病理生理學(xué) 期末輔導(dǎo)【推薦-】

1、病理生理學(xué) 期末輔導(dǎo)主要內(nèi)容一、考核說明二、各章要點三、復(fù)習(xí)建議一、考核說明 形考：30% 終考：70%掌握、熟悉題型：名詞20%、單項選擇40%、簡答40%。 考核內(nèi)容：15章，簡答題：水電、酸堿、休克及四大衰。 疾病概論 根本病理過程 系統(tǒng)病理生理學(xué) 二、各章重、難點分析1.疾病概論疾病的概念、疾病發(fā)生、開展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制。病因?qū)W、發(fā)病學(xué) 2.根本病理過程多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。 水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、發(fā)熱、炎癥、缺氧、休克、DIC、再灌注損傷等 3.系統(tǒng)病理生理學(xué) 重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生開展過程出現(xiàn)的共同的病理生理變化及機制。心衰、呼衰、肝衰、

2、腎衰代謝綜合征全書15章 病因、分類 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理根底防治與護理的病理生理學(xué)根底 根本知識框架第一章 緒論 病理生理學(xué)的任務(wù)與內(nèi)容學(xué)科性質(zhì)與研究方法掌握： 病理生理學(xué)的任務(wù)、根本病理過程第一章 緒論 1.病理生理學(xué)是研究A正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)B患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué)C正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)D.疾病發(fā)生開展規(guī)律和機制的科學(xué)E疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué)第一章 緒論 2.根本病理過程是指A 每一種疾病的發(fā)病機制和規(guī)律B 機體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)常見的共同的病理生理變化C 各系統(tǒng)的不同疾病所共有的致病因素D.在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化E

3、各系統(tǒng)的每一種疾病所特有的病理生理變化第一章 緒論 3.下述哪項屬于根本病理過程A肝炎 B心功能不全 C酸中毒D呼吸衰竭 E尿毒癥第二章 疾病概論 健康與疾病病因?qū)W發(fā)病學(xué)疾病的轉(zhuǎn)歸 第二章 疾病概論 掌握：病因、條件、誘因、因果交替規(guī)律、腦死亡的概念；熟悉：健康、亞健康的概念；病因和條件在疾病發(fā)生中的作用；因果交替規(guī)律對疾病開展的影響；損傷與抗損傷的斗爭對疾病開展的影響；完全康復(fù)與不完全康復(fù)的概念第二章 疾病概論 4.死亡是指A反射消失、呼吸停止、心跳停止B細胞死亡C意識永久性消失D腦電波消失E.機體作為一個整體的功能永久性停止第二章 疾病概論 5.損害胎兒生長發(fā)育的致病因素屬于 A生物性因素

4、 B遺傳性因素 C.先天性因素 D營養(yǎng)性因素 E免疫性因素6.能夠加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為 A.疾病發(fā)生的條件 B疾病發(fā)生的原因 C疾病發(fā)生的誘因 D疾病發(fā)生的外因 E疾病發(fā)生的危險因素第二章 疾病概論 7.導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是 A疾病發(fā)生的條件 B.疾病發(fā)生的原因 C疾病發(fā)生的危險因素 D疾病發(fā)生的誘因 E疾病發(fā)生的外因8.以下哪項不宜作為腦死亡的判斷標(biāo)準 A.心跳停止 B自主呼吸停止 C顱神經(jīng)反射消失 D瞳孔散大或固定 E腦電波消失正常水和電解質(zhì)代謝水和鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鎂代謝紊亂第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂掌握：低容量性高鈉血癥、低鈉血癥、等滲性脫水

5、、高容量性低鈉血癥水中毒、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥的概念；低容量性高鈉血癥、低容量性低鈉血癥的原因及對機體的影響；水腫的發(fā)病機制；高鉀和低鉀血癥發(fā)生機制及對機體的影響第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂熟悉：高容量性低鈉血癥的發(fā)生機制及對機體的影響；積水、隱性水腫、凹陷性水腫的概念及發(fā)生機制；反常性酸性尿和反常性堿性尿的概念第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂 9.高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)A.高滲性脫水B水中毒C低滲性脫水D等滲性脫水E低鈉血癥10.以下何種情況可引起低鉀血癥A急性腎功能衰竭少尿期B大量輸注庫存血C嚴重組織損傷D.消化液大量喪失E醛固酮合成減少第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂 11.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到

