呼吸衰竭病人護理(2)

1、關(guān)于呼吸衰竭病人的護理 (2)第一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1概念臨床表現(xiàn)病因發(fā)病機制診斷標準護理1概 述1第二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2呼吸衰竭：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。第三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因第四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月4低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制 a肺通氣不足 b彌散

2、障礙 c通氣/血流比例失調(diào) d肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加第五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5 I型呼吸衰竭PaO260mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭PaO260mmHg伴PaCO250mmHg按血氣分析分型第六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月6 按病理生理泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動力不足（呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭； 肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。 第七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月7急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按病程分型第八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作

3、于2022年6月8血氣標準PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標準大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣診斷標準第九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月9癥狀和體征輔助檢查查體四 診斷 病史及癥狀 輔助檢查 (1)血氣分析；靜息狀態(tài)吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)為型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為型呼衰 多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴重器質(zhì)性病史 除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸苦難、急促、精神神經(jīng)

4、癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn) 可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。 第十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）呼吸困難： 最早、最突出的癥狀。嚴重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀第十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月11（2）發(fā)紺： 是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。第十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月12口唇及指甲發(fā)紺第十三張，PPT共五十九頁

5、，創(chuàng)作于2022年6月13（3）精神神經(jīng)癥狀 輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退 缺氧加重煩躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。┑谑膹?，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月14精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月15（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時可導致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴張，病人

6、常有搏動性頭痛。 第十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月16（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。第十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月17上消化道出血第十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月18 外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。 血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。 部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。2.體征第十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月19球結(jié)膜充血水腫第二十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月

7、20肺源性心臟病呼吸衰竭時為什么會出現(xiàn)球結(jié)膜水腫？呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留導致腦血管擴張，血管通透性增加，導致腦間質(zhì)性水腫，缺氧使ATP減少，鈉鉀泵功能障礙，引起細胞內(nèi)鈉和水增多，形成腦細胞水腫。以上情況均能引起腦組織充血、水腫、和顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓升高最終導致球結(jié)膜充血、水腫。 第二十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月21 血氣分析 是確定有無呼衰以及進行呼衰分型最有意義的指標。 血pH電解質(zhì)測定 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查第二十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月22治療要點 2

8、.迅速糾正缺氧、CO2潴留和代謝紊亂 3.積極處理原發(fā)病，消除誘因，防治并發(fā)癥 1.保持呼吸道通暢 第二十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月23一般護理 對癥護理 病情觀察 治療配合 并發(fā)癥的護理 心理護理 健康指導 護理措施5第二十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月241休息與體位 臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。 一般護理第二十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月25呼吸衰竭多采用半坐位第二十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月262飲食護理 給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。減

9、少碳水化合物的攝入，減少產(chǎn)氣食物的攝入。 對昏迷病人應給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。 一般護理第二十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月273.好基礎護理4.準確記錄出入量一般護理第二十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月28二氧療護理 重要治療措施 （1）氧療適應證：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧療的絕對適應證，氧療的目的是使PaO260mmHg。第二十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月29（2）氧療的方法： 臨床常用、簡便的方法是應用鼻導管或鼻塞法吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機給氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻導管或鼻塞法給氧；缺O(jiān)2嚴重而無CO2潴留者，可用面罩給

10、氧。 吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%）=21+氧流量（L/min）。第三十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月30鼻塞法 鼻導管第三十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月31面罩吸氧第三十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月32（3）氧療的原則： I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應給予較高濃度 II型呼吸衰竭：給予低流量（12L/min）、低濃度（35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后 PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。第三十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月33（4）氧療療效的觀察： 若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增

11、多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。 若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。 有的患者因經(jīng)濟拮據(jù)而拒絕吸氧，有的則在恢復期不了解給氧濃度和方法的特殊性，往往自行加大或隨便停用氧氣，因此，應加強氧療的監(jiān)護第三十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月34氧療護理慢性缺氧病人為什么持續(xù)低流量吸氧第三十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月許多因素會導致呼吸衰竭病人受傷。缺氧和二氧化碳潴留會導致病人意識障礙；氣管插管和機械通氣可能造成病人氣道或肺部的損傷；長期臥床和營養(yǎng)不良可能出現(xiàn)受壓部位皮膚的損傷；應用肌肉松弛

12、藥物的病人，由于無法自主呼吸、說話和移動也增加了受傷的危險。護理人員應注意觀察病人，防止上述危險引起受傷。三、預防受傷第三十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月36對煩躁不安有精神癥狀者，應以床擋保護，避免患者墜床。在抽搐發(fā)作時應保護患者，防止舌咬傷。有義齒者應摘下，以免發(fā)生誤吸而窒息。第三十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月37去除病房內(nèi)不必要的設備和危險物品以免傷人和自傷。對于出現(xiàn)早期肺性腦病癥狀的患者,除進行必要的監(jiān)護外,需及時和患者家屬取得聯(lián)系,說明病情,讓家屬配合治療,并請家屬陪護。同時派專職護理人員守輸液、輸氧時，要防止患者起立拔掉輸液管、輸氧管等發(fā)生第三十八張，

