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文檔簡介

1、急性心力衰竭蘇州市立醫(yī)院本部急診內(nèi)科莊智偉12021/7/19 星期一急性心衰的定義AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀和體征,先前可有或無心臟病變。 22021/7/19 星期一AHF的臨床情況 有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭 高血壓性AHF 肺水腫(由胸部X線證實(shí)) 心源性休克 高心輸出量心力衰竭 右心衰竭 32021/7/19 星期一killip分類法 根據(jù)臨床特征和胸部X線的發(fā)現(xiàn) 級(jí):沒有心功能失代償?shù)陌Y狀級(jí):心力衰竭,肺野濕啰音局限于肺野下1/2 級(jí):嚴(yán)重的心力衰竭,肺水腫伴滿肺濕啰音 級(jí):心源性休克 42021/7/19 星期一Forrester分級(jí) 5202

2、1/7/19 星期一“臨床嚴(yán)重性”分級(jí) 根據(jù)末梢循環(huán)(灌注)和肺部聽診(充血表現(xiàn))進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級(jí)。患者分為級(jí)(A組)(皮膚干、溫暖),級(jí)(B組)(皮膚濕、溫暖),級(jí)(L組)(皮膚干冷)和級(jí)(C組)(皮膚濕冷)。急性心力衰竭患者可以有不同的臨床表現(xiàn)。 62021/7/19 星期一AHF病理生理 急性心力衰竭的惡性循環(huán) 心肌頓抑 心肌冬眠 72021/7/19 星期一急性心力衰竭的惡性循環(huán)AHF綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮AHF基礎(chǔ)病因,AHF的惡性循環(huán)(如無恰當(dāng)治療)會(huì)導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對(duì)治療有反應(yīng),心肌功能不全必須是可逆的,在

3、心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要,這些情況經(jīng)過恰當(dāng)?shù)闹委?,功能不全的心肌是可以恢?fù)到正常。 82021/7/19 星期一 心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全,即使在恢復(fù)正常的血流后,心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在,這種現(xiàn)象是實(shí)驗(yàn)性和臨床上的描述。功能不全的機(jī)制是氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間取決于先前的缺血性損傷。 92021/7/19 星期一 心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴(yán)重減少所致心肌損傷,但心肌細(xì)胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用,冬眠心肌能恢復(fù)它的正常功能。冬眠

4、心肌可視為對(duì)氧攝取減少的一種適應(yīng),以預(yù)防心肌缺血和壞死。 102021/7/19 星期一 AHF診斷 與分類AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征,并通過恰當(dāng)?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標(biāo)記物和多普勒超聲心動(dòng)圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)分類為收縮性或舒張性功能不全,前向性或后向性左或右心功能不全。 112021/7/19 星期一前向性衰竭(Forwardfailure) 特點(diǎn)為心輸出量減少,心臟指數(shù)降低,射血分?jǐn)?shù)降低,心室充盈受損,心率增快。癥狀可以僅表現(xiàn)為輕到中度的勞力性呼吸困難,嚴(yán)重時(shí)亦可有心源性休克的表現(xiàn),包括休息時(shí)組織低灌注如虛弱、譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細(xì)速和少尿

5、等。 122021/7/19 星期一后向衰竭(Backwardfailure) 包括:肺循環(huán)淤血(pulmonarycongestion)即左心后向性衰竭;體循環(huán)淤血(systemiccongestion)即右心后向性衰竭。 132021/7/19 星期一左心后向性衰竭 可以只有輕度的勞力性呼吸困難,也可有肺水腫,表現(xiàn)為氣促(干咳,有時(shí)有泡沫痰)、面色蒼白甚至紫紺,皮膚濕冷,血壓正常或升高。心音低鈍或第三心音奔馬律,各瓣膜病理性雜音以及肺部聽診細(xì)小濕羅音和呼氣哮鳴音(心源性哮喘),肺部聽診可以估測(cè)左心室充盈壓:肺野聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。 142021/7/19 星期一右心后向性衰竭 乏