6、細胞外引起高鉀血癥見于A堿中毒B靜脈輸入大量葡萄糖C靜脈輸入大量胰島素D組織損傷E靜脈輸入大量氨基酸12.引起低滲性脫水常見的原因是A.大量體液喪失只補充水B大量失血C大量腹腔積液形成D大量出汗E消化液大量喪失第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂 13.低容量性高鈉血癥又稱為A水中毒B.高滲性脫水C低滲性脫水D等滲性脫水E水腫14.以下哪一項不是低鉀血癥的原因A長期使用速尿B大量使用胰島素C禁食D醛固酮含量增高E.代謝性酸中毒第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂 15.以下何種情況可引起高鉀血癥A急性腎功能衰竭多尿期B醛固酮分泌增多C大量應(yīng)用速尿D.酸中毒E大量應(yīng)用胰島素16.水腫時鈉水潴留的根本機制是A毛細血管

7、血壓升高B血漿膠體滲透壓降低C.腎小球濾過率降低D微血管壁通透性增高E淋巴回流受阻第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂17.高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是A細胞外液滲透壓升高刺激口渴中樞B.細胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌C腎血流量明顯減少E細胞內(nèi)液減少E醛固酮分泌增多18.急性重癥水中毒對機體的主要危害是A急性血容量增多，血管破裂B.腦水腫、顱內(nèi)高壓C腎臟負擔(dān)過重D急性肺水腫E低鉀血癥第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂問答題1、高滲性脫水對機體的影響:細胞外液滲透壓升高引起的變化刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞

8、內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與ADH一起維持細胞外液容量和循環(huán)血量；加之細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移可局部代償細胞外液減少的結(jié)果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂問答題2.高鉀血癥發(fā)生的原因及機制1鉀入量過多，如靜

9、脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。2鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內(nèi)潴留；醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K量降低；長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。第三章 水與電解質(zhì)代謝紊亂3細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒：酸中毒時細胞外H向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內(nèi)K移至細胞外以維持細胞內(nèi)外的電荷平衡；細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內(nèi)鉀移向細胞外，使血鉀濃度升高；高血糖合并胰島素缺乏：由于胰島素缺乏，鉀進入細胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增高，促進K的外移；某些藥物的作用：

10、受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na- K-ATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機制酸堿平衡紊亂的類型及常用測定指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂判斷酸堿失衡的根本方法及其在護理中的應(yīng)用第四章 酸堿平衡紊亂掌握：代謝性酸中毒、堿中毒；呼吸性酸中毒、堿中毒及混合型酸堿平衡紊亂的概念；代謝性酸中毒、代謝性堿中毒的發(fā)生機制及對機體的影響；呼吸性酸中毒對機體的影響第四章 酸堿平衡紊亂熟悉：血液pH、動脈血二氧化碳分壓、標(biāo)準碳酸氫鹽、實際碳酸氫鹽、緩沖堿、剩余堿、陰離子間隙的概念；代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)；呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的發(fā)生機制及代償調(diào)節(jié)

11、；代謝性堿中毒對機體的影響第四章 酸堿平衡紊亂19.慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是A血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B增加肺泡通氣量C細胞內(nèi)、外離子交換D血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.腎重吸收HCO3- 增加20.酸中毒可使心肌收縮力A先增強后減弱B先減弱后增強C.減弱D增強E不變第四章 酸堿平衡紊亂21.代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是AK+ 攝入量減少B細胞外液量增多使血鉀稀釋C 細胞內(nèi)H+ 與細胞外K+ 交換增加D消化道排K+ 增多E. 腎濾過K+ 增多22.可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是A服用含氯酸性藥物過多B 酮癥酸中毒C應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 D消化道喪失HCO3-E腎小管泌H+ 功能

