng)BC 4.02109/L，RBC 1.811012/L，PLT 5010 9 /L，HGB 70g/l，MCV 107.3fl。門診以“貧血原因待查”收入院。1周前大便帶血，便后滴血，伴疼痛，自服通便藥后癥狀消失，體重減少約25公斤。2022/7/21查體：T

20、37.2 P 84次/分 Bp 110/70mmHg R 18次/分，神清，精神一般，重度貧血貌，皮膚鞏膜無(wú)黃染、出血點(diǎn)及瘀斑，雙側(cè)頜下及頸部可觸及多個(gè)腫大淋巴結(jié)，最大約0.5cm0.5cm大小，質(zhì)韌，無(wú)觸痛，活動(dòng)可，其他淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，咽部稍充血，雙側(cè)扁桃體無(wú)腫大，心肺腹無(wú)明顯異常，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：血常規(guī)WBC 2.3410 9/L，RBC1.3710 12 /L，PLT 5110 9/L，HGB 52g/l，HCT 14.5，MCV 105.8fl，MCVH 38pg，MCHC 359g/l，LY% 53.4%，NE%42.4%；骨髓象示巨幼細(xì)胞性貧血，肝膽脾CT結(jié)果示肝實(shí)質(zhì)

21、內(nèi)呈樹(shù)枝狀低密度影，脾臟密度較低，膽囊輕度增大，膽總管結(jié)構(gòu)顯示差；胃鏡示賁門炎？慢性淺表-萎縮胃炎？胃鏡結(jié)果示賁門炎？慢性淺表-萎縮胃炎？（胃竇咬檢）慢性淺表性胃炎（重度），部分腺體呈增生及腺上皮腸上皮化生；（胃體、賁門咬檢）慢性淺表性胃炎（重度）。診斷：1.營(yíng)養(yǎng)性貧血 2.慢性淺表性胃炎(重度) 3.膽囊炎 病例分享2病例特點(diǎn)：女性，36歲；既往“神經(jīng)性頭痛”病史20年，間斷出現(xiàn)頭痛；患者緣于1年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)鼻衄，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查血常規(guī)示血小板減少（具體數(shù)值不詳），給予口服“強(qiáng)的松”及止血藥（具體用藥不詳）后出血停止，血小板較前上升（具體數(shù)值不詳），未恢復(fù)正常，未予重視，未再服藥，1個(gè)半月前

22、無(wú)明顯誘因出現(xiàn)乏力，伴活動(dòng)后氣短，休息后好轉(zhuǎn)，未予重視，著涼后出現(xiàn)右側(cè)膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)及雙足背疼痛，保暖后關(guān)節(jié)疼痛可減輕甚至消失，乏力無(wú)減輕，于“邯鄲市中心醫(yī)院”就診，查血常規(guī)示“PLT 4310 9/L”，骨髓象檢查示“骨髓中粒巨兩系增生活躍，有輕度成熟障礙表現(xiàn)”，給予口服“葉酸、維生素B12、地榆生白片及氨肽素”，患者自覺(jué)乏力癥狀無(wú)減輕，復(fù)查血常規(guī)血小板無(wú)明顯改變，為進(jìn)一步治療于“河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院”就診，行貧血三項(xiàng)示“葉酸 0.26ng/ml，”，生化檢查示“球蛋白 46g/l”，建議患者進(jìn)一步檢查，患者為進(jìn)一步診治于“石家莊第一醫(yī)院”就診，查血常規(guī)示“PLT 2710 9/L”，自身免

23、疫抗體檢測(cè)示“抗SSA抗體陽(yáng)性、抗SSB抗體弱陽(yáng)性、抗Ro-52抗體陽(yáng)性、抗核小體抗體陽(yáng)性、抗組蛋白抗體弱陽(yáng)性、抗核抗體均質(zhì)型1：1000，余項(xiàng)陰性”，門診以“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”收入我科。查體：無(wú)陽(yáng)性體征。初步診斷：系統(tǒng)性紅斑狼瘡2022/7/21病例分享3病例特點(diǎn)：1.女性，73歲；2.既往體??；3.患者緣于5年前因腹脹于我院消化內(nèi)科住院診治，完善相關(guān)化驗(yàn)檢查診斷為“肝硬化 脾功能亢進(jìn) 腹水 食道靜脈曲張”，給予對(duì)癥治療，病情好轉(zhuǎn)出院，2年前曾因“白細(xì)胞減少”于“棉三醫(yī)院”住院治療（具體用藥不詳），白細(xì)胞較前稍升高，病情好轉(zhuǎn)出院，于家中口服“地榆升白片、利可君、維生素B4”等藥物提升白細(xì)胞治療

24、，效果不佳，偶爾咳嗽，咳少量白色粘痰，偶爾活動(dòng)后心慌、氣短，伴腹脹、腹瀉，無(wú)腹痛，無(wú)頭暈、頭痛，無(wú)惡心、嘔吐，18天因“氣短、雙下肢水腫”再次于“棉三醫(yī)院”住院，給予輸注白蛋白后雙下肢水腫明顯減輕，仍氣短，伴咳嗽，咳少量白色粘痰，1天前出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.0，伴畏寒，無(wú)寒戰(zhàn)，復(fù)查血常規(guī)示“WBC 0.810 9/L，HGB 76g/L，PLT 2110 9/L”，為進(jìn)一步治療急來(lái)我院，門診以“全血細(xì)胞減少待查”收入院。2022/7/21病例分享34.查體：T 37.8 P 86次/分 R 20次/分 BP 130/70mmHg ，中度貧血貌，口腔右側(cè)頰粘膜可見(jiàn)一直徑約1cm潰瘍面，無(wú)觸痛，

25、咽部無(wú)充血，雙側(cè)扁桃體無(wú)腫大，雙肺呼吸音粗，右下肺呼吸音低，雙肺未聞及干濕性啰音，腹稍膨隆，腹軟，脾臟可觸及，1線8cm，2線6cm，3線-6cm，質(zhì)韌，無(wú)觸痛，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，雙下肢中度指凹性水腫。初步診斷：1.肝硬化 脾功能亢進(jìn) 腹水 食道靜脈曲張 2.低蛋白血癥 病例分享4病例特點(diǎn)：1.患者男性，30歲；2.既往體健。3.患者緣于50余天前因“發(fā)熱、咽痛”于當(dāng)?shù)卦\所就診，以為“感冒”，給予口服藥物治療（具體用藥不詳），未予重視，患者于天津打工，口服藥物治療后咽痛無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，5天前患者出現(xiàn)乏力，伴活動(dòng)后氣短，食欲減退，3天前由天津返回家中，于“成安縣醫(yī)院”住院，查血常規(guī)示“三系減少”（具體數(shù)值不詳），給予輸血治療后乏力稍減輕，復(fù)查血常規(guī)示血象較前下降，今日為進(jìn)一步治療來(lái)我院，門診以“三系減少原因待查”收入院。4.查體：T 37.1 P 92次/分 R 20次/分 BP 140/80mmHg，貧血貌，周身皮膚粘膜無(wú)黃染、出血點(diǎn)、瘀斑，周身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，咽部充血，雙側(cè)扁桃體無(wú)腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率92