2020屆高考二輪生物查漏補(bǔ)缺必考題題型專(zhuān)練：二

1、2020屆高考生物查漏補(bǔ)缺之必考題題型專(zhuān)練（二）1、興奮性是指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞興奮性的影響，研究人員先將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞置于含氧培養(yǎng)液中，測(cè)定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度（引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度 ，之后再將其置于無(wú)氧培養(yǎng)液中 ，于不同時(shí)間點(diǎn) 重復(fù)上述測(cè)定，結(jié)果如圖所示。請(qǐng)回答：O缺官酎問(wèn)min ）（1）本實(shí)驗(yàn)的自變量是（2）靜息電位水平是影響細(xì)胞興奮性水平的因素之一，圖中靜息電位是以細(xì)胞膜的側(cè)為參照，并將該側(cè)電位水平定義 0mV。據(jù)圖分析，當(dāng)靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性水平 在缺氧處理20min時(shí)，給予細(xì)胞25P

2、A強(qiáng)度的單個(gè)電刺激，（能/不能）記錄到神經(jīng) 沖動(dòng)，判斷理由是。（4）在含氧培養(yǎng)液中，細(xì)胞內(nèi)ATP主要在 合成。在無(wú)氧培養(yǎng)液中，細(xì)胞內(nèi)ATP含量逐漸減少對(duì)細(xì)胞通過(guò) 方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子產(chǎn)生影響，這是缺氧引起神經(jīng)細(xì)胞興奮性 改變的可能機(jī)制之一。2、學(xué)習(xí)、記憶是動(dòng)物適應(yīng)環(huán)境、使個(gè)體得到發(fā)展的重要功能。通過(guò)電刺激實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關(guān)，請(qǐng)劇圖回答。.在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強(qiáng)刺激，傳入纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為 ，作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)的膜內(nèi)電位變化是 。.如果在H區(qū)的傳入纖維上施加 100次/秒、才I續(xù)1秒的強(qiáng)刺激（HFS）,在刺激后幾小時(shí)之內(nèi)，

3、 只要再施加單次強(qiáng)刺激，突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過(guò) HFS處理時(shí)高23倍，研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了 記憶”下圖為這一現(xiàn)象可能的機(jī)制。如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后,會(huì)以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入胞內(nèi)并與共同作用，使C酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,C酶被。.為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，研究者開(kāi)展了大量工作，如： 對(duì)小鼠H區(qū)傳入纖維施加 HFS,休息30分鐘后 檢測(cè)到H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的 A受體總量無(wú)明顯變化,而細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加，說(shuō)明發(fā)生了圖中的 (填序號(hào))過(guò)程，即轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上。圖中A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后，A受體活性增強(qiáng)，為證實(shí)A受體的磷酸化位點(diǎn)位 于T上，需將一種短肽導(dǎo)入 H區(qū)

4、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，以干擾C酶對(duì)T的磷酸化。其中，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn) 組所用短肽分別應(yīng)與 T的氨基酸、。A.數(shù)目不同序列不同B.數(shù)目相同序列相反 C.數(shù)目相同序列相同3、進(jìn)食可刺激胃腺細(xì)胞分泌胃液，胃液中含有胃酸及胃蛋白酶，有利于消化。(1)胃酸可以殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，這屬于機(jī)體的 免疫；胃蛋白酶僅對(duì)食物中的蛋白質(zhì)成分有消化作用，這體現(xiàn)了酶的 性。(2)哺乳動(dòng)物進(jìn)食時(shí)，食物尚未進(jìn)入胃內(nèi)就可引起胃液分泌，稱(chēng)為頭期胃液分泌。該過(guò)程受神經(jīng) 調(diào)節(jié)和神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的共同調(diào)控，如圖所示。傳出it經(jīng)胃泌素通過(guò)運(yùn)輸?shù)竭_(dá)胃腺細(xì)胞，促進(jìn)胃液分泌。若胃酸分泌過(guò)多，又可抑制胃泌素的分泌，這種調(diào)節(jié)方式叫做。 促進(jìn)胃腺細(xì)胞分泌胃液的信