12、障礙第四章 酸堿平衡紊亂23.氰化物中毒可引起A 組織性缺氧B低張性缺氧C血液性缺氧D缺血性缺氧E淤血性缺氧24.代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與以下哪項因素有關(guān)A 腦內(nèi)谷氨酸增多 B 腦內(nèi)乙酰膽堿增多C 腦內(nèi)多巴胺增多 D 腦內(nèi)-氨基丁酸增多E 腦內(nèi)谷氨酰胺減少第四章 酸堿平衡紊亂問答題3、頻繁嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的機制：胃液中H+喪失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；胃液的喪失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒胃液大量喪失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO3-增多；喪失HCl造成血Cl-下降，促使遠端

13、腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多。第四章 酸堿平衡紊亂問答題4.代謝性酸中毒對機體的損傷作用：心血管系統(tǒng) H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱； 代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常； H增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反響性，使血管的緊張度有所降低；第四章 酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒對機體的損傷作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 主要表現(xiàn)是抑制，與以下因素有關(guān)： H增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供給缺乏； 酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞

14、質(zhì)-氨基丁酸生成增多。第四章 酸堿平衡紊亂問答題5.急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯：中樞酸中毒更明顯： CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2CO3-含量明顯升高。 HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3-含量代償性升高需要較長時間 因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯；第四章 酸堿平衡紊亂腦血管擴張： 由于CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；缺氧： CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細胞以及腦血管壁的損傷。

15、第四章 酸堿平衡紊亂問答題6.AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制：消化道喪失 HCO3胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCO3大量喪失，血漿中HCO3減少；含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和Cl，引起血氯增加性酸中毒；第四章 酸堿平衡紊亂AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制：腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCO3減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內(nèi)的碳酸酐酶活性，使H2

16、CO3生成減少，泌H+和重吸收HCO3減少。第五章 缺氧常用的血氧指標(biāo)缺氧的類型、原因和發(fā)生機制缺氧對機體的影響缺氧防治與護理的病理生理根底第五章 缺氧掌握：缺氧、低張性缺氧、發(fā)紺、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧的概念低張性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點血液性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點循環(huán)性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點組織性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點第五章 缺氧熟悉：缺氧時呼吸系統(tǒng)的變化；缺氧時心血管系統(tǒng)的變化；缺氧時血液系統(tǒng)的變化；血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度的概念第五章 缺氧25、靜脈血分流入動脈可造成A 血液性缺氧 B 缺血性缺氧C 淤血性缺氧D 乏氧性缺氧E 組織中毒

17、性缺氧26.慢性缺氧時紅細胞增多的機制是A 腹腔內(nèi)臟血管收縮 B 肝脾儲血釋放C 紅細胞破壞減少 D 肝臟釋放促紅細胞生成素增多E 骨髓造血增強第五章 缺氧27，一氧化碳中毒可引起A低張性缺氧 B組織性缺氧C淤血性缺氧 D缺血性缺氧E 血液性缺氧28.循環(huán)性缺氧最具特征性的血氣變化是A血氧分壓降低 B血氧含量降低C血氧容量降低 D血氧飽和度降低E 動-靜脈血氧含量差大于正常第五章 缺氧29.血液性缺氧時A. 血氧容量正常，血氧含量降低B. 血氧容量降低，血氧含量正常C 血氧容量和血氧含量均降低D. 血氧容量和血氧含量均正常E血氧容量增加，血氧含量降低第六章 發(fā)熱概述病因和發(fā)病機制機體的代謝與功

18、能改變發(fā)熱防治和護理的病理生理根底第六章 發(fā)熱掌握：發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原的概念；發(fā)熱激活物的種類；內(nèi)生致熱原的種類第六章 發(fā)熱熟悉：發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制；發(fā)熱時中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)功能的改變；中樞發(fā)熱遞質(zhì)的種類；發(fā)熱的時相及其熱代謝特點第六章 發(fā)熱30.發(fā)熱激活物的作用部位是A下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B骨骼肌C 產(chǎn)致熱原細胞D皮膚血管E汗腺31、以下哪一項不屬于外致熱原A革蘭陽性菌B革蘭陰性菌C 抗原-抗體復(fù)合物D病毒E真菌第六章 發(fā)熱32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱A女性月經(jīng)前期B婦女妊娠期C劇烈運動后D流行性感冒E 中暑33、下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原

