大環(huán)內(nèi)酯類林可霉素類以及多肽類抗生素(2)

1、關于大環(huán)內(nèi)酯類林可霉素類及多肽類抗生素 (2)第一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月教學目標掌握大環(huán)內(nèi)酯類藥物的共性及紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素等的特點。熟悉林可霉素類藥物的抗菌作用、應用和不良反應。 了解肽類一般情況。 第二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（macrolide antibiotic）是一類具有1416元大環(huán)內(nèi)酯基本化學結(jié)構(gòu)的抗生素第三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分 類14元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類 天然：紅霉素 半合成：克拉霉素，羅紅霉素15元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類 半合成： 阿奇霉素16元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類 天然：乙酰螺旋霉素，麥迪霉素，交沙霉素

2、 半合成：羅他霉素第一代大環(huán)內(nèi)酯類第二代大環(huán)內(nèi)酯類第四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗菌作用及機制抗菌譜：較窄天然（第一代）：抗菌譜略廣于青霉素，主要作用于需氧G+菌及G-菌等半合成（第二代）：抗菌譜擴大，對某些G-菌如流感桿菌、卡他莫拉菌等有效；增強對厭氧菌、空腸彎曲菌、軍團菌、弓形蟲、衣原體和支原體等的作用第五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月抗菌作用與青霉素相似而略廣G+球菌：金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌等G+桿菌：白喉桿菌、破傷風桿菌等G-球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌等螺旋體放線菌某些G-桿菌：百日咳桿菌、彎曲桿菌等軍團菌首選支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲厭氧菌相

3、似：略廣：第六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗菌作用及機制作用于細菌核糖體50S亞基抑制蛋白質(zhì)合成第七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、抗菌作用及機制作用于細菌核糖體50S亞基抑制蛋白質(zhì)合成第八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、耐藥機制不完全交叉耐藥性產(chǎn)生各種滅活酶：包括酯酶、磷?；浮⑵掀咸擒彰?、乙酰轉(zhuǎn)移酶和核苷轉(zhuǎn)移酶，加速抗生素滅活改變靶位：與抗生素結(jié)合的核蛋白體結(jié)合部位構(gòu)型改變， 23S rRNA腺嘌呤甲基化，與抗生素親和力下降攝入減少：膜成分改變或出現(xiàn)新的成分主動外排機制增強：藥物外排增多A第九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、耐藥機

4、制特點：（1）細菌對紅霉素易產(chǎn)生耐藥性，但停藥易恢復（2）本類藥物存在不完全交叉耐藥性：對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環(huán)內(nèi)酯類仍敏感；對第一代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感；對第二代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥；MLS耐藥：細菌耐藥由單一耐藥向多藥耐藥發(fā)展，可同時對大環(huán)內(nèi)酯類林可霉素類鏈陽菌素耐藥第十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、藥代動力學天然大環(huán)內(nèi)酯類藥代動力學特點：堿性抗生素，不耐酸，服用其腸衣片或酯化物血中藥物濃度低，組織中濃度相對較高分布較廣，可透過胎盤但不易透過血腦屏障，膽汁中濃度最高，經(jīng)膽汁排泄血漿t1/2不夠長，多在2 h內(nèi)治療尿路感染常需堿化尿液第十

5、一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月半合成大環(huán)內(nèi)酯類藥代動力學特點：對胃酸穩(wěn)定，口服生物利用度高血液、體液及組織細胞內(nèi)藥物濃度高，（羅紅霉素血藥濃度最高） 血漿t1/2長（阿奇霉素t1/2可達48 h）治療尿路感染不必堿化尿液第十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應用1.用于耐青霉素和對青霉素過敏的金葡菌感染2.治療衣原體及支原體感染3.治療軍團菌病，白喉，百日咳等 4.多數(shù)還有其他作用，如免疫抑制作用、胃動素樣作用等 第十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應胃腸道反應，半合成的胃腸反應輕微耳毒性：4.0 g/d，耳聾，前庭功能受損，老年 及腎功能不良者慎