5、號(hào)物質(zhì)，除胃泌素外還有 。（3）為探究?jī)煞N調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)頭期胃液分泌的影響，有人用同一只狗連續(xù)進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)步驟實(shí)驗(yàn)操作4小時(shí)胃液分泌量1假飼+2切除胃竇，再假飼+3假飼，并注射ra：的胃泌素（控制胃泌素的注射劑量，使胃液分泌量與步驟i相當(dāng)）+4只注射與步驟3相同劑量的胃泌素，但不假飼+（假飼是讓狗吃肉，但吞下的肉從食道上的人工痿口掉出,不進(jìn)入胃；“ +數(shù)量表示胃液分泌量多少）步驟2中胃液的分泌是 調(diào)節(jié)的結(jié)果。步驟3的目的是。 步驟4是為了確定在 調(diào)節(jié)作用下的胃液分泌量。重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)均得到相同結(jié)果，表明在頭期胃液分泌白兩種調(diào)節(jié)機(jī)制中,的作用效應(yīng)更大；二者共同作用效應(yīng) （填 大于“小于或 等于”備自

6、單獨(dú)作用效應(yīng)之 和。4、如圖1為人體在病毒（毒素）刺激下體溫調(diào)節(jié)的部分過(guò)程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是下 丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值（正常生理狀態(tài)下為37 C）,若體溫偏離這個(gè)值，人體會(huì)通過(guò)一定的調(diào)節(jié)過(guò)程使體溫恢復(fù)到調(diào)定點(diǎn)體溫。病寡(#) I制制圖1(1)如圖1,當(dāng)流感病毒侵入人體后，能刺激機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子作用于下丘腦，使體溫調(diào)定點(diǎn)上調(diào)至 38.5 C,導(dǎo)致下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞興奮，通過(guò)傳出神經(jīng)傳出興奮，并分泌激素甲是 q此調(diào)節(jié)過(guò)程與直接刺激 (冷感受器/溫感受器)引發(fā)的全部調(diào)節(jié)過(guò)程接近，相關(guān)的體溫調(diào)節(jié)方式為 調(diào)節(jié)。(2)流感患者體溫持續(xù)維持 38 C,此時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱量 (小于/等于

7、/大于)散熱量?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)人體中有一種與肥胖有關(guān)的物質(zhì)一一瘦素。通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，瘦素可以通過(guò)血腦屏障，然后與下丘腦特異性受體結(jié)合，把人體相關(guān)物質(zhì)含量的信號(hào)傳遞給下丘腦的體重調(diào)節(jié)中樞，調(diào)節(jié)攝食行為。圖 2表示瘦素通過(guò)下丘腦發(fā)揮作用的過(guò)程，其中a-h表示神經(jīng)元，圖3為圖2中某局部模式圖。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(3)圖3中結(jié)構(gòu) 稱(chēng)為,興奮在圖3所示結(jié)構(gòu)中的傳遞方向是 (單向/ 雙向/無(wú)方向)的。下丘腦圖2圖3(4)瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，通過(guò)一系列調(diào)節(jié)，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。此時(shí)飽中樞和攝食中樞的興奮性依次是 (增強(qiáng)/減弱)。(5)若當(dāng)圖2中c神經(jīng)元釋放物質(zhì) A,并引起圖3中

8、的抑制，則此時(shí)處的膜電位是Ach (乙酰膽堿)酯酶失去(6)突觸易受化學(xué)因素影響，如：毒扁豆堿可使突觸間隙中的活性；肉毒桿菌毒素可阻斷Ach釋放；箭毒可與 Ach受體強(qiáng)力結(jié)合，卻不能使離子通道開(kāi)放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致大腦皮層無(wú)感覺(jué)的是。5、CAR-T細(xì)胞是利用基因工程制備的一種 T細(xì)胞，其表面的嵌合抗原受體（簡(jiǎn)稱(chēng)CAR）能直接 識(shí)別腫瘤細(xì)胞的特異性靶抗原 （如CD19）。研究人員嘗試用 CAR-T免疫療法治療某種 B細(xì)胞 淋巴瘤（簡(jiǎn)稱(chēng)MCL）。請(qǐng)回答問(wèn)題：.正常的B細(xì)胞在 免疫中識(shí)別抗原并接受 T細(xì)胞產(chǎn)生的 刺激后增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生大量抗體。在致癌因子的作用下,B細(xì)胞由于遺傳物質(zhì)發(fā)生變化而轉(zhuǎn)

9、化為具 有無(wú)限 能力的癌細(xì)胞，造成免疫功能受損。.下圖為研究人員制備的 CAR-T細(xì)胞特異性識(shí)別 MCLffl胞的示意圖。把特異性識(shí)別 的抗體基因及胞內(nèi)傳導(dǎo)信號(hào)分子基因等串聯(lián)在一起獲得融合基因，將其與特定病毒構(gòu)建成 ，導(dǎo)入體外培養(yǎng)的人 T細(xì)胞中得到CD19-CAR-T細(xì)胞。提取 該細(xì)胞中的 分子，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后進(jìn)行 PCFT增，以檢測(cè)融合基因的表達(dá)。.為研究CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)MCLffl胞的殺傷效果，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：選取4種腫瘤細(xì)胞，每種各收集3管。將兩種T細(xì)胞分別與腫瘤細(xì)胞共培養(yǎng)12小時(shí)后，統(tǒng)計(jì)各組腫瘤細(xì)胞數(shù)（用C表示），并計(jì)算殺傷率，結(jié)果如下表所示。組別殺傷率/%CD19-CAR-T