19、A 白細胞介素-1B 5-羥色胺C 干擾素D 腫瘤壞死因子E白細胞介素-6第六章 發(fā)熱34、高熱持續(xù)期熱代謝特點是A散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫升高B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫升高C散熱正常，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D 產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫降低第七章 應(yīng)激概述應(yīng)激反響的根本表現(xiàn)應(yīng)激時機體的功能代謝變化應(yīng)激與疾病應(yīng)激相關(guān)疾病的防治與護理的病理生理根底第七章 應(yīng)激掌握：應(yīng)激、應(yīng)激原概念；熟悉：應(yīng)激時藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的根本效應(yīng)；應(yīng)激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的根本效應(yīng)。第七章 應(yīng)激35.應(yīng)激是指A機體對刺激的特異性反

20、響B(tài)機體對刺激的功能性反響C 機體對刺激的非特異性反響D機體對刺激的生化反響E機體對刺激的保護性反響36.在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是A醛固酮 B 兒茶酚胺C胰島素 D糖皮質(zhì)激素E生長素第七章 應(yīng)激37.應(yīng)激性潰瘍是一種A消化性潰瘍 B外傷后形成的皮膚表淺潰瘍C心理應(yīng)激時出現(xiàn)的口腔潰瘍D癌性潰瘍E 重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38.根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為A良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激 B急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激C 軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激 D早期應(yīng)激和晚期應(yīng)激E生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激第七章 應(yīng)激39.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是A腎上腺素 B去甲腎上腺素C胰島素

21、 D 糖皮質(zhì)激素E醛固酮40.急性期反響蛋白不具有以下哪一項功能A抑制蛋白酶活化B去除異物和壞死組織C抗感染 D抗損傷 E 抑制凝血第八章 凝血與抗凝血功能紊亂凝血與抗凝血平衡凝血與抗凝血功能紊亂彌散性血管內(nèi)凝血第八章 凝血與抗凝血功能紊亂掌握：彌散性血管內(nèi)凝血的概念；彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機制；彌散性血管內(nèi)凝血的功能和代謝變化熟悉：彌散性血管內(nèi)凝血的分期與分型；影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生和開展的因素。41、嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是A大量紅細胞和血小板受損B 組織因子大量入血 C凝血因子被激活D凝血因子被激活 E直接激活凝血酶42、以下哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血A嚴重組織損傷 B廣泛

22、血管內(nèi)皮細胞損傷C血小板激活 D 血液高凝狀態(tài)E促凝物質(zhì)進入血液第八章 凝血與抗凝血功能紊亂43、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是A少尿 B 出血 C呼吸困難D貧血 E嗜睡44、彌散性血管內(nèi)凝血時血液凝固性表現(xiàn)為A凝固性增高 B凝固性降低C 凝固性先增高后降低D凝固性先降低后增高E凝固性無明顯變化第八章 凝血與抗凝血功能紊亂45.引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是A 感染性疾病 B胎盤早剝C大面積燒傷 D惡性腫瘤E羊水栓塞第八章 凝血與抗凝血功能紊亂休克的病因和分類 休克的發(fā)生開展過程和發(fā)病機制休克時的細胞損傷與代謝障礙休克時器官的功能障礙第九章 休克掌握：休克的概念；休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)

23、；休克的分期及各期微循環(huán)障礙的發(fā)病機制和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)；多器官功能障礙綜合征的概念；全身炎癥反響綜合癥的概念第九章 休克熟悉：休克常見的病因、分類；休克的細胞代謝改變；休克時重要器官功能障礙及發(fā)病機制；第九章 休克46、以下哪一項不是休克早期微循環(huán)變化的特點A 微動脈收縮 B 動-靜脈短路關(guān)閉C 毛細血管前括約肌收縮D 微靜脈收縮E后微動脈收縮47、引起多器官功能障礙綜合征MODS最常見的病因是A 感染性疾病 B嚴重創(chuàng)傷C缺血-再灌注損傷 D氧中毒E自身免疫性疾病第九章 休克第九章 休克48以下哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張無關(guān)A酸中毒 B組胺 C 5-羥色胺D腺苷 E激肽49、休克早期