6、用心臟毒性：（QT間期延長綜合征）LQTS，靜滴過快時 易發(fā)生肝損害：膽汁淤積，肝功能不良者禁用紅霉素變態(tài)反應局部刺激：不宜肌內(nèi)注射，靜滴引起靜脈炎 慢！第十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物相互作用拮抗克林霉素，林可霉素，氯霉素作用抑制茶堿代謝，使血藥濃度異常升高與華法林合用，延長凝血時間競爭性抑制卡馬西平代謝促進環(huán)孢霉素吸收，并干擾其代謝，引起腹痛、高血壓及肝功能障礙等癥狀與H1受體阻斷藥合用，引起心律失常使地高辛肝腸循環(huán)增加，體內(nèi)存留時間延長第十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月紅霉素（Erythromycin）優(yōu)點：對G+有較好的抑菌作用有較好的抗生素后效應可口

7、服，毒性低，無過敏性休克缺點：不耐酸，口服劑量大，生物利用度不理想抗菌譜窄，耐藥菌株較多胃腸道反應明顯第十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月羅紅霉素（roxithromycin，羅力得）抗菌譜及抗菌作用與紅霉素相似，對肺炎支原體、衣原體作用較強血藥濃度是大環(huán)內(nèi)酯類中最高用于敏感菌所致急性呼吸系統(tǒng)感染，五官科感染及兒科各種感染，也用于支原體肺炎，衣原體引起的泌尿道感染等第十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月克拉霉素（clarithromycin）進食不影響口服吸收，但首關消除明顯，生物利用度低血藥濃度與t1/2具有劑量依賴性，無給藥蓄積對肺炎衣原體抗菌活性最強臨床適應證同羅紅

8、霉素，對衣原體或不明原因的非淋球菌性尿道炎、陰道炎有良好療效，可防治幽門螺桿菌感染，治療消化性潰瘍不良反應少，耐受性好第十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月阿奇霉素（azithromycin）抗菌譜廣，抗菌活性強，對某些細菌有殺菌作用對肺炎支原體的作用是大環(huán)內(nèi)酯類中最強的組織穿透力強， t1/2可達35-48 h用于較重的呼吸道、皮膚軟組織及泌尿生殖系感染輕中度肝腎功能不良者，可以應用孕婦及哺乳婦女慎用，過敏者禁用第十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月小結(jié)特點：（與第一代大環(huán)內(nèi)酯類相比）1.對胃酸穩(wěn)定，生物利用度提高；2.血藥濃度及組織濃度高；3.半衰期延長；4.抗菌譜更廣

9、，抗菌活性增強；5.有良好的抗生素后效應和免疫調(diào)節(jié)功能；6.主要用于呼吸道、泌尿道和軟組織感染；7.不良反應較少第二十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 林可霉素類抗生素第二十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月林可霉素（lincomycin，潔霉素）抗菌譜：G+菌，G-厭氧菌，是抗厭氧菌抗生素中較好的， 對G-需氧菌無效機制：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制肽鏈延長， 影響蛋白質(zhì)合成與大環(huán)內(nèi)酯類交叉耐藥，不宜與紅霉素合用用于敏感菌所致呼吸道、膽道感染及敗血癥等，對慢性骨髓炎、尤以凝固酶陽性的葡萄球菌所致慢性骨髓炎療效更佳；也用于厭氧菌感染；外用治療G+菌引起的化膿性感染

10、第二十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月林可霉素體內(nèi)過程：口服吸收差，生物利用度低；分布廣，骨組織中濃度最高，能透過胎盤屏障，不能通過血腦屏障；不良反應：胃腸道反應和菌群失調(diào)；長期大量應用出現(xiàn)二重感染，可用萬古霉素或去甲萬古霉素與甲硝唑治療，偶見過敏反應和肝功能異常、黃疸等注意：禁止靜脈直接推注，禁用于孕婦，新生兒，哺乳期婦女；慎用于深部真菌感染、糖尿病、免疫功能低下、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移者及肝功能不良患者第二十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月克林霉素（clindamycin）抗菌機制與抗菌譜與林可霉素相同，交叉耐藥抗菌活性強，對厭氧菌作用尤為突出是治療金黃色葡萄球菌骨髓炎的首選