10、細(xì)胞未被修飾的T細(xì)胞有CD19的腫瘤細(xì)胞（MCL細(xì)胞）Rec-16017Maver-17532Jeko-17830無(wú)CD19的腫瘤細(xì)胞2413表中殺傷率=(C對(duì)照組-C實(shí)驗(yàn)組)/C對(duì)照組X 100%公式中的對(duì)照組為 。上述結(jié)果表明O研究人員欲進(jìn)一步探究CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞殺傷的機(jī)理，已知IL-2、TNF-”是兩種殺傷性細(xì)胞因子。請(qǐng)?jiān)谙卤碇械目瞻滋幪顚?xiě)相應(yīng)內(nèi)容，完成實(shí)驗(yàn)方案。組別T細(xì)胞種類(lèi)腫瘤細(xì)胞種類(lèi)IL-2的釋放量TNF-a的釋放量甲CD19-CAR-T 細(xì)胞i1.89%0.2%乙ii有CD19的腫瘤細(xì)胞30.1%32.49%實(shí)驗(yàn)證實(shí)，CD19-CAR-T細(xì)胞特異性識(shí)別 CD19

11、靶抗原進(jìn)而引起殺傷性細(xì)胞因子的大量釋放。.在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，欲將CAR-T免疫療法用于臨床上 MCL思者的治療，還需要進(jìn)行哪些方 面的研究？(寫(xiě)出一個(gè)方面即可)。6、圖1為T(mén)細(xì)胞通過(guò)表面受體(TCR)識(shí)別抗原遞呈細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原后被激活，進(jìn)而攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。圖 2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖。腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)PD-L1 ,與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，抑制T細(xì)胞活化，逃避T細(xì)胞的攻擊。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)圖1中抗原遞呈細(xì)胞通過(guò) 方式攝取腫瘤抗原。(2)圖1中T細(xì)胞識(shí)別腫瘤抗原后被激活，增殖并 形成效應(yīng)T細(xì)胞群和 細(xì)胞群。(3)圖1中效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)TCR只能識(shí)別帶有同樣抗原的腫瘤

12、細(xì)胞，故發(fā)揮的免疫作用具有性，效應(yīng)T細(xì)胞分泌毒素，使腫瘤細(xì)胞 死亡。(4)為阻斷圖2中腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路，利用單克隆抗體制備技術(shù)，制備了抗PD-L1抗體。該抗體注入體內(nèi)后通過(guò) 傳送與 結(jié)合，可解除T細(xì)胞的活化抑制。(5)為應(yīng)用于腫瘤的臨床免疫治療，需對(duì)該抗體進(jìn)行人源化改造，除抗原結(jié)合區(qū)域外，其他部分都替換為人抗體區(qū)段，目的是 。答案以及解析1答案及解析：答案：(1)缺氧時(shí)間；(2)外；降低；(3)不能；刺激強(qiáng)度低于閾強(qiáng)度；(4)線粒體(或線粒體內(nèi)膜)；主動(dòng)運(yùn)輸解析：(1)本實(shí)驗(yàn)的目的是探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞興奮性的影響，據(jù)之可判斷自變量是缺氧時(shí)間。(2)靜息電位時(shí)，該細(xì)胞膜兩側(cè)的電

13、位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，由曲線圖可知靜息電位為負(fù)值，說(shuō)明圖中靜息電位數(shù)值是以細(xì)胞膜的外側(cè)為參照的；結(jié)合題干中關(guān)于興奮性的定義可知，當(dāng)靜息電位由-60MV變?yōu)?65MV時(shí)，細(xì)胞產(chǎn)生興奮的能力降低 該神經(jīng)細(xì)胞的興奮性水平降低。在缺氧時(shí)間為20min時(shí),要引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度(即閾強(qiáng)度)大于25PA,因此，如 果給予細(xì)胞25PA強(qiáng)度的單個(gè)電刺激，不能記錄到神經(jīng)沖動(dòng)。(4)在含氧培養(yǎng)液中，細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸，產(chǎn)生ATP最多的是第三階段，其場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜；在 跨膜運(yùn)輸方式中主動(dòng)運(yùn)輸需要消耗能量，因此當(dāng)細(xì)胞在無(wú)氧培養(yǎng)液中,ATP的產(chǎn)生量逐漸減少時(shí),通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子的過(guò)程會(huì)受到影響。2答案及解