24、“自身輸血主要是指 A動-靜脈吻合支收縮，回心血量增加 B 容量血管收縮，回心血量增加 C醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D抗利尿激素增多，水重吸收增加 E毛細血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多第九章 休克問答題7、休克晚期引起DIC的機制:由于嚴重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積，可使血管內(nèi)皮細胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導(dǎo)致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，那么紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進DIC的形成；促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織

25、釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。第九章 休克問答題8、休克開展過程中腎臟功能的變化: 血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量缺乏，而且還可通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結(jié)果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導(dǎo)致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。 休克持續(xù)時間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。第九章 休克問答題9、休克

26、缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義:血液重新分布有利于心腦血液供給。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對兒茶酚胺反響甚?。还跔顒用}以受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反響的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供給；有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血和“自身輸液的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓根本維持在正常水平。第十章缺血-再灌注損傷缺血-再灌注損傷的原因及條件缺血-再灌注損傷的發(fā)

27、生機制 缺血-再灌注損傷時機體的功能及代謝變化缺血-再灌注損傷防治與護理的病理生理根底 第十章缺血-再灌注損傷掌握：缺血-再灌注損傷的概念；缺血-再灌注時氧自由基生成增多的機制及其損傷作用；細胞內(nèi)鈣超載及其引起再灌注損傷的機制；再灌注時白細胞激活及介導(dǎo)再灌注損傷；心臟缺血-再灌注損傷的變化。第十章缺血-再灌注損傷熟悉：氧反常、鈣反常和pH反常的概念；缺血-再灌注損傷的原因和條件第十章缺血-再灌注損傷50、鈣超載引起的再灌注損傷不包括A激活磷脂酶使膜結(jié)構(gòu)損傷B激活蛋白酶導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)蛋白分解C影響線粒體氧化磷酸化過程D促進氧自由基生成E 心肌收縮功能減弱51、以下哪種灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的

28、發(fā)生A低溫 B低壓 C低pHD 高鈣 E低鈣第十章缺血-再灌注損傷52、自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是A 膜損傷 B線粒體損傷C肌漿網(wǎng)損傷 D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E溶酶體破裂53、呼吸爆發(fā)是指A肺換氣量代償性增強B肺通氣量代償性增強C呼吸中樞興奮性增高D呼吸加深加快E 中性粒細胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基第十章缺血-再灌注損傷54、心肌頓抑是指A心肌細胞壞死引起的收縮功能降低B心肌細胞凋亡引起的收縮功能降低C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低D長期缺血心肌通過自身調(diào)節(jié)使收縮功能降低E再灌注心律失常引起的收縮功能降低55、無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學(xué)根底是A 中性粒細胞激活B氧自由基產(chǎn)生C鈣超載形成 D

29、側(cè)支循環(huán)未建立E微循環(huán)血流減慢第十一章心功能不全心功能不全的病因和誘因心功能不全的分類心功能不全時機體的代償反響心功能不全的發(fā)病機制第十一章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭和充血性心力衰竭的概念；心功能不全時心臟的代償方式和機制；收縮性心力衰竭的發(fā)病機制；勞力性呼吸困難、端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難的概念和發(fā)生機制；心功能不全時水腫的發(fā)生機制。第十一章心功能不全熟悉：心功能不全的病因和分類；心功能不全的誘因；向心性心肌肥大和離心性心肌肥大的概念； 第十一章心功能不全56、心臟向心性肥大常見于A嚴重貧血 B甲狀腺功能亢進C維生素B1缺乏D 高血壓病E主動脈瓣關(guān)閉不全57、左心衰竭引起的主要臨