6、力、踝部凹陷性水腫、上腹部壓痛(肝充血)、氣短(胸腔積液)和腹部膨隆(腹水)。全身綜合征,表現(xiàn)為全身水腫,伴有肝功能不全和少尿。 152021/7/19 星期一AHF的輔助檢查 心電圖 胸部X線及其他影像技 實(shí)驗(yàn)室檢查 超聲心動(dòng)圖 162021/7/19 星期一急性心衰的心電圖 急性心力衰竭時(shí)正常心電圖很少見。心電圖可以明確是否存在心律失常,有助于明確急性心力衰竭的病因,評(píng)價(jià)心臟的負(fù)荷情況。心電圖還能提示急性心肌缺血、急性心肌勞損、心包炎和先前存在的心室肥大和擴(kuò)張性心肌病。 172021/7/19 星期一胸部X線及其他影像技術(shù) 對(duì)于所有的AHF患者應(yīng)早期進(jìn)行胸部X線及其他影像學(xué)檢查,以評(píng)估先前

7、的胸部基礎(chǔ)疾病、心臟情況(心臟的形狀和大小)及肺瘀血。胸部X線檢查可用于左心衰竭與炎癥性或感染性肺疾病的鑒別。肺部CT(平掃或增強(qiáng))可確定肺的病理改變及肺栓塞的診斷。CT、經(jīng)食道超聲檢查及MRI可用于主動(dòng)脈夾層的診斷。 182021/7/19 星期一實(shí)驗(yàn)室檢查 在因呼吸困難而就診的患者中,BNP的測(cè)定已經(jīng)被用于排除和(或)明確診斷AHF 192021/7/19 星期一超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖是評(píng)價(jià)心功能和心臟結(jié)構(gòu)改變的重要工具,對(duì)AHF具有同樣的診斷意義??蓱?yīng)用于評(píng)價(jià)和檢測(cè)左心和右心功能,心臟瓣膜結(jié)構(gòu)及功能以及心包病變,有時(shí)急性心肌梗塞導(dǎo)致的機(jī)械性心包填塞亦可被超聲心動(dòng)圖所診斷。使用多普勒技術(shù)還

8、能夠評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓(主要來自于三尖瓣的反流)和檢測(cè)左心室前負(fù)荷。 202021/7/19 星期一AHF診斷 AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征,并通過恰當(dāng)?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標(biāo)記物和多普勒超聲心動(dòng)圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)分類為收縮性或舒張性功能不全,前向性或后向性左或右心功能不全。 212021/7/19 星期一 AHF病人的監(jiān)護(hù) AHF病人在抵達(dá)急診科后應(yīng)盡快開始監(jiān)護(hù),監(jiān)護(hù)的類型和水平取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重程度和對(duì)初始治療的反應(yīng)。 222021/7/19 星期一無創(chuàng)性監(jiān)護(hù) 所有危重病人都應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖,一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)進(jìn)行,如電解質(zhì)、血肌酐、血糖、感染的

9、標(biāo)記物或其它代謝障礙,糾正低血鉀或高血鉀(I類,證據(jù)水平:C)。脈氧儀是評(píng)估血氧飽和度的一種簡單無創(chuàng)性裝置,對(duì)任何不穩(wěn)定病人都應(yīng)持續(xù)使用(I類,證據(jù)水平:C)。使用多普勒技術(shù)能無創(chuàng)性地監(jiān)測(cè)心輸出量和前負(fù)荷(b類,證據(jù)水平C)。 232021/7/19 星期一有創(chuàng)性監(jiān)護(hù) 動(dòng)脈導(dǎo)管:需要持續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓或需多次血氧分析時(shí)應(yīng)插入留置動(dòng)脈導(dǎo)管(b類,證據(jù)水平C)。中心靜脈壓導(dǎo)管:中心靜脈壓導(dǎo)管可用于輸液、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、測(cè)定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度(SVO2)(a類,證據(jù)水平C)。 肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC) 242021/7/19 星期一肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC) PAC是一種球囊漂浮導(dǎo)管,用以測(cè)定上腔靜脈

10、、右心房、右心室和肺動(dòng)脈壓力,以及心輸出量,也能測(cè)定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分?jǐn)?shù),這些資料能評(píng)估心血管血流動(dòng)力學(xué)。 252021/7/19 星期一AHF 的治療 262021/7/19 星期一 AHF治療時(shí)的一般內(nèi)科問題 感染:嚴(yán)重AHF病人有并發(fā)感染的傾向,常見呼吸道或泌尿道感染、敗血癥或院內(nèi)感染。老年心衰病人感染(如肺炎)可能引起心衰和呼吸困難惡化,C反應(yīng)蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象(可無發(fā)熱),建議常規(guī)血培養(yǎng)。 272021/7/19 星期一AHF治療時(shí)的一般內(nèi)科問題 (二)糖尿?。篈HF合并代謝紊亂,常發(fā)生高血糖,應(yīng)停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖,