11、藥不良反應較林可霉素輕，長期應用可發(fā)生假膜性腸炎，禁忌癥同林可霉素不宜與紅霉素合用第二十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月欣弗事件：不良反應或不良事件？！自2006年7月份以來，青海、廣西、浙江、黑龍江和山東等省、自治區(qū)陸續(xù)出現(xiàn)患者使用安徽華源生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的克林霉素磷酸酯葡萄糖注射液后（欣弗 ）后，出現(xiàn)胸悶、心慌、寒戰(zhàn)、腎區(qū)絞痛、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、過敏性休克、肝腎功能損害等臨床癥狀，共造成11人死亡。8月4日，衛(wèi)生部連夜發(fā)布了立即暫停使用“欣弗”的緊急通知。第二十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、萬古霉素及去甲萬古霉素速效殺菌劑第三節(jié) 多肽類抗生素第二十六

12、張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月萬古霉素（vancomycin）機制：作用于細菌細胞壁，與黏肽側(cè)鏈結(jié)合形成復合物，阻礙胞壁蛋白質(zhì)合成，抑制細胞壁形成速效繁殖期殺菌劑對G+菌抗菌活性強，體內(nèi)外均不易產(chǎn)生耐藥性；除對奈瑟菌屬可能敏感外，其他G-菌、結(jié)核桿菌和真菌均耐藥第二十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月萬古霉素不作常規(guī)使用 僅用于嚴重G+球菌，尤其 MRSA，MRSE、腸球菌感染；口服預防白血病全身感染；偽膜性腸炎毒性大：耳毒性，腎毒性，過敏反應，以及粒細胞、血小板減少；腎功能不全、老年人、新生兒與早產(chǎn)兒禁用禁止：與堿性溶液配伍，與重金屬接觸；與具有耳、腎毒性的藥物（利尿藥

13、、氨基苷類、多黏菌素類）合用快速靜注萬古霉素時，出現(xiàn)極度皮膚潮紅、紅斑、蕁麻疹、心動過速和低血壓等特征性癥狀，稱為“紅人綜合征”第二十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月去甲萬古霉素（norvancomycin）抗菌譜、抗菌作用與萬古霉素基本相同，對G+菌，厭氧菌敏感，MRSA，MRSE極為敏感，對大多數(shù)G-菌耐藥與其他抗生素間無交叉耐藥性一般不作為一線藥應用，主要在其他常用抗生素無效或發(fā)生偽膜性腸炎時應用靜脈滴注液中不宜加氯霉素、甾體激素，以免產(chǎn)生沉淀第二十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一章 氨基糖苷類抗生素 （Aminoglycosides antibiotic

14、s）藥學院藥理學教研室 崔泰震TEL三十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月教學目標一、氨基糖苷類抗生素的共性二、主要氨基糖苷類抗生素的特點及應用第三十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月化學結(jié)構(gòu)氨基糖苷類抗生素的基本結(jié)構(gòu)是由苷元和氨基糖分子通過氧橋連接而成。 氨基糖 + 氨基醇環(huán)（苷元）氨基糖苷第三十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月分 類天然來源 來自鏈霉菌：鏈霉素streptomycin 卡那霉素kanamycin 大觀霉素spectinomycin 妥布霉素tobramycin 新霉素neomycin 來自小單胞菌：慶大霉素genta

15、micin，西索米星sisomicin 小諾米星micronomicin，福提米星Astromicin 半合成 阿米卡星，奈替米星，異帕米星，卡那霉素B第三十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月氨基糖苷類抗生素的共性六 個 相 似（四）耐藥性相似（六）不良反應相似（三）抗菌機理相似（二）抗菌譜相似（一）體內(nèi)過程相似（五）臨床應用相似第三十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.吸收：為有機堿，口服難吸收，僅用于腸道感染和腸道消毒； 2.分布：血漿蛋白結(jié)合率低，主要分布于細胞外液；在耳淋巴液和腎皮質(zhì)中濃度高；可透過胎盤屏障，不易透過血腦屏障； 3.消除：不被代謝，原形腎小球濾過

16、排泄。（一）體內(nèi)過程相似第三十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）抗菌譜相似1.G-菌：對需氧G-桿菌有強大的殺滅作用； 對G-球菌效差2.G+球菌：耐藥金葡菌：有效 鏈球菌：無效3.結(jié)核桿菌：鏈霉素、卡那霉素、阿米卡星4.腸球菌、厭氧菌：無效第三十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）抗菌機理相似抑制蛋白質(zhì)合成抑制蛋白質(zhì)合成的全過程（起始、延伸、終止）干擾細菌胞漿膜通透性 靜止期殺菌藥第三十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月aminoglycosidesTarget :核糖體30亞基rRNA細菌蛋白質(zhì)合成第三十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋

17、白質(zhì)合成示意圖第三十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月AP肽鏈延伸階段起始階段終止階段RAP轉(zhuǎn)肽酶移位酶第四十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肽鏈延伸階段起始階段終止階段RAPAPaminoglycosides第四十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月圖41-1 氨基苷類抗菌作用機制（上圖為細菌正常蛋白質(zhì)合成示意圖，下圖為氨基苷類藥物作用示意圖）藥物導致錯誤編碼53mRNA正常細菌細胞起始密碼子50S亞基新合成的肽鏈肽鏈釋放30S 亞基53mRNA氨基苷類處理的細菌細胞藥物阻斷起始復合物形成藥物阻斷移位藥物阻斷核糖體70S解離及肽鏈釋放30S亞基-50S亞基第四十二

18、張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月細菌蛋白質(zhì)合成示意圖第四十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）抗菌機理相似抑制蛋白質(zhì)合成的全過程（起始、延伸、終止） 靜止期殺菌藥1.起始階段：抑制30S亞基始動復合物和70S亞基始 動復合物的形成；2.延伸階段：與30S亞基的P10蛋白結(jié)合，致A位歪 曲，mRNA錯譯，阻止移位；3.終止階段：阻止終止密碼子與A位結(jié)合；阻止70S 亞基的解離。第四十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1.起始階段：抑制30S亞基始動復合物和70S亞基始動復合物的形成第四十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.延伸階段：與30S亞基的P1

19、0蛋白結(jié)合，致A位歪曲，mRNA錯譯，阻止移位第四十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3.終止階段：阻止終止密碼子與A位結(jié)合；阻止70S亞基的解離。第四十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月細菌核糖體真核細胞核糖體第四十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）抗菌機理相似 干擾細菌胞漿膜的通透性破壞細菌體屏障保護作用離子吸附作用插入異常膜蛋白 第四十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月G- cellenvelope第五十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）抗菌機理相似 靜止期殺菌藥抑制蛋白質(zhì)合成的全過程（起始、延伸、終止）干擾細菌胞漿膜通透性 靜

20、止期殺菌藥第五十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）細菌的耐藥機制相似1.產(chǎn)生鈍化酶（modifying enzyme）： 如磷酸化酶、腺苷化酶、乙酰化酶2.細胞膜通透性下降: 如綠膿桿菌對鏈霉素的耐藥3.修飾靶蛋白（P10蛋白）: 如結(jié)核桿菌對鏈霉素的耐藥4.缺乏主動轉(zhuǎn)運功能: 如厭氧菌對氨基糖苷類的耐藥第五十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）細菌的耐藥機制相似1.產(chǎn)生鈍化酶（modifying enzyme）： 如磷酸化酶、腺苷化酶、乙酰化酶不同鈍化酶滅活不同的藥物不完全交叉耐藥同一種鈍化酶滅活多種藥物完全交叉

21、耐藥第五十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）細菌的耐藥機制相似1.產(chǎn)生鈍化酶（modifying enzyme）： 如磷酸化酶、腺苷化酶、乙?；?.細胞膜通透性下降: 如綠膿桿菌對鏈霉素的耐藥第五十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月G- cellenvelope第五十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）細菌的耐藥機制相似1.產(chǎn)生鈍化酶（modifying enzyme）： 如磷酸化酶、腺苷化酶、乙?；?.細胞膜通透性下降: 如綠膿桿菌對鏈霉素的耐藥3.修飾靶蛋白（P10蛋白）: 如結(jié)核桿菌對鏈霉素的耐藥4.缺乏主動轉(zhuǎn)運功能: 如厭氧菌對氨基糖苷類的耐