30、床表現(xiàn)是A下肢水腫 B 呼吸困難C肝腫大 D頸靜脈怒張E胃腸功能障礙第十一章心功能不全58、高輸出量心力衰竭常見于A高血壓病 B冠心病C心瓣膜病 D 甲狀腺功能亢進E心肌炎59、心功能不全開展過程中無代償意義的變化是A心率加快 B心臟緊張源性擴張C 心臟肌源性擴張 D心肌向心性肥大E心肌離心性肥大第十一章心功能不全60、以下哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加A 甲狀腺功能亢進 B 肺動脈高壓C 心室間隔缺損 D 高血壓病E心肌炎61、左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是 A心臟缺血缺氧 B低血壓 C 肺淤血、肺水腫 D體循環(huán)淤血，回心血量減少 E血容量增加第十一章心功能不全62、引起心力衰竭最常見

31、的誘因是A 感染 B 酸中毒 C 心律失常D 妊娠與分娩 E高鉀血癥63、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是A 心肌能量生成障礙B 心肌能量利用障礙C 心肌能量儲存障礙D 興奮-收縮耦聯(lián)障礙E心肌收縮蛋白破壞第十一章心功能不全問答題8左心衰竭患者夜間為何常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難:患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。第十一章心功能不全問答題9心肌能量代謝障礙

32、在心力衰竭發(fā)生中的作用：能量生成障礙。休克和嚴重貧血等可以減少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障礙。此外，維生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脫羧障礙，也使心肌細胞的有氧氧化障礙，導(dǎo)致ATP生成缺乏；能量儲藏減少。隨著心肌肥大的開展，心肌產(chǎn)能減少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使儲能形式的磷酸肌酸含量減少；能量利用障礙。肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障礙，心肌收縮性降低第十一章心功能不全問答題10、心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制：心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積

33、和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。第十一章心功能不全心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。心肌收縮性增強。由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸

34、化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。第十一章心功能不全問答題11、左心衰竭引起呼吸困難的機制：左心衰竭最常出現(xiàn)的病癥是呼吸困難，其機制可能與以下因素有關(guān)：肺淤血和肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸 第十二章呼吸功能不全呼吸功能不全的病因和發(fā)病機制呼吸功能不全對機體的影響呼吸功能不全的防治與護理的病理生理根底第十二章呼吸功能不全掌握：呼吸功能不全、急性呼吸窘迫綜合征和肺性腦病的概念；

35、肺通氣障礙的發(fā)生機制；肺換氣障礙的發(fā)生機制；呼吸功能不全引起右心功能不全的發(fā)生機制第十二章呼吸功能不全熟悉：功能性分流靜脈血摻雜、死腔樣通氣的概念；肺通氣障礙和肺換氣障礙時的血氣變化；肺性腦病的發(fā)病機制；呼吸功能不全給氧防治與護理的病理生理基礎(chǔ)第十二章呼吸功能不全64、以下哪一項因素不會引起死腔樣通氣A 肺動脈栓塞 B 肺動脈炎C 阻塞性肺氣腫 D 肺血管收縮E 肺泡壁毛細血管床減少65、型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準為A PaO230mmHgB PaO240mmHgC PaO250mmHgD PaO260mmHgE PaO270mmHg第十二章呼吸功能不全66、限制性通氣缺乏產(chǎn)生的原因是 A白喉 B支

36、氣管哮喘 C氣管異物 D 呼吸肌活動障礙 E喉頭水腫67、急性呼吸窘迫綜合征ARDS的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A肺毛細血管內(nèi)壓增高B肺血管收縮致肺動脈壓升高C 肺泡-毛細血管膜損傷D急性肺組織壞死E肺淋巴回流障礙第十二章呼吸功能不全68、造成阻塞性通氣缺乏的原因是A 呼吸肌活動障礙 B 胸廓順應(yīng)性降低C 肺順應(yīng)性降低 D 氣道阻力增加E胸腔積液69、型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準為A PaO260mmHg，PaCO250mmHgBPaO260mmHg，PaCO240mmHgCPaO280mmHg，PaCO250mmHgDPaO270mmHg，PaCO240mmHgEPaO250mmHg，PaCO260mmHg第十