11、血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率 分解代謝狀態(tài):持續(xù)心衰時(shí),熱量不足和負(fù)氮平衡是一個(gè)問題,這與減少腸道吸收有關(guān),要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)。 282021/7/19 星期一AHF治療時(shí)的一般內(nèi)科問題 (三)腎功能衰竭:AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關(guān)系,應(yīng)密切監(jiān)測(cè)腎功能,這些病人在選擇治療策略時(shí)應(yīng)考慮保護(hù)腎功能。 292021/7/19 星期一吸氧和輔助通氣 AHF病人治療的重點(diǎn)是在細(xì)胞水平獲得足夠的氧合水平,以預(yù)防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍(95%98%)是重要的,以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。(I類

12、,證據(jù)水平C)保證氣道通常,增加吸氧濃度,如果無效可行氣管內(nèi)插管。(a類,證據(jù)水平C) 302021/7/19 星期一無氣管插管的通氣支持(無創(chuàng)性通氣) 有兩種技術(shù)用于通氣支持:持續(xù)氣道正壓(CPAP)或無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV),NIPPV是提供病人機(jī)械通氣而無須氣管內(nèi)插管的一種方法。應(yīng)用CPAP能使肺功能恢復(fù)和增加功能性殘氣量,改善肺順應(yīng)性,降低經(jīng)膈肌的壓力擺動(dòng),減少膈肌的活動(dòng)性能,減少呼吸作功,因而降低代謝的需求。 312021/7/19 星期一左心衰使用CPAP和NIPPV的證據(jù) 在心源性肺水腫病人已有5個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究和最近的薈萃分析,比較了使用CPAP與標(biāo)準(zhǔn)治療。在這些研究中觀察終

13、點(diǎn)為需要?dú)夤懿骞?、機(jī)械通氣和住院死亡率。這些研究的結(jié)果表明,與單獨(dú)標(biāo)準(zhǔn)治療比較,CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征,減少需要?dú)夤軆?nèi)插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫,已有3個(gè)使用NIPPV的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),結(jié)果表明NIPPV似乎能減少氣管內(nèi)插管的需要,但不轉(zhuǎn)化為減少死亡率或長期改善心功能。 322021/7/19 星期一AHF時(shí)氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣 有創(chuàng)性機(jī)械通氣不用于可逆性低氧血癥病人,可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復(fù)。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同,后者常是氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣的原因。AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞罕見,與已有病變的呼吸肌惡化有關(guān)。呼吸肌收縮力減弱最常見的

14、原因是與低氧血癥和低心輸出量有關(guān)的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識(shí)障礙診斷,需要插管和機(jī)械通氣:(1) 緩解呼吸窘迫(減少呼吸肌作功);(2)保護(hù)氣道免于胃返流損傷;(3)改善肺部氣體交換,逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥;(4)保證支氣管灌洗,預(yù)防支氣管栓和肺不張。 332021/7/19 星期一AHF的藥物治療及評(píng)價(jià) AHF屬于急危重癥,搶救成功的關(guān)鍵是迅速按照以上流程對(duì)患者做出正確的診斷和病情評(píng)估,并及時(shí)給予規(guī)范的藥物治療。下面結(jié)合最新指南介紹主要心力衰竭藥物的臨床應(yīng)用進(jìn)展和評(píng)價(jià)。 342021/7/19 星期一利尿劑 適應(yīng)癥:有液體潴留癥狀的急性或急性失代償性心力衰竭

15、患者應(yīng)給予利尿劑(ESC指南類,證據(jù)B級(jí))。 推薦用量:產(chǎn)生充分的利尿效應(yīng);最佳的容量狀態(tài);緩解淤血的癥狀和體征(水腫、頸靜脈壓升高、呼吸困難);不過度減少血管內(nèi)容量;不產(chǎn)生癥狀性低血壓和腎功能進(jìn)行性惡化(HFSA指南證據(jù)C) 352021/7/19 星期一利尿劑的具體劑量及給藥方法 中度 呋塞米2040mg iv重度 呋塞米40100mg ivgtt泮利尿劑抵抗 雙克 2550mg,bid 美托拉蹤 2.510 qd 螺內(nèi)酯 2550mg qd存在堿中毒 乙酰唑胺 0.5 iv泮利尿劑抵抗或噻嗪類利尿劑抵抗 加用多巴胺或多巴酚丁胺 如并存腎功能衰竭 超濾或血液透析 362021/7/19 星