22、藥第五十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）臨床應用相似用于敏感需氧革蘭陰性桿菌所致全身感染對敗血癥、肺炎、腦膜炎等嚴重感染多需要聯(lián)合應用其它抗G-菌的抗菌藥用于消化道感染、腸道術前準備鏈霉素、卡那霉素及阿米卡星可用于結(jié)核病第五十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）主要不良反應相似1.耳毒性：損害第8對腦神經(jīng)，包括：前庭神經(jīng)損害：眩暈、 頭昏、惡心、嘔吐；耳蝸神經(jīng)損害：耳鳴、聽力降低 、甚至永久性耳聾 預防： 詢問早期癥狀（眩暈、耳鳴），檢查聽力， 避免與有耳毒性的藥物合用，如萬古霉素、高效 利尿藥呋噻米、依他尼酸及脫水藥甘露醇合用 H1受體阻斷劑可掩蓋其耳毒性，避

23、免合用。第五十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2.腎毒性: 表現(xiàn)：蛋白尿、管型尿、血尿、氮質(zhì)血癥等； 預防：避免與腎毒性的藥物合用，如第一代頭孢菌素、萬古霉素、多粘菌素等；3.肌毒性：氨基苷類可阻滯運動神經(jīng)-肌肉接頭 原因：可能是氨基苷類與Ca2+結(jié)合，或在突觸前膜與Ca2+競爭鈣結(jié)合部位，阻止Ca2+參與乙酰膽堿的釋放所致防治：避免與肌松藥合用； 一旦發(fā)生可采用新斯的明和鈣劑搶救。第六十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4.過敏反應（以鏈霉素多見）表現(xiàn)：嗜酸性粒細胞增多、皮疹、藥熱、過敏性休克等特點：過敏性休克發(fā)生率低，但死亡率高防治 ：（1）皮試 （2）葡萄糖酸鈣 +

24、腎上腺素第六十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物對滅活酶穩(wěn)定性不良反應過敏反應耳毒性腎毒性N-M接頭 阻斷鏈霉素 + + +/+ + +卡那 + + +/+ + +慶大 + + + + +妥布 + + +/+ +/ + +阿米 + + + + +西索 + + + +/+ +奈替 + + + + ？氨基苷類對酶的穩(wěn)定性與不良反應比較第六十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月主要氨基糖苷類抗生素的特點及應用鏈霉素（Streptomycin）第一個用于臨床的氨基糖苷類抗生素，亦是第一個抗結(jié)核藥。1.抗菌譜：對結(jié)核桿菌、G-桿菌作用強，對銅綠假單胞菌無效2.耐藥性：細菌對鏈霉素易

25、產(chǎn)生耐藥性3.臨床應用：（1）兔熱病、鼠疫首選 （2）結(jié)核?。? 其他抗結(jié)核藥 （3）細菌性心內(nèi)膜炎：+ 青霉素 （4）布魯菌?。? 四環(huán)素4. 不良反應：耳毒性最常見（前庭損害為主），其次為肌毒性、過敏性休克，亦有腎毒性，已少用。 Selman A. Waksman第六十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月慶大霉素（Gentamycin）臨床最常用的氨基糖苷類抗生素1.對G-桿菌包括綠膿桿菌作用強，金葡菌有效，結(jié)核桿菌療效差或無效；2.臨床用于： （1）一般G-桿菌感染首選 （2）綠膿桿菌感染：+ 羧芐 （3）泌尿系手術前后預防感染，口服用于腸道感染及術前準備 （4）局部用于皮膚、粘

26、膜及五官的感染3、耳毒性以前庭損害為主，可逆性腎損害也多見第六十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月卡那霉素（Kanamycin）1.抗菌譜與鏈霉素相似，對結(jié)核桿菌有效，對綠膿桿菌無效；2.耳毒性、腎毒性大，僅次于新霉素，細菌易耐藥；3.臨床少用，可作為二線抗結(jié)核藥第六十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月阿米卡星（Amikacin，丁胺卡那霉素）1.抗菌譜最廣的氨基糖苷類，對結(jié)核、綠膿桿菌均有效；2.對鈍化酶穩(wěn)定，不易產(chǎn)生耐藥性3.用于對常用氨基糖苷類耐藥菌株的感染首選第六十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月其他氨基糖苷類抗生素妥布霉素（Tobramycin）：對綠膿桿菌的作用較慶大強，且無交叉耐藥；主要用于綠膿桿菌的嚴重感染。奈替米星（Netilmicin）：對G+球菌的作用強于其他氨基糖苷類不易產(chǎn)生耐藥性，與其他藥物