37、二章呼吸功能不全70、以下哪一項因素不會引起功能性分流A 阻塞性肺氣腫 B 支氣管哮喘C 肺水腫 D 肺動脈栓塞E慢性支氣管炎第十二章呼吸功能不全問答題12、肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制:局部肺泡通氣缺乏。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這局部肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；局部肺泡血流缺乏。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使局部肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。第十二章呼吸功能不全問

38、答題13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄第十二章呼吸功能不全心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣那么使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣那么胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；心肌受損、心肌負荷加重： 缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造

39、成反復(fù)肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌第十三章肝功能不全肝功能不全時機體的功能和代謝變化 肝性腦病肝腎綜合征 肝功能不全防治和護理的病理生理根底 第十三章肝功能不全掌握：肝功能不全、肝功能衰竭、肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì)和肝腎綜合征的概念；肝功能不全時凝血障礙、腸源性內(nèi)毒素血癥和腹水形成的發(fā)生機制；肝性腦病的發(fā)病機制第十三章肝功能不全熟悉：肝性腦病和肝腎綜合征的分類；肝性腦病的誘因；肝功能不全防治和護理的病理生理根底第十三章肝功能不全71、抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是A膽汁分泌減少 B血液尿素濃度下降C腸道細菌受抑制 D蛋白質(zhì)攝入減少E 腸道內(nèi)pH小于5.072、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降

40、低的機制是A支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎排出D支鏈氨基酸進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E 骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多第十三章肝功能不全73、肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是A 腸道產(chǎn)氨增多B 肌肉產(chǎn)氨增多C 腎臟產(chǎn)氨增多D 腎重吸收氨增多E血中NH4+ 向NH3轉(zhuǎn)化增多74、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是 A對抗乙酰膽堿 B阻礙三羧酸循環(huán) C抑制糖酵解 D降低谷氨酸 E 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能第十三章肝功能不全75、肝性腦病患者氨去除缺乏的原因是 A 三羧酸循環(huán)障礙 B 谷氨酸合成障礙 C 谷氨酰胺合成障礙 D 鳥氨酸循環(huán)障礙 E腎小管分泌氨減少76、肝

41、性腦病的正確概念是指 A肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 B 肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征 C肝功能衰竭所致的昏迷 D肝功能衰竭并發(fā)腦水腫 E肝疾病并發(fā)腦部疾病 第十三章肝功能不全問答題14、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用:食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假

42、性神經(jīng)遞質(zhì)。第十三章肝功能不全當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，那么競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。第十三章肝功能不全問答題15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因:肝竇的血流量減少：嚴重肝病時肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路(側(cè)支循環(huán))。局部血液未接觸Kupffer細胞，導(dǎo)致內(nèi)毒素通過肝臟進入體循環(huán)；Kupffer細胞功能受抑制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制Kupffer細胞功能，使內(nèi)毒素得以進

43、入體循環(huán)；第十三章肝功能不全內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多：結(jié)腸壁發(fā)生水腫時(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；內(nèi)毒素吸收過多：嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收入血 第十三章肝功能不全問答題16、肝性腦病患者血氨為何生成增多:血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使

44、氨的產(chǎn)生明顯增多；慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的病癥，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。第十三章肝功能不全問答題18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？凝血因子合成減少；凝血因子消耗增多；循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地去除纖溶酶原激活物，從而增強了纖溶酶的活力；血小板量與功能異常。約50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴重減少。肝病時血小

45、板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良第十三章肝功能不全問答題19、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水:門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，那么可從肝外表漏人腹腔，形成腹水；第十三章肝功能不全鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝

46、臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多肽可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進腹水的形成。第十三章肝功能不全問答題20、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用:食物中蛋白質(zhì)中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。第十三章肝功能不全這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺

47、，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，那么競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。第十四章腎功能不全急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥第十四章腎功能不全掌握：腎功能衰竭、急性腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的概念；急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。熟悉：慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制；急性腎功能衰竭及慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)。第十四章腎功能不全77、以下哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)A 高鈉血癥 B高鉀血癥C水中毒 D氮質(zhì)血癥E代謝性酸中毒78、慢性腎功