16、期一血管擴(kuò)張劑 適應(yīng)癥:如果血壓正常但存在低灌注狀態(tài)或有淤血體征且尿量減少,血管擴(kuò)張劑應(yīng)作為一線用藥,用于開放外周循環(huán)并降低前負(fù)荷。 372021/7/19 星期一硝酸酯類藥物 在適宜的劑量,硝酸酯類藥物可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡,從而減少左室的前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。應(yīng)用血液動(dòng)力學(xué)可允許的最大劑量的硝酸酯類藥物與小劑量利尿劑配合其效果優(yōu)于單純應(yīng)用大劑量利尿劑。(ESC指南I類,證據(jù)B級(jí)) 382021/7/19 星期一硝普鈉 (起始劑量0.3g/kg/min,靜點(diǎn)自1g/kg/min逐步增加至5g/kg/min)被推薦應(yīng)用于嚴(yán)重心力衰竭患者和大部分后負(fù)荷增加患者如高血壓心力衰竭

17、或二尖瓣反流。(ESC指南I類,證據(jù)C級(jí)) 392021/7/19 星期一奈西利肽(Nesritide) 新型血管擴(kuò)張劑,應(yīng)用還沒有得到普及。它是重組人腦鈉肽(BNP),與內(nèi)源BNP完全相同,對(duì)靜脈、動(dòng)脈和冠脈均有擴(kuò)張作用,降低前、后負(fù)荷,增加心輸出量,但無直接正性肌力作用。促進(jìn)鈉外排和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng),改善血流動(dòng)力學(xué)效果優(yōu)于硝酸甘油,且副作用更小,但可致低血壓,不能改善預(yù)后。 402021/7/19 星期一鈣離子拮抗劑 在急性心力衰竭患者的治療中不推薦應(yīng)用鈣離子拮抗劑 412021/7/19 星期一正性肌力藥 適應(yīng)癥:適用于周圍循環(huán)血液灌注不足(低血壓、腎功能不

18、全),不論有無淤血或肺水腫,雖已應(yīng)用最佳劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑,但效果不佳的患者(ESC指南a類,證據(jù)C級(jí))。潛在危險(xiǎn)是增加了氧需求量和鈣負(fù)荷,故此類藥物應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用。 422021/7/19 星期一432021/7/19 星期一AHF時(shí)正性肌力藥物的應(yīng)用 正性肌力藥物有潛在的危害性,因?yàn)樗黾友醯男枨蠛外}負(fù)荷,故應(yīng)小心使用。在失代償CHF病人,其癥狀、臨床過程和預(yù)后取決于血流動(dòng)力學(xué),因此改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)可能成為治療的目標(biāo),在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。但是,改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的有益作用部分地被心律失常(部分病人為心肌缺血)的風(fēng)險(xiǎn)和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進(jìn)展所抵消。

19、然而,風(fēng)險(xiǎn)效益比不是所有正性肌力藥物都相同的,通過刺激1-腎上腺素能受體增加心肌細(xì)胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該藥的高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。 442021/7/19 星期一多巴胺 多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺,是去甲腎上腺素的前體,它的作用是劑量依賴的,可以作用于3種不同受體:多巴胺能受體、-腎上腺素能受體和-腎上腺素能受體。 5 ug/kg/min:血管加壓(+) 452021/7/19 星期一多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物,主要通過刺激1和2受體(3:1比率)起作用,它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌力作用和增快心率的結(jié)果,繼發(fā)性適應(yīng)心輸出量的增加,如降低心衰病人交感神經(jīng)張力,導(dǎo)致血管阻力降低

20、。小劑量多巴酚丁胺使動(dòng)脈輕度擴(kuò)張,通過降低后負(fù)荷增加心搏出量,大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。 462021/7/19 星期一多巴酚丁胺(二)心率通常以劑量依賴的方式增加,心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。但是,在房顫病人心率增加比較明顯,因?yàn)榧涌炝朔渴覀鲗?dǎo)。體循環(huán)動(dòng)脈壓通常輕度增加,但可能不變或降低。同樣,肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓通常是降低的,但在個(gè)別心衰病人可能不變甚至增加。 多巴酚丁胺 2-20ug/kg/min(+) 472021/7/19 星期一 磷酸二酯酶抑制劑(PDEIs) 型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP,米力農(nóng)和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。當(dāng)用于嚴(yán)重心衰時(shí),

