病理學(xué)作業(yè)參考答案

1、病理學(xué)作業(yè)評講（1）1舉例說明疾病發(fā)生遵循的因果交替的規(guī)律。本題主要考核疾病發(fā)生發(fā)展的的規(guī)律，為以后對各種常見疾病的學(xué)習(xí)有一個(gè)先導(dǎo)作用。原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，前者為因。后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。例如車禍時(shí)，機(jī)械暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少，動(dòng)脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的推動(dòng)力量。分析：疾病的因果關(guān)系是：一因一果、一因多果、多因一果、多因多果。2試談生物醫(yī)學(xué)模式向生物心理社會(huì)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的意義。本題主要考核什么是生物醫(yī)

2、學(xué)模式和生物心理社會(huì)醫(yī)學(xué)模式，這種轉(zhuǎn)變發(fā)生了什么質(zhì)的改變。生物醫(yī)學(xué)模式：它完全是從物理學(xué)的角度來認(rèn)識(shí)和考慮人的健康和疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的。生物心理社會(huì)醫(yī)學(xué)模式：恩格爾醫(yī)學(xué)模式它充分考慮了除生物醫(yī)學(xué)模式以外的心理、社會(huì)因素對人類健康和疾病的作用和影響，使人類對自身的健康和疾病有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，因而在對疾病的防治方面，特別是對心身疾病的防治方面有了一個(gè)很大的進(jìn)展，可以說是醫(yī)學(xué)發(fā)展史上又一個(gè)新的里程碑。分析：現(xiàn)在的生物心理社會(huì)醫(yī)學(xué)模式認(rèn)為對待疾病和患者必需與純粹的醫(yī)學(xué)治療、病人以及他周圍人群的心理、社會(huì)環(huán)境等因素考慮進(jìn)來，因此對于這種現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式可以從多方面體會(huì)它的優(yōu)點(diǎn)。3試分析肺動(dòng)脈栓塞的途徑

3、及后果。本題主要考核肺動(dòng)脈栓塞，栓子的來源和運(yùn)行途徑，通常與血液流向一致。肺動(dòng)脈栓塞血栓拴子絕大多數(shù)來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。肺動(dòng)脈栓塞的后果，取決于栓子的大小、數(shù)量和心、肺功能狀態(tài)。(1)由于肺臟具有肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)并有豐富的吻合支，較小的栓子栓塞于肺動(dòng)脈的小分支，多見于肺下葉，常不引起嚴(yán)重后果。(2)若在栓塞前已有嚴(yán)重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代償時(shí)，局部可發(fā)生出血性梗死。(3)若栓子較大，栓塞在肺動(dòng)脈主干或其大的分支內(nèi)，或栓子小而數(shù)量多，廣泛拴塞于肺動(dòng)脈分支時(shí)，患者可發(fā)生呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。思考：如果其它類型的栓子或其它地方的

4、栓子引起其它器官組織的栓塞與肺梗死大同小異。4試分析血栓形成對機(jī)體的影響。本題主要從整體考核血栓形成對機(jī)體的影響，對于發(fā)生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多數(shù)情況下，血杜形成會(huì)給機(jī)體帶來嚴(yán)重的、甚至致命的危害。從目前醫(yī)學(xué)上比較公認(rèn)的有以下幾點(diǎn)。(1)阻塞血管：動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，可部分阻塞管腔，局部組織或器官可因缺血而發(fā)生萎縮；當(dāng)完全阻塞管腔而又缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可引起局部器官的缺血性壞死。靜脈內(nèi)血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則可引起局部淤血、水腫、出血，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生壞死。(2)引起栓塞：血栓因部分或全部脫落，形成柱子，隨血流運(yùn)行，形成栓塞(洋見栓塞)。(3)引起心瓣

5、膜?。喊l(fā)生廠心瓣膜上的血栓，機(jī)化后可引起瓣膜粘連、增厚，使瓣膜變形，導(dǎo)致瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全。(4)出血和休克：微循環(huán)廣泛的微血栓形成，可引起全身性廣泛出血和休克。分析：注意不同地方的血栓影響不同,特別是大腦、心臟等重要臟器。5試述休克早期微循環(huán)變化的代償意義。本題主要考核休克早期的變化主要由交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對機(jī)體有一定的代償意義,也對臨床學(xué)習(xí)有指導(dǎo)意義。 (1)有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對不足；同時(shí)心輸出量增加、外周總阻力升高，通過上述調(diào)節(jié)，使休克早期患者的動(dòng)脈血壓無明顯變化。(2)血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)