48、能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是A少尿 B 夜尿 C貧血 D高血壓E骨營養(yǎng)不良第十四章腎功能不全79、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A 代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒80、以下哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制A鈉水潴留B腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加C 腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素增加D腎臟分泌前列腺素E2減少E腎臟分泌前列環(huán)素減少第十四章腎功能不全81、慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是 A慢性腎盂腎炎 B 慢性腎小球腎炎 C腎結(jié)核 D高血壓性腎小動脈硬化 E尿路結(jié)石82、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是 A急性腎小球腎炎 B汞中毒 C急

49、性間質(zhì)性腎炎 D 尿路梗阻 E腎結(jié)核第十四章腎功能不全問答題21急性腎功能衰竭的發(fā)病機制:1腎小球因素。腎血流量減少導(dǎo)致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿：腎灌注壓下降；腎血管收縮；腎血管阻塞。2腎小管因素：腎小管阻塞。腎小管壞死時，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻塞，致使近端小管擴張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；第十四章腎功能不全腎小管原尿返流。腎小管上皮細胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進入間質(zhì)。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的返流對尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進入血管的液體使間質(zhì)水腫，間質(zhì)壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增高

50、使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質(zhì)水腫還可能壓迫腎小管周圍的毛細血管，使血流進一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。第十四章腎功能不全問答題22、急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制:腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細胞再生修復(fù)，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用新生的腎小管上皮細胞排泌和重吸收功能尚未恢復(fù)，鈉水重吸收相對低下。第十四章腎功能不全問答題23、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？其發(fā)生機制:急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機制為：腎小球濾過率降低和腎小管損

51、害使鉀隨尿排出減少組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液酸中毒時鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等第十四章腎功能不全24、慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制:殘存腎單位的代償：局部腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經(jīng)腎小管時流速加快，腎小管來不及吸收而排出增加，出現(xiàn)多尿；滲透性利尿：殘存腎單位的腎小球濾出的溶質(zhì)代償性增多，產(chǎn)生滲透性利尿；腎小管功能障礙：有些疾病，如慢性腎盂腎炎導(dǎo)致慢性腎功能衰竭時，常有腎小管上皮細胞對抗利尿激素的反響減弱，因而對水的重吸收減少。 第十五章代謝綜合征代謝綜合征概念的開展代

52、謝綜合征的病因與發(fā)病機制代謝綜合征的臨床表現(xiàn)代謝綜合征防治與護理的病理生理根底第十五章代謝綜合征掌握：代謝綜合征和胰島素抵抗的概念；肥胖的病因與發(fā)病機制；胰島素抵抗的病因與發(fā)病機制；高胰島素血癥引起血壓增高的機制第十五章代謝綜合征熟悉：代謝綜合征時血脂代謝異常的發(fā)病機制；代謝綜合征時高尿酸血癥的發(fā)病機制第十五章代謝綜合征83、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)根底是A腹型肥胖 B糖尿病C高血壓 D 胰島素抵抗E高脂血癥84、以下哪項不屬于代謝綜合征患者的特征A肥胖 B高血糖 C高血壓D高三酰甘油血癥E 高密度脂蛋白膽固醇增高第十五章代謝綜合征85、以下哪種細胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生無關(guān)A瘦素 B 干擾

53、素C脂聯(lián)素 D抵抗素E腫瘤壞死因子-86、肥胖引起胰島素抵抗的機制是A產(chǎn)生異常結(jié)構(gòu)胰島素 B產(chǎn)生胰島素抗體C產(chǎn)生胰島素受體抗體 D胰島素降解增加E 脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損三、復(fù)習(xí)建議通讀文字教材形成性作業(yè)：與考核要求對應(yīng)Rv9XBf%Hl+Nr5TxbZDh*Jn1Pt7Vzd!Fj)Lp3Rv9XBf%Hl+Nr5TxbZDh*Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei(Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei(Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei)Lp3Rv9XBf%Hl+Nr5Txb

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