21、這些藥物有明顯正性肌力和擴(kuò)張外周血管作用,增加心搏出量和心輸出量,降低肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、全身和肺血管阻力。 有外周組織低灌注證據(jù),有或無充血,對(duì)最適宜劑量的利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效,血壓正常的患者是使用型PDEI的適應(yīng)證。(b類,證據(jù)水平:C) 482021/7/19 星期一強(qiáng)心甙 強(qiáng)心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶,因此增加Ca2+/ Na+交換,產(chǎn)生一個(gè)正性肌力作用。在CHF時(shí),強(qiáng)心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況,減少因心衰住院的風(fēng)險(xiǎn),但對(duì)存活率無影響。在AHF綜合征,強(qiáng)心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外,對(duì)心肌梗死和AHF病人,洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預(yù)測(cè)因素,因此建議強(qiáng)心

22、甙不用于AHF,尤其是心肌梗死后。 492021/7/19 星期一強(qiáng)心甙(二)AHF時(shí)使用強(qiáng)心甙的指征是心動(dòng)過速誘發(fā)的心力衰竭,即用其它藥物(如-受體阻滯劑)不能控制房顫的心室率。AHF時(shí)有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強(qiáng)心甙的禁忌證包括心動(dòng)過緩,二、三度房室傳導(dǎo)阻滯,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,頸動(dòng)脈竇綜合征,預(yù)激綜合征,肥厚性梗阻型心肌病,低鉀和高鈣血癥等。 502021/7/19 星期一嗎啡及其類似物的應(yīng)用 適用于嚴(yán)重AHF早期階段的治療,特別是伴有煩躁不安及呼吸困難的患者。嗎啡可引起靜脈擴(kuò)張和輕度動(dòng)脈擴(kuò)張并降低心率,在靜脈通路建立后立即給予嗎啡3mg,必要時(shí)可重復(fù)這一劑量。(ES

23、C指南IIb類,證據(jù)B級(jí)) 512021/7/19 星期一抗凝劑 急性冠脈綜合征或房顫時(shí)伴或不伴心衰都應(yīng)抗凝治療;急性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)的證據(jù)很少;大規(guī)模安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)顯示心衰患者皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善,但減少靜脈血栓形成。注意肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥,或在使用LMWH時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)抗a因子的水平。 522021/7/19 星期一血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 對(duì)早期穩(wěn)定的AHF患者不推薦應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ESC指南IIb類,證據(jù)C級(jí))。但對(duì)高?;颊逜CEI類對(duì)AHF急性期和AMI有一定作用,但對(duì)患者的選擇及應(yīng)用時(shí)機(jī)仍有爭(zhēng)議。實(shí)際

24、應(yīng)用時(shí)避免靜脈應(yīng)用ACE-I,首劑量要小,急性期病情平穩(wěn)48小時(shí)后逐漸加量,監(jiān)測(cè)血壓與腎功能,療程至少6周(ESC指南I類,證據(jù)A級(jí))。ACE-I類藥物應(yīng)謹(jǐn)慎用于心排出量處于邊緣狀態(tài)的患者,因其可以減少腎小球?yàn)V過;與非甾體類抗炎藥聯(lián)合用藥或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí),對(duì)ACE-I耐受性下降。 532021/7/19 星期一-受體阻滯劑 有明顯急性心力衰竭癥狀和肺底部啰音的患者,-受體阻滯劑應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用。存在心肌缺血和心動(dòng)過速的患者,可考慮靜脈應(yīng)用美托洛爾(ESC指南b類,證據(jù)C級(jí));在進(jìn)展性急性心力衰竭穩(wěn)定后的急性心肌梗死的患者,-受體阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用(ESC指南a類,證據(jù)B級(jí));在慢性心力衰竭患者,-受體阻滯劑應(yīng)在急性發(fā)作穩(wěn)定后開始應(yīng)用(通常在4天后)(ESC指南類,證據(jù)A級(jí))。 542021/7/19 星期一AHF的基礎(chǔ)疾病 冠心病 心瓣膜病 主動(dòng)脈夾層 AHF 與高血壓 腎功能衰竭 心律失常和AHF 圍手術(shù)期AHF AHF的外科治療 機(jī)

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