6、：在休克早期，當(dāng)腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌及腎等器官血管收縮，血流量顯著減少時(shí)，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。思考：掌握休克早期微循環(huán)變化，對休克早期的治療有非常重要的指導(dǎo)意義，同時(shí)也熟悉其它各期的變化。6從病因和機(jī)制、病理生理變化、防止原則三個(gè)方面列表比較高滲性、低滲性、等滲性脫水的異同。本題主要考核高滲性、低滲性、等滲性脫水的區(qū)別，為以后的臨床常見疾病學(xué)習(xí)奠定良好的基礎(chǔ)。類型病因和機(jī)制病理生理變化防止原則高滲性脫水?dāng)z水減少、失水增多失水大于失鈉（口渴、尿量減少、細(xì)胞脫水、中樞神

7、經(jīng)系統(tǒng)功能障礙）治療原發(fā)病、補(bǔ)充水和鈉鹽，注意電解質(zhì)的觀察低滲性脫水腎丟失、腎外原因（腹瀉、嘔吐、胸腹水、燒傷等）失鈉大于失水：尿量開始變化不明顯，后減少；細(xì)胞腫脹；細(xì)胞外液減少（脫水征、循環(huán)衰竭）；尿鈉增加治療原發(fā)病、補(bǔ)充水和鈉鹽、注意電解質(zhì)的觀察等滲性脫水消化道疾病、反復(fù)胸腹水抽放、燒傷細(xì)胞外液容量減少（BP降低、脈搏細(xì)速）；醛固酮和ADH分泌增加治療原發(fā)病、合理補(bǔ)充水和鈉鹽、注意電解質(zhì)的觀察分析：掌握不同類型的脫水的特點(diǎn)，對不同疾病或同一疾病不同時(shí)期出現(xiàn)不同類型的脫水的防治有重要的指導(dǎo)作用。7簡述引起血管內(nèi)、外液體交換失衡的因素。本題主要考核組織液生成與回流的因素是毛細(xì)血管血壓、血漿膠體

8、滲透壓、微血管壁通透性、以及組織的膠體滲透壓等。血管內(nèi)外液體交換失衡可引起組織液生成大于回流，使過多的體液積聚在組織間隙。其發(fā)生的基本因素有：毛細(xì)血管血壓增高，常見于靜脈壓升高；血漿膠體滲透壓下降，常見于血漿白蛋白含量減少；微血管壁通透性增加，常見于炎癥性、過敏性疾病等對血管壁的損害；淋巴回流受阻，常見于淋巴管受壓或阻塞。分析：掌握這些理論知識(shí)，對不同疾病或同一疾病不同時(shí)期出現(xiàn)組織液生成與回流的因素的改變對預(yù)防和治療胸腹水、以及其它過多組織液生產(chǎn)過多有重要的指導(dǎo)作用。病理學(xué)作業(yè)評講(2)問答題：1試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償性和損傷性變化。本題主要考查代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒

9、在不同階段的病理生理變化，以及對機(jī)體的影響。（1）代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：血漿的緩沖作用：代謝性酸中毒時(shí)，血漿中增多的H+可立即被血漿緩沖系統(tǒng)所緩沖，通過上述反應(yīng)，血漿HCO3-及緩沖堿被消耗。肺的調(diào)節(jié)：血液pH降低可通過刺激化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加肺通氣量，CO2排出增多。細(xì)胞內(nèi)緩沖：細(xì)胞外液中增多H+ 的向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血鉀升高。腎的調(diào)節(jié)：腎小管泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加；加速酸性物質(zhì)的排泄和堿性物質(zhì)的補(bǔ)充。（由于從尿中排出的H+增多，尿液呈酸性）。反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢：血漿pH下降，血漿HCO3-降低，PaCO2降低，血K+升高。對機(jī)體

10、的損傷作用：代謝性酸中毒對機(jī)體的影響主要是引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：當(dāng)體內(nèi)HCO3-增多時(shí)，血漿緩沖H2CO3的能力極為有限，而呼吸功能障礙引起的呼吸性酸中毒，呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。機(jī)體的主要代償調(diào)節(jié)方式是： 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：這是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式。當(dāng)血漿CO2不斷升高時(shí)，CO2彌散入紅細(xì)胞；CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-。腎的代償：腎的代償是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持續(xù)2

11、4h以上的CO2潴留）的主要代償方式，表現(xiàn)為泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加，H+隨尿排出，血漿HCO3-濃度代償性增加。反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢：血pH降低， PaCO2升高，HCO3-變化不明顯。對機(jī)體的損傷作用：呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似，也易引起心肌收縮力降低、心律失常及末梢血管擴(kuò)張。2內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的?簡述其引起體溫升高的機(jī)制。本題主要考查內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)控過程，包括產(chǎn)致熱原細(xì)胞的激活、內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放。發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細(xì)胞膜的特異受體結(jié)合后，產(chǎn)致熱原細(xì)胞即被激活，通過一定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