14、析：答案：1.谷氨酸；由負(fù)電位變?yōu)檎娢唬?.Ca2+；鈣調(diào)蛋白；激活3.II ;胞內(nèi)的A受體；B; C解析：(1)分析題干示意圖，傳入纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為谷氨酸，作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)的膜內(nèi)電位變化是由負(fù)電位變?yōu)檎娢弧?2)分析圖解可知，突觸后膜外的Ca2+濃度高，膜內(nèi)Ca2+的濃度低，并且其運(yùn)輸需要借助于細(xì)胞膜上的N受體，因此運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散。圖中顯示，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞后與鈣調(diào)蛋白共同作用，使C酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變(球形變成多邊形)，C酶被激活。（3）由圖示信息，根據(jù)細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加可推出有比較多的A受體胞內(nèi)肽段轉(zhuǎn)變成了 A受體，該過(guò)程就是過(guò)程n。實(shí)驗(yàn)

15、的自變量為短肽，要驗(yàn)證 A受體的磷酸化位點(diǎn)位于 T上，導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)組的短肽含有磷 酸化位點(diǎn)，導(dǎo)入對(duì)照組的短肽不含有磷酸化位點(diǎn)，則實(shí)驗(yàn)組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相同，對(duì)照組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相反。3答案及解析：答案：非特異性；專(zhuān)一；（2）體?夜;反饋調(diào)節(jié)；神經(jīng)遞質(zhì)；（3）神經(jīng)；確定在假飼條件下胃泌素的分泌量；神經(jīng)-體液；神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)；大于；解析：（1）胃酸可以殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌 ，這是機(jī)體的第一道防線，屬于非特異性免疫。胃蛋白 酶僅對(duì)食物中的蛋白質(zhì)成分有消化作用，這體現(xiàn)了酶的專(zhuān)一性（2）胃泌素通過(guò)體液（血液）運(yùn)輸?shù)竭_(dá)胃腺細(xì)胞，促進(jìn)胃液的分泌。若胃酸分泌過(guò)多，又可抑制胃泌素

16、的分泌，這種調(diào)節(jié)方式叫做（負(fù)）反饋調(diào)節(jié)。由圖示信息可知 ，促進(jìn)胃腺細(xì)胞分泌胃液的信 號(hào)物質(zhì)除胃泌素外，還有神經(jīng)元細(xì)胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)（3）據(jù)圖可知，步驟2中切除胃竇后，胃液分泌的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)方式被阻斷，胃液的分泌僅是 神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果；步驟3中，切除胃竇后，阻斷胃液分泌的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)途徑，假飼條件下，通過(guò)注射外源性胃泌素使胃液分泌量與步驟1相當(dāng)，從而確定假飼條件下胃泌素的分泌量：步驟4中僅注射胃泌素，沒(méi)有食物的刺激作用，是為了確定在神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用下的胃液分泌量;重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)均得到相同結(jié)果 ，通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果（4小時(shí)胃液分泌量）的對(duì)比分析，表明 在頭期胃液分泌的兩種調(diào)節(jié)機(jī)制中，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)的

17、作用效應(yīng)更大，二者共同作用效應(yīng)大于 各自單獨(dú)作用效應(yīng)之和。4答案及解析：答案：（1）促甲狀腺激素釋放激素冷感受器神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)（2）等于（3）突觸 單向（4）增強(qiáng)、減弱（都對(duì)得分）（5） 外正內(nèi)負(fù)（6）箭毒、肉毒桿菌毒素（或箭毒、肉毒桿菌毒素、瘦素）解析：（1）據(jù)題意分析，人體體溫上升時(shí)，激素甲作用于垂體，使得垂體分泌激素乙，作用于甲狀腺，故可以推知激素甲是促甲狀腺激素釋放激素，激素乙是促甲狀腺激素。由于是產(chǎn)熱過(guò)程，故此調(diào)節(jié)過(guò)程與直接刺激冷感受器引發(fā)的全部調(diào)節(jié)過(guò)程接近，其過(guò)程中相關(guān)的體溫調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。(2)因?yàn)榇藭r(shí)流感患者體溫還是處于恒定狀態(tài)，因此此時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量。