13、PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月381、神志：對缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧過程中，應密切觀察神志的細小變化，注意有無呼吸抑制。2 觀察呼吸困難的情況：面容與表情、口唇、指（趾）端皮膚顏色，呼吸的頻率、節(jié)律、深淺度，體位3、痰液：觀察痰量及性狀，痰量多、黃稠，表示感染加重，應及時通知醫(yī)師，留標本送檢。四、病情觀察第三十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月394、觀察用氧情況：依病情及病理、生理特點，采取不同給氧方式，爭取短時間內(nèi)使氧分壓高于50mmHg，氧飽和度在80%以上。5、觀察呼吸興奮劑作用：如給藥過快、過多，可出現(xiàn)呼吸過快、面色潮紅、出汗、嘔吐、煩躁不安、肌肉顫動、抽搐

14、和呼吸中樞強烈興奮后轉(zhuǎn)入抑制，應減藥或停藥。第四十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月406、觀察血氧飽和度，動脈血氣分析、胸部X線、心電圖（主要表現(xiàn)為右心室肥大及肺性P波）CT、肺功能檢查等血液檢查:RBC,Hb可升高,全血粘度及血漿粘度可增加7、觀察患者水腫及球結(jié)膜水腫8、觀察電解質(zhì)的情況9、呼吸機的觀察第四十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月41呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙，從而造成換氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及時清除分泌物，保證呼吸通暢，改善呼吸功能，是護理呼吸衰竭患者的主要措施之一，維持呼吸道的通暢，一般采取鼓、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項措施：五、 維持呼吸道

15、通常第四十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月42（1）鼓：神志清醒的患者，向患者講清咳嗽咳痰的重要性，鼓勵患者咳嗽， 2）轉(zhuǎn)：經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位3)拍:每次翻身時，用手掌輕輕的叩打患者的胸背部.（4）吸：咳嗽無力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者 5）霧：霧化吸入是利用高速分流第四十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月43六、)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時不適當補堿、嘔吐進食不足所致、低氯、低鉀，大量應甲激素利尿劑過

16、量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。第四十四張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月44(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴重感染、休克全身衰竭、脫水攝入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂 第四十五張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月45神經(jīng)，精神癥狀的觀察：早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、神志恍惚，嗜睡是肺性腦病最早期的癥狀，一般表現(xiàn)為晝夜顛倒，白天嗜睡，常在談話，吃飯，看電視時打盹，總覺得睡眠不足，表情淡漠，不愿與人交談，

17、記憶力減退，近事，遠事遺忘快。夜間失眠，興奮，言語增多。脾氣性格改變、情緒反常和行為錯亂。中期出現(xiàn)譫妄，躁動，肌肉抽槒，球結(jié)膜水腫，；后期出現(xiàn)昏迷，有癲癇樣抽動，生理反射消失。七）預防肺性腦病第四十六張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月46發(fā)病時間及誘因的觀察 肺性腦病發(fā)病時間以00：0004：00最高。主要原因如下：1）夜間副交感神經(jīng)興奮性增高，造成支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增多，咳嗽反射減弱；2）睡眠時大腦皮層對呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能相對低下，使呼吸困難加重，腦血流量相對減少，加重缺氧；3）因喘息使支氣管內(nèi)缺乏大量水分，痰液粘稠積聚、阻塞小支氣管，降低肺通氣功能，加重腦缺氧和二氧化碳潴留

18、。護士在夜間應加強巡視、密切觀察病人的病情變化。肺性腦病患者大都可找到誘因，誘因觀察是肺性腦病病情觀察的主要內(nèi)容之一。引起肺性腦病的主要誘因是呼吸道感染和氣道阻塞。預防肺性病第四十七張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月47電解質(zhì)紊亂及血氣分析的觀察。在肺性腦病的誘因中占了重要比例。產(chǎn)生原因有多種,如患者進食少或不能進食,出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、應用利尿藥等。因此,對肺心病患者一定要注意觀察電解質(zhì)紊亂情況,及時處理。預防肺性腦病預防肺性腦病第四十八張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月48加強安全防護。學會自我監(jiān)測病情。病人家屬的教育告知病人及家屬肺性腦病的有關(guān)知識，使病人了解肺性腦病的發(fā)生、

19、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。預防肺性腦病第四十九張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月49八、藥物治療的護理 1)呼吸興奮劑治療護理(a)藥物知識：尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞。第五十張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月501)呼吸興奮劑治療護理(b)用藥觀察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發(fā)熱等不量反應，中毒時出現(xiàn)驚厥，繼之中樞抑制。洛貝林過量導致心動過緩和傳導阻滯應及時通知醫(yī)生。C.注意事項：

20、如出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現(xiàn)象，需要減慢滴第五十一張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月512)利尿劑治療護理：(a)藥物知識：通過抑制鈉水重吸收，減少血容量、減輕右心負荷。(b)用藥觀察：應觀察水腫呼吸困難是否減輕，記錄尿量，注意低鉀低氯性堿中毒表現(xiàn)，如肌無力，食欲不振、腹脹、心律失常。第五十二張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月52型呼吸衰竭的病人常因咳嗽、咳痰、呼吸困難而影響睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起煩躁不安，護理人員在執(zhí)行醫(yī)囑時注意加以判斷，禁用對呼吸有抑制作用的鎮(zhèn)靜催眠藥物，防止引起呼吸抑制。 3）禁用鎮(zhèn)靜催眠藥物第五十三張，PPT共五十九頁，創(chuàng)作于2022年6月53 對于病情嚴重又不能