12、，激活核轉(zhuǎn)錄因子，啟動(dòng)IL-1、TNF和IL-6等細(xì)胞因子的基因表達(dá)，合成后釋放人血。發(fā)熱的機(jī)理包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：信息傳遞：產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下被激活，產(chǎn)生和釋放EP。EP作為信使經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上稱。外周效應(yīng)：體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫升高。分析：應(yīng)當(dāng)區(qū)別什么是內(nèi)源性致熱原和外源性致熱原，發(fā)熱的原因很多但總的來說是這三個(gè)基本環(huán)節(jié)。3在病理學(xué)上，常常把炎癥概括分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎三類，

13、試簡要描述各類炎癥的主要特征，并舉例。根據(jù)病因、機(jī)體的免疫狀態(tài)以及發(fā)病的器官不同，常以一種病變?yōu)橹?，因此，病理學(xué)上，常常把炎癥分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎三大類。變質(zhì)性炎：實(shí)質(zhì)器官如心、腦、腎、肝的炎癥常常是變質(zhì)性炎。滲出性炎：多發(fā)生漿膜、粘膜、疏松結(jié)締組織。根據(jù)滲出的成份不同，又分出幾種亞型：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎。增生性炎：是組織、細(xì)胞增生為主，而變質(zhì)、滲出較輕，多是慢性炎癥的表現(xiàn)。分析：大多數(shù)炎癥性病變能夠痊愈，但當(dāng)病因持續(xù)存在或治療不徹底時(shí)，可以轉(zhuǎn)為慢性。當(dāng)病原微生物致病力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力差的情況下，炎癥可以擴(kuò)散，局部病灶擴(kuò)大，甚至炎癥通過淋巴管、血管擴(kuò)散，從而出現(xiàn)菌血癥、毒

14、血癥、敗血癥、膿毒敗血癥。4何謂腫瘤?導(dǎo)致惡性腫瘤難以根治的主要原因是什么?試分析其原因。本題主要考查什么是腫瘤，為什么從目前的醫(yī)學(xué)水平難以根治惡性腫瘤。腫瘤是指機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織和細(xì)胞異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，稱為腫瘤。機(jī)體內(nèi)及周圍環(huán)境存在的致癌因素作用于細(xì)胞的遺傳物質(zhì)DNA，使基因發(fā)生突變或表達(dá)異常，導(dǎo)致正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細(xì)胞：腫瘤細(xì)胞具有異常的形態(tài)、代謝和功能，失去了正常的分化成熟能力，生長旺盛，并具有相對的自主性。腫瘤一旦形成，即使致癌因素不存在，仍然可持續(xù)生長，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，危害機(jī)體的健康。分析：另外從腫瘤的特性，特別是惡性腫瘤的生長速度、生長

15、方式、細(xì)胞異型性、擴(kuò)散等都顯示惡性腫瘤難以根治，最主要的是我們還不清楚其產(chǎn)生的原因。病理學(xué)作業(yè)評講（3）問答題：1良性高血壓按其病變發(fā)展過程分為哪幾期?試述內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)。本題考察的重點(diǎn)是良性高血壓按其病變發(fā)展過程，以及內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)。按其病變發(fā)展過程分為機(jī)能障礙期、動(dòng)脈病變期和內(nèi)臟病變期。內(nèi)臟病變期(第三期) 基本病變特點(diǎn)：高血壓病時(shí)，心臟的主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?；腦的改變?yōu)榧?xì)、小動(dòng)脈的痙攣、硬化，可出現(xiàn)腦軟化、腦水腫、腦血管破裂；腎臟的改變主要為原發(fā)性顆粒性固縮腎；視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血。注意：良性高血壓又

16、稱緩進(jìn)型高血壓，起病隱匿，病程長，進(jìn)展緩慢，占原發(fā)性高血壓的95以上；病變主要累及全身細(xì)、小動(dòng)脈。2左心衰竭時(shí)，機(jī)體最早出現(xiàn)的功能變化是什么?試述其主要表現(xiàn)的程度及機(jī)制。本題考察的重點(diǎn)是呼吸功能的改變是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的變化，主要表現(xiàn)為呼吸困難。按其程度可分為：1）勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。其機(jī)制是：體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心不能相應(yīng)提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸

17、中樞使呼吸加快、加深，出現(xiàn)呼吸困難。2）端坐呼吸：重癥心力衰竭的病人，在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時(shí)尤為明顯，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其機(jī)制是：端坐位時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕；膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：心力衰竭患者夜間人睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后逐漸緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，為左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制是：平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血循環(huán)也增多，加重肺淤血；入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