18、(3)分析題圖可知，圖 3中結(jié)構(gòu)由三部分組成，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜， 因此是突觸結(jié)構(gòu)，興奮傳遞到突觸部分時(shí)，由于只能由突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于后膜， 故圖3所示結(jié)構(gòu)中興奮的傳遞方向是單向的。(4)由題意可知，瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，通過(guò)一系列調(diào)節(jié)使得攝食中樞的興奮性 減弱，導(dǎo)致食欲下降，所以飽中樞的興奮性增強(qiáng)，故兩者的興奮性依次是增強(qiáng)、減弱。(5)分析題圖可知，c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì) A引起突觸后膜抑制，所以此時(shí)突觸后膜 的膜電位是靜息電位，表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。(6)由題意可知，毒扁豆堿可使突觸間隙中的Ach (乙酰膽堿)酯酶失去活性，乙酰膽堿可以持續(xù)使突觸后膜興奮，可導(dǎo)致大腦皮

19、層產(chǎn)生感覺(jué)；肉毒桿菌毒素可阻斷 Ach釋放，不 可以使突觸后膜興奮，導(dǎo)致大腦皮層無(wú)感覺(jué)產(chǎn)生；箭毒可與 Ach受體強(qiáng)力結(jié)合，卻不能使 離子通道開(kāi)放，不可使突觸后膜興奮，導(dǎo)致大腦皮層無(wú)感覺(jué)產(chǎn)生。5答案及解析：答案：1.體液；淋巴因子；增殖；2.CD19;基因表達(dá)載體；RNA; 3.不與T細(xì)胞共培養(yǎng)的腫 瘤細(xì)胞；CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷效果強(qiáng)于未被修飾的T細(xì)胞；CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)有CD19的腫瘤細(xì)胞的殺彳效果強(qiáng)于無(wú)CD19的腫瘤細(xì)胞；i無(wú)CD19的腫瘤細(xì)胞；iiCD19CAR-T 名田胞.在動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行免疫治療實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)對(duì)MCL的治療效果；評(píng)估 CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)動(dòng)物

20、體主要組織器官和正常細(xì)胞的毒理作用解析：1.正常的B細(xì)胞在體液免疫中識(shí)別抗原并接受T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子刺激后增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生大量抗體；在致癌因子的作用下，原癌基因和癌基因會(huì)發(fā)生突變，導(dǎo)致 B 細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為具有無(wú)限增殖能力的癌細(xì)胞，造成免疫功能受損。.據(jù)圖可知，T細(xì)胞表面的嵌合抗原受體(簡(jiǎn)稱(chēng)CAR)能直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞的特異性靶抗原(如CD19 ),所以要制備能特異性識(shí)別 MCLffl胞的CAR-T細(xì)胞，需要把特異性識(shí)別 CD19的抗體 基因及胞內(nèi)傳導(dǎo)信號(hào)分子基因等串聯(lián)在一起獲得融合基因，將其與特定病毒構(gòu)建成基因表達(dá)載體，導(dǎo)入體外培養(yǎng)的人 T細(xì)胞中得到CD19-CAR-

21、T細(xì)胞；可以提取該細(xì)胞中的 RNA子，經(jīng) 逆轉(zhuǎn)錄后進(jìn)行PCR擴(kuò)增，以檢測(cè)融合基因的表達(dá)。.實(shí)驗(yàn)中每種腫瘤細(xì)胞各收集 3管，其中兩管分別于兩種 T細(xì)胞共培養(yǎng)，還有一管腫瘤細(xì)胞不與T細(xì)胞共培養(yǎng)，作為空白對(duì)照；公式中的對(duì)照組即為不與 T細(xì)胞共培養(yǎng)的腫瘤細(xì)胞； 根據(jù)表中結(jié)果可知，CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷效果強(qiáng)于未被修飾的T細(xì)胞;CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)有CD19的腫瘤細(xì)胞殺傷效果強(qiáng)于無(wú)CD19的腫瘤細(xì)胞。欲進(jìn)一步探究CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞殺傷的機(jī)理，即探究 CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的殺傷效果是否與腫瘤細(xì)胞的CD19有關(guān)，所以該實(shí)驗(yàn)的自變顯是腫瘤細(xì)胞的種類(lèi)，T細(xì)胞的種類(lèi)屬于無(wú)關(guān)變通，因此表格中的i處填無(wú)CD19的腫瘤細(xì)胞;ii處填CD19-CAR-T細(xì)胞。.欲將CART免疫療法用于臨床上 MCL思者的治療，還需要在動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行免疫治療實(shí)驗(yàn)， 檢測(cè)對(duì)MCLI勺治療效果；評(píng)彳t CD19-CAR-T細(xì)胞對(duì)動(dòng)物體主要組織器官正常細(xì)胞的毒理作用。6答案及解析：答案：(1)胞吞；(2)分化；記憶；(3)特異；裂解；(4)體3