18、入睡后神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重、動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。注意：回答該題要求把每一階段變化的概念闡釋清楚，發(fā)生機(jī)制可以用自己的語言進(jìn)行描述。3在肺炎中，我們介紹了大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎，試比較它們的異同。本題考察的重點(diǎn)是不同類型的肺炎的區(qū)別。細(xì)菌性肺炎是指由細(xì)菌引起的肺實(shí)質(zhì)的炎癥。細(xì)菌性肺炎由于炎癥滲出，通常引起肺實(shí)變。肺實(shí)變可表現(xiàn)為斑塊狀或整個(gè)肺葉的突變。兩肺散在的斑塊狀實(shí)變是小葉性肺炎的特點(diǎn)。整個(gè)大葉或大葉的大部分實(shí)變是大葉性肺炎的特點(diǎn)。而非典型性肺炎的病變可呈網(wǎng)織狀、斑片狀不規(guī)則的病變

19、，常見于支原體、衣原體、病毒引起的肺炎。注意：另外從各種肺炎的病理變化特點(diǎn)，結(jié)局和合并癥進(jìn)行區(qū)別。詳細(xì)可以參見教材。該題目較大，注意歸納總結(jié)。4試從缺氧的原因、血氧變化特點(diǎn)兩方面列表比較四種類型缺氧的異同。本題考察的重點(diǎn)是據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血?dú)庾兓攸c(diǎn)分別為：乏氧性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常)；血液性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減小，貧血時(shí)血氧飽和度正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥的血氧飽和度降低；循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈

20、血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小。注意：本題要求回答完整準(zhǔn)確，條理清晰。5試簡述門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)及機(jī)制。門脈性肝硬變后期主要的臨床表現(xiàn)：門靜脈高壓主要有以下表現(xiàn)：脾腫大：脾靜脈回流受阻，脾因慢性淤血及結(jié)締組織增生而腫大。胃腸道淤血、水腫。腹水。側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈發(fā)生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴(kuò)張形成側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血流經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入腔靜脈流回心臟。肝功能不全：出血傾向、蛋白質(zhì)合成障礙、雌激素代謝異常、黃疸、肝性腦病。注意：門脈性肝硬變后期

21、主要表現(xiàn)為門靜脈高壓和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎變化是不一樣的，可以不出現(xiàn)上述基本病變。病理學(xué)作業(yè)評講（4）1試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是腎小球腎炎與腎盂腎炎在病因、發(fā)病機(jī)制、病理特點(diǎn)和臨床表現(xiàn)等方面的區(qū)別。腎小球腎炎腎盂腎炎炎癥性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性化膿性病 因多種抗原細(xì)菌發(fā)病機(jī)制循環(huán)免疫復(fù)合物沉積，原位免疫復(fù)合物形成下行性感染，上行性感染為主病變特點(diǎn)彌漫性腎小球損傷，雙腎同時(shí)受累腎盂腎間質(zhì)化膿；雙側(cè)，腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征；腎病綜合征；慢性腎炎綜合征高燒、寒戰(zhàn)、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿、血尿結(jié) 局治愈或轉(zhuǎn)為彌漫性硬化性腎小球腎炎導(dǎo)致腎功能不全治

22、愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎最終導(dǎo)致腎功能不全注意：雖然二者都是炎癥反應(yīng)，但是腎小球腎炎的類型和機(jī)制復(fù)雜得多，而且許多類型很難治療，腎盂腎炎則是單純的感染引起的，而且診療相對容易。2簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)及其機(jī)制。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是急性腎功能衰竭少尿期對病人生命威脅最大的并發(fā)癥是高鉀血癥，可因心室顫動(dòng)或心搏驟停引起死亡。其發(fā)生機(jī)制是：腎排鉀減少；組織分解代謝增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外；攝入含鉀過多的藥物、輸庫存血和使用保鉀利尿劑。急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制是：腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；再生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢

23、復(fù)；少尿期滯留的尿素經(jīng)腎小球?yàn)V過增多，腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收，引起滲透性利尿。注意：急性腎功能衰竭少尿期、多尿期最嚴(yán)重的就是出現(xiàn)電解質(zhì)的紊亂，因此我們在急性腎功能衰竭衰竭的病人要不斷檢測電解質(zhì)，以及預(yù)防感染。3何謂原發(fā)性肺結(jié)核?描述其典型的病理變化特點(diǎn)。何謂繼發(fā)性肺結(jié)核?描述其主要的病變類型和特點(diǎn)。本題考察的知識(shí)點(diǎn)主要是原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的概念，以及二者的病理變化特點(diǎn)和類型。原發(fā)性肺結(jié)核病指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。多見于兒童，也稱兒童型肺結(jié)核病。典型的病理變化特點(diǎn)：原發(fā)性綜合征包括肺內(nèi)原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核。原發(fā)病灶多位于肺上葉下部、下葉上部、胸膜下，直徑